创伤与单核-巨噬细胞

严重创伤可引起机体免疫功能抑制,进而继发感染或败血症,危及生命。单核-巨噬细胞(Mc-M(?))具有吞噬杀菌、处理抗原信息、分泌多种免疫因子以及介导细胞和体液免疫等功能。因此,创伤后巨噬细胞的功能变化对免疫活性的影响有重要作用。本文就有关资料概述如下:     

在小鼠免疫成熟过程中巨噬细胞和抑制细胞的相互作用

目前,已有关于高抑制细胞活性导致免疫未成熟性的报道.近来又有试验证明,成年鼠的功能性巨噬细胞能增强新生鼠的免疫活性,降低新生期的抑制细胞活性.由此可以认为,新生鼠免疫未成熟性是由于功能性巨噬细胞缺乏和高抑制细胞活性两种因素相互作用的结果.出生后,巨噬细胞的数目和/或功能逐渐增加导致抑制细胞的功能和/或数目逐渐降低,免疫功能随之出现.     

过量摄入锌可降低免疫反应

锌在人体生长与许多生理功能包括免疫活性方面起重要作用.锌缺乏时可导致淋巴组织萎缩,影响迟发过敏反应、辅助T细胞功能障碍以及血清胸腺因子活性降低,故有人主张补充锌以预防和治疗各种疾病,如发育不良、癌症、感染、皮肤病与促进伤口愈     

创伤后免疫功能低下治疗措施的研究进展

如何纠正创伤后的免疫功能低下正成为人们研究的热门课题。本文从4个方面介绍了这一领域的研究进展。认为恢复机体的营养状态，纠正细胞缺氧及钙超载，拮抗免疫抑制因子及抑制细胞的作用，应用细胞因子均是纠正创伤后免疫功能低下的有效措施。     

性激素雌激素受体与红斑狼疮的免疫失调

性激素(特别是雌激素)与SLE 密切相关,它可通过与胸腺、免疫活性细胞、中枢神经系统及骨髓中的雌激素受体结合,导致胸腺素产生减少、Ts 细胞活性受抑制、免疫复合物清除降低。雄激素则通过减少雌激素受体维持Ts 细胞活性、增加免疫复合物的清除。故应用雄激素制剂和雌激素拮抗剂治疗SLE,可望缓解。     

白细胞介素-12与寄生虫感染

ＩＬ１２ 是一种具有多种生物学活性的免疫效应细胞刺激因子，能刺激Ｔ和ＮＫ细胞的增殖、诱导它们产生ＩＦＮγ等细胞因子并增强它们的细胞毒活性，在抗感染免疫中起着重要的作用，本文就ＩＬ１２ 在寄生虫感染中的免疫作用进行综述。     

免疫活性细胞非神经乙酰胆碱系统的研究进展

免疫活性细胞表达胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱合成酶(AChE)、毒蕈碱和烟碱型乙酰胆碱受体(mAChR/nAChR),刺激免疫活性细胞上mAChR和nAChR,免疫细胞可以产生各种生化和功能的变化。活化免疫细胞,可以通过上调ChAT的表达,增加ACh的合成,而上调ChAT的表达。免疫细胞的免疫功能和淋巴细胞胆碱能活性密切相关。免疫细胞(如T细胞、B细胞、单核细胞)表达所有5种亚型的毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR M1~M5),同时表达不同亚型的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),如α3、α5、α7、α9和α10。用卵白蛋白(OVA)免疫敲除M1和M5基因小鼠,上调脾脏单核细胞的TNF-α、IFN-γ和IL-6产生。导致血清抗OVA特异性IgG1增加。而敲除α7基因小鼠,α7烟碱受体下调促炎因子,减少抗OVA特异性IgG1的产生。免疫活性细胞,通过mAChR和nAChR调节细胞因子及抗体的产生。非神经胆碱能系统(NNCS)参与调节免疫细胞功能,二者相互影响。     

白细胞介素—12与寄生虫感染

ＩＬ－１２是一种具有多种生物学活性的免疫效应细胞刺激因子，能刺激Ｔ和ＮＫ细胞的增殖、诱导它们产生ＩＮＦ－γ等细胞因子并增强它们的细胞毒活性，在抗感染免疫中起着重要的作用，本文就ＩＬ－１２在寄生虫感染听免疫作用进行综述。     

小鼠脾脏抑制性细胞的诱生及其机制的初步探讨

脾脏是体内重要的免疫器官,也是多种免疫活性细胞集居的场所。脾细胞是细胞免疫研究中经常涉及的细胞,而对脾脏中各种细胞亚群的研究,进展较快。最近发现,脾脏的塑料粘附细胞可因某种药物的作用而获得免疫抑制活性,此种抑制活性一般不具有抗原特异性。目前,此种抑制性细胞的出现已成为免疫药理学研究的课题之一。应激反应是一种常见的生理学反应,并常常导致免疫应答能力的紊乱。本文     

TNFα的中枢神经系统来源

ＴＮＦα是一个重要的细胞因子，有着广泛的生物学作用，主要来源于单核／巨噬细胞和Ｔ细胞。ＣＮＳ一直被认为是免疫豁免部位，这是部分因为血脑屏障的存在限制了免疫能细胞，细胞因子和免疫球蛋白的通过，部分因为ＣＮＳ的细胞缺乏免疫活性。     

免疫治疗的发展动向

现代免疫学研究表明,机体免疫系统存在着极为复杂的调节机制,各种细胞亚群、免疫活性细胞产物(淋巴因子、单核因子等)及免疫递质(干扰素、胸腺激素、前列腺素)等相互作用、相互调节,维持着正常的免疫应答能力。独特型-抗独特型网络的     

创伤后免疫功能低下治疗措施的研究进展

如何纠正创伤后的免疫功能低下正成为人们研究的热门课题。本文从４个方面介绍了这一领域的研究进展。认为恢复机体的营养状态，纠正细胞缺氧及钙超载，拮抗免疫抑制因子有抑制细胞的作用，应用细胞因子均是纠正 后免疫功能低下的有效措施。     

CD4~+C25~+Foxp3~+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是一类能够抑制自身免疫反应、特异性表达Foxp3、分泌IL-10和TGF-β等细胞内因子的CD4+T淋巴细胞亚群。其作用机制是通过调控性抑制效应性T细胞、肥大细胞、树状细胞及B细胞的活性和免疫反应,在预防自身免疫性疾病及肿瘤免疫和抑制耐受方面发挥关键作用。当其功能或数量发生异常变化时,会导致多种自身免疫性疾病的发生。同时,调节性T细胞免疫疗法有可能成为治疗自身免疫性疾病的新途径。本文对CD4+C25+Foxp3+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展进行综述。     

神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用。不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性。因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络。     

调节性T细胞与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病是由于机体正常免疫耐受功能受损导致免疫系统对自身组织结构和功能的破坏,并出现一定临床表现的一类疾病.调节性T细胞作为一类具有负向免疫调节功能的淋巴细胞亚群在免疫自稳和免疫耐受中起关键作用,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限制免疫应答的范围、程度及作用时间,对效应性T细胞的增殖及免疫活性的发挥产生抑制,因此在许多自身免疫性疾病的发病中扮演重要角色.近年来的研究表明调节性T细胞可以通过细胞接触、分泌细胞因子、基因调控等多种途径发挥作用,在不同的疾病,不同的内环境因素作用下可以表现出不同的特点,转录因子Foxp3作为调节性T细胞的特异性标志是其分化成熟及功能维持的根本.     

哮喘小鼠中核因子-KB对Th2型细胞因子分泌的影响

支气管哮喘表现为Th1／Th2型细胞免疫应答的平衡失调、Th1型细胞的免疫应答下调、Th2型细胞因子(如IL-4、IL-5等)过度表达。核因子-KB(NF—KB)作为一种具有广泛生物学活性的核转录因子，参与了许多炎症因子表达的调控：有资料提示哮喘患者的T细胞中NF—KB激活后可增加IL-4、IL-5基因的转录，使IL-4、IL-5的表达增加，而导致哮喘炎症     

在估价RA患者免疫系统巨噬细胞环节状态时单核细胞表面组织相容性抗原表达的变化

HLA 分子在免疫系统细胞膜上的表达与其功能状态有密切关系,并受很多免疫调节因子的调节。已证实HLA-DR 分子在巨噬细胞表面上的表达水平取决于细胞提呈功能的有效性及其吞噬活性。许多与免疫功能障碍有关的疾病如某些先天性免疫缺陷状态、淋巴细胞白血病、SLE、RA 等,除免疫活性细胞的活性发生改变外,还出现HLA 抗原表达变化。本文目的是阐明在正常情况下和自身免疫性疾病患者单核吞噬细胞系统(MPS)细胞的功能活性与表面HLA 分子     

IL—18的生物学活性及其与肝病的关系

IL-18是一种分布广泛的细胞因子，具有诱导IFN-γ等细胞因子的产生、增强NK细胞活性及促进，Thl细胞的分化，增强，Thl类反应等多种生物学活性，在介导炎症、调节机体的免疫功能方面具有重要作用。现将其生物学活性及在肝病中的作用综述如下。     

在免疫或注入免疫淋巴结因子后骨髓抑制活性增强

已知骨髓中除刺激因子外,还有细胞抑制因子,抑制细胞克隆增殖的活性,即限制任何淋巴细胞亚群(包括骨髓中的)扩展。骨髓细胞(MBC)产生髓肽,对抗体生成有刺激作用,但处于免疫反应高峰时的骨髓在免疫的淋巴结细胞群中,却要失掉刺激抗体     

IRF4与T细胞分化及其临床意义

干扰素调节因子(Interferon regulatory factor,IRF)是一类作用于多种生物学过程的转录因子。通过调节干扰素的表达、造血细胞的分化发育及活性,参与免疫调控;通过调节细胞的增殖凋亡,参与