大鼠脑血栓形成时心功能不全发生机制的探讨

以脑水含量、局部脑血液、全血血小板聚集、心输出量、每搏出量、心率、平均血压、外周总阻力及心、肝、脾。肾和肾上腺局部血流量为指标，探讨 光化学法诱导的实验性血栓形成性局部脑缺血时全血血小板功能改变对心功能的影响及其机理。结果表明，光化学反应后４小时，全血血小板聚集明显增强（Ｐ＜０．０１），ＣＯ、ＳＶ降低（Ｐ＜０．０５）；２４小时ｒＣＢＦ，ＣＯ，Ｓ及心肌ｒＢＦ均明显减少，ＴＰＲ及脑水含量明显增加（Ｐ＜     

组氨酸对光化学诱导的血栓性局部脑缺血的防治效应

用光化学诱导大鼠皮层血栓形成并观察单线态氧清除剂组氨酸对血栓性局部脑缺血的防治效应。结果表明，光化学反应后缺血区皮层磁化率降低（Ｐ＜０．０５）、脑电（ＥＥＧ）抑制、脑水含量由８１．００±０．９５％增加到８５．７８±３．７９％（Ｐ＜０．０１）和全血血小板聚集功能明显增强（Ｐ＜０．０１）。经一次静注组氨酸溶液（５ｍｇ／ｋｇ）治疗的动物，上述各项指标与对侧或对照组比无明显差异（Ｐ＞０．０５）。证明光化学诱导的脑血栓形成与单线态氧形成、血管内皮受损有关。由于组氨酸可清除单线态氧而对脑功能具有保护作用。     

血小板活化及钙超载在光化学诱导的大鼠血栓性脑损伤中的作用

用光化学诱导大鼠血栓性脑缺血，研究脑血栓形成的组织形态学特点，观察脑皮层微区（２５μｍ２）内钠（Ｎａ＋）、钾（Ｋ＋）、钙（Ｃａ２＋）及镁（Ｍｇ２＋）含量（电子探针显微分析）及全血血小板聚集（阻抗法）的改变并探讨其在脑缺血发病中的作用。结果表明，光化学反应后４ｈ全血血小板聚集明显升高（Ｐ＜０．０５），皮层实质血管内大量血小板堆积；２４ｈ后神经元坏死乃继发于血栓形成所致的脑缺血。缺血区Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量增加（Ｐ＜０．０５）不仅是脑缺血时能量衰竭的结果，也是导致脑损伤的重要原因。     

32例蛛网膜下腔出血患者的脑血流量与脑电图

随机选择３２例蛛网膜下出血（ＳＡＨ）患者进行脑血流量与脑功能研究，同时检查脑电图（ＥＥＧ）及１３３Ｘｅ吸入法测定脑血流量，并对９例进行了复查。结果发现ＳＡＨ大脑平均脑血流量明显低于正常对照组，ＥＥＧ异常率９１％，对照组１３％，脑血流量越低则ＥＥＧ异常越严重，两者呈正相关，ＥＥＧ随ｒＣＢＦ的好转而改善，有良好一致性。认为ＳＡＨ患者脑血流降低与ＥＥＧ异常呈正相关。     

精—甘—天冬—丝氨酸肽抑制血小板活化的胞内信号转导机制

本工作在凝血酶活化的大鼠血小板上,观察ＲＧＤＳ肽对血小板聚集,蛋白磷酸化及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的影响,结果发现,ＩＵ／ｍＬ凝血酶明显引起血小板聚集,９５和６６ｋＤ蛋白磷酸化及ＭＡＰＫ活性的增加,应用５０、１００、２００μｍｏｌ／ＬＲＧＤＳ肽共向孵育,呈浓度依赖地抑制凝血酶引起的血小板聚集和ＭＡＰＫ活性,且两者呈正相关（ｒ＝０．８１,Ｐ＜０．０１）。ＲＧＤＳ肽亦呈浓度依赖地抑制凝血酶诱导的９５和６６ＫＤ蛋白磷酸化,与其抑制ＭＡＰＫ活性呈明显正相关（ｒ＝０．４１,Ｐ＜０．０５和ｄ．５３,Ｐ＜０．０１）。提示,ＭＡＰＫ系统参与了凝血酶引起的Ｗ小板聚集,ＲＧＤＳ肽抑制血小板聚集机理之一可能是通过干预血小板内信号传导途径所致。     

槲皮素磷酸钾对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(12)水平的影响

以大鼠脑血栓形成为模型,观察槲皮素磷酯钾对大鼠脑血栓形成术24h后血小板聚集、血浆TxB2和6-keto-PGF12水平的影响,以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果表明:复合血栓诱导剂1ml kg-1经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成,槲皮素磷酯酶钾10-20 mg kg-1能对抗大鼠脑血栓形成,降低体内血小板自发性聚集,抑制血浆TxB2的升高。提示槲皮素磷酸酯钾可能通过其抗血小板聚集及影响花生回烯酸代谢而发挥抗脑血栓形成作用。     

脑型疟疾免疫病理机制的实验研究：肿瘤坏死因子的作用

本文以化学发光法（ＣＬ）、诱化学发光法（ＩＣＬ）、红细胞变形性（ＥＤ）检测等方法研究了感染伯氏疟原虫（Ｐｌａｓｍｏｄｉｕｍｂｅｒｇｈｅｉ）Ａｎｋａ株的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠在注射重组肿瘤坏死因子（ｒＴＮＦ）以后引起脑型疟疾（ＣＭ）时其血浆中活性氧（ＲＯＳ）及相关自由基与ＥＤ及ＥＤ与ＣＭ间的关系。结果发现在ＣＭ出现时动物血浆中ＲＯＳ及相关自由基水平明显增高，ＥＤ明显降低。使用抗氧化剂可以明显改善上述过程而使ＣＭ发生率下降。作者认为，疟原虫感染时ＴＮＦ的过量产生可使宿主吞噬细胞释放大量ＲＯＳ及相关自由基，血浆中这些物质的大量聚集使红细胞变形能力受到破坏，这时红细胞在通过具有极丰富血循环的脑组织时在脑微血管内易于形成广泛性微拴塞，导致ＣＭ形成。     

急性低氧性肺动脉高压与磷脂酶A2活力关系初探

目的：探讨ＰＬＡ２及相关炎症介质在急性低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：用３０只ＳＤ大鼠随机分为三组（各１０只）：正常对照组（Ａ）、低氧组（Ｂ）、低氧加地塞米松组（Ｃ）。测定磷脂酶Ａ２活力（ＰＬＡ２）、血小板活化因子（ＰＡＦ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）。结果：Ｂ组低氧３０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、血及肺中ＰＬＡ２活力、ＰＧＥ２、ＴＸＢ２、ＰＡＦ均明显增高；Ｃ组上述指标均明显低于Ｂ组。低氧情况下，ＰＬＡ２与ｍＰＡＰ、ＰＡＦ、ＰＧＥ２、ＴＸＢ２均呈正相关；ＰＡＦ、ＰＧＥ２、ＴＸＢ２分别又与ｍＰＡＰ呈正相关。结论：ＰＬＡ２通过相关炎症介质在急性低氧性肺动脉压的形成中可能起重要的介导作用。     

脂质过氧化在老化大鼠急性胆源性肝细胞线粒体损害中的作用及维生素E的影响

目的：探讨脂质过氧化在老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损中及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：老化大鼠非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ）肝细胞线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于非老化组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ）活性明显低于非老化组，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无明显变化。１８和２４月龄ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＭＤＡ显著低于ＮＶＥＧ，ＳＯＤ和ＧＰＤ显著高于ＮＶＥＧ，并以１８月龄组为明显。急性梗阻性左肝胆管炎（ＡＯＬＨ）后ＭＤＡ水平明显高于对照组，间接致伤肝叶（ＩＡＬ）较直接致伤肝叶（ＤＡＬ）为明显；ＩＡＬ线粒体ＳＯＤ和ＣＡＴ活性均显著高于对照组，ＤＡＬ显著降低；各叶ＧＰＤ活性均显著低于对照组，ＩＡＬ和ＤＡＬ均无显著差别；以上改变以２４月龄组为明显。各月龄ＶＥＧＡＯＬＨ２４ｈ时ＩＡＬＭＤＡ含量明显低于ＮＶＥＧ；１８月龄ＶＥＧＡＯＬＨ后ＳＯＤ水平均明显高于ＮＶＥＧ；各月龄ＶＥＧ组ＡＯＰＨ后ＧＰＤ和ＣＡＴ活性与ＮＶＥＧ比较均无明显差异。结论：脂质过氧化是老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损的重要机制，ＶＥ具有明显的保护作用。     

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对大鼠主动脉内皮剥脱术后血小板活化的影响

目的和方法：在大鼠主动脉球囊内皮剥脱模型上,于术后３、１０、２１ｄ观察在体和体外孵育血小板活化及应用血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂精－甘－天冬－丝氨酸（ＲＧＤＳ）肽对其活化的影响。结果：球囊剥脱术后大鼠的血小板聚集明显增强,蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性明显增高,环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）活性明显降低,血小板膜活化的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体密度明显增高,均以３ｄ组最为明显。应用ＲＧＤＳ肽体外孵育,可明显逆转上述改变。结论：血小板膜活化的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体的变化,可能是内皮剥脱时介导血小板活化的关键途径。     

模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化

目的 探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响。以免疫组织化学（ＡＢＣ－ＧＤＮ）方法，观察对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠脑血管周围肽能神经的变化。结果 与ＣＯＮ组比较，脑动脉 述神经在ＳＵＳ－４组变得重清晰，染色更深，而在ＲＥＣ－１组纤维变得模糊且不连续。定量观察表明，上述几种神经纤维的密度     

爱博替丁对溃疡愈合时胃粘膜表皮生长因子和血小板衍生的生长因子受体表达的

００２爱博替丁对溃疡愈合时胃粘膜表皮生长因子和血小板衍生的生长因子受体表达的影响［英］／ＳｌｏｍｉａｎｙＢＬ…／／ＡｍＪＧａｓｔｏｒｅｎｔｅｒｏｌ．－１９９４，８９（６）．－８９４～８９７在胃粘膜修复或恢复过程中，表皮生长因子（ＥＧＦ）和血小板衍生的...     

Arg—Gly—Asp—Ser序列肽抗血小板聚集及抑制血栓形成的作用

本研究采集精氨酰－甘氨酰－天冬氨酸（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ，ＲＧＤ）序列肽精氨酰－甘氨酰－天冬氨酰－丝氨酸四肽（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ，ＲＧＤＳ）观察其小血板聚集功能，实验性血栓形成以及对纤维蛋白溶解系统的影响，结果表明ＲＧＤＳ显著抑制了血小板聚集功能，一分钟聚集抑制率，最大聚集抑制率随药物体外作用浓度增加而增加（０．０５～１．０ｍｍｏｌ／Ｌ）同时聚集速率显著下降，体内给予ＲＧＤＳ（８μｍ     

银杏叶提取物(EGb761)对自发性高血压大鼠的治疗作用及其机理的实验研究

目的银杏叶提取物（ＥＧｂ７６１）对改善和治疗心脑血管疾病具有明显作用。本研究探讨ＥＧｂ７６１对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的治疗作用，并通过对脑微循环功能的影响，探讨其作用机理。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ一２０）及正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ—２０）分别分成治疗组和对照组，经口分别给予１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ的ＥＧｂ７６１（Ｔａｎａｋａｎ）和安慰剂，经１０ｄ治疗后，进行血压、脑微循环血流量、微血管自律运动以及循环内皮细胞计数等参数的测量。结果 ＥＧｂ７６１对ＳＨＲ治疗组具有明显的降压作用（ＰＭＯ．０１），并明显增加微循环血流量（Ｐ＜０．０５）。此外ＳＨＲ经ＥＧｂ７６１治疗后，微血管自律运动的振幅显著改善，呈低频高幅状态，循环内皮细胞计数显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论 实验结果表明ＥＧｂ７６１具有明显降低自发性高血压大鼠血压的作用，以及明显改善脑微循环功能。待别是改善微血管自律运动状态，对血管内皮也具有显著保护作用。上述结果提示ＥＧｂ７６１对微循环功能的改善及对微血管自律运动的加强是其降压作用的重要机理之一。     

肝刺激因子对大鼠肝细胞EGF受体基因表达调控的初步研究

以超速离心法制备大鼠肝刺激因子（ＨＳＳ）。彩和无血清培养技术培养大鼠肝细胞并观察ＨＳＳ作用肝细胞后不同时刻肝细胞ＥＧＦ受体ｍＲＮＡ表达的变化。结果显示，ＨＳＳ可刺激ＥＧＦ受体ＭＲＮＡ的表达，给药后２－６ｈ，ｍＲＮＡ表达高峰，ＨＳＳ与ＥＧＦ合用可明显刺激受体ｍＲＮＡ表达。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析表明，ｍＲＮＡ表达明显增高系由于５．６和１０．０ｋｂ两基因片段所致，提示ＨＳＳ可在基因水平调节ＥＧＦ受体活     

硒、维生素E联用对高胆固醇血症家兔血液流变性的影响

对高胆固醇血症家兔应用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）前后血液流变性、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）进行观察。发现Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ、ＶＥ联用可不同程度降低高胆固醇家兔红细胞压积和红细胞聚集性，增加红细胞变形性，降低血清ＬＰＯ含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值和ＴＸＡ２水平，提高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力和ＰＧＩ２水平。提示Ｓｅ和ＶＥ有降低血液粘稠度作用，Ｓｅ、ＶＥ联用组效果优于Ｓｅ或ＶＥ单用组。     

清栓酶治疗脑血栓后对血液流变学效果的研究

作者研究目的是观察脑血栓病人在用清栓酶治疗前后的血液流变学变化，并探讨其药物的作用机制。观察分为两组：Ａ组脑血栓病人３０例，Ｂ组为健康献血员２５例。脑血栓病人组采用清栓酶治疗。治疗前后，采集静脉血做血液流变学检查。结果表明，治疗后红细胞电泳时间（ＥＥＴ）、血沉（ＥＳＲ）、血沉Ｋ值（ＥＳＲ－Ｋ）和低切变率全血粘度（ηｂＬ）明显降低（Ｐ〈０．０５￣０．０１），尤其是白细胞滤过揩数（ＦＩ）的显著降低，可     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

闭锁综合征的脑电图与脑干听觉诱发电位

报道５例脑卒中引起的闭锁综合征（ＬＳ）患者的脑电图（ＥＥＧ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）。ＥＥＧ大多数呈清醒状α节律，或杂以快的θ节律；ＢＡＥＰ则大都表现为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波峰潜伏期（ＰＬ）及峰间潜伏期（ＩＰＬ）正常，而Ⅲ－Ⅴ波ＩＰＬ延长，Ⅳ、Ⅴ波ＰＬ延长以及波幅降低，波形分化欠佳。对ＬＳ患者同时进行ＥＥＧ和ＢＡＥＰ的检查，有助于与其他意识障碍的鉴别，并可为定位诊断提供客观依据。     

二尖瓣狭窄和射频消融后患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布

目的：探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法：运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）患者（ｎ＝１２）射频消融术（ＲＦＣＡ）前、后及二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者（ｎ＝１４）股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）及凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）的分布。结果：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后静息血小板膜ＧＰⅣ分布明显多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;ＭＳ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布显著多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５）,而ＰＳＶＴ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布ＲＦＣＡ前后无显著差异（Ｐ＞０．０５）;在凝血酶（０１Ｕ／ｍＬ,０．５Ｕ／ｍＬ）激活时,ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板膜ＧＰⅣ及ＴＳＰ分布均显著多于ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。结论：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板的活性及反应性增加,血小板发生不可逆聚集的危险性增高。