丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

山楂酸通过调节HMGB1/TLR4信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡保护急性肺损伤的研究

目的 研究山楂酸对急性肺损伤的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调控作用。方法 78只SD大鼠饲养1周后，随机选取15只作为正常组，其余大鼠腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型。将造模成功大鼠随机分为肺损伤组、山楂酸低剂量组、山楂酸高剂量组、地塞米松组，每组15只。山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和100 mg/kg山楂酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，正常组和肺损伤组大鼠均腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。称重法计算肺组织湿/干重比值，HE染色观察肺组织病理形态，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达情况。结果 肺损伤组大鼠肺组织出现明显病理损伤，肺组织湿/干重比值、肺组织细胞凋亡率和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α含量及肺组织中HMGB1、TLR4蛋白相...     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及相关炎症因子表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及相关炎症因子表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠正常喂养l周后随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,雷公藤多苷低、高剂量组,肾脏单侧切除后腹腔注射链脲佐菌素,成功造模后连续给药6周。检测肾脏指数、血清尿素氮、肌酐、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:雷公藤多苷可以减少模型大鼠肾脏指数,减低大鼠血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP的含量。结论:雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用,机理与降低炎性因子的作用有关,此作用有助于糖尿病肾病的预防与治疗。     

醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。     

大鼠足三里穴位注射参附注射液防治术后早期炎性肠梗阻的实验研究

[目的]观察参附注射液足三里穴位注射对大鼠术后早期炎性肠梗阻的防治效果。[方法]将45只大鼠随机分成3组,每组各15只,采用肠管表面反复擦拭法建立炎性肠梗阻模型,参附组予以参附注射液足三里穴位注射,生理盐水组予生理盐水足三里穴位注射,对照组造模成功后不做任何处理。观察干预后各组大鼠生命体征变化,测定血清炎症因子(IL-6,IL-8,TNF-α)水平变化和肠道传输功能。[结果]参附组IL-6,IL-8,TNF-α表达水平显著低于对照组和生理盐水组,差异有统计学意义(P0.05)。参附组肠道推进率显著高于对照组和生理盐水组,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]参附注射液足三里穴位注射能降低炎症因子水平,增强肠道蠕动能力,从而有效防治术后早期炎性肠梗阻。     

川芎嗪注射液对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及血清TNF-α的影响

目的:探讨川芎嗪注射液对梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪注射液处理组(T组),每组20只。各组根据缺血再灌注后0、1、3、6 h又分为T0、T1、T2、T3 4个亚组,每个亚组5只。检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量。结果:肾缺血再灌注模型组大鼠自T1开始,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量明显高于S组(P0.05);川芎嗪组大鼠各时间段血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于肾缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪注射液可以下调TNF-α的表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤。     

基于血瘀理论与分子模拟技术研究银杏叶提取物对脓毒症急性肾损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察银杏叶提取物对脓毒症肾损伤炎症因子的影响并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组:脓毒症组以盲肠穿刺结扎法(CLP)造模,假手术组进行开腹手术但不进行盲肠穿刺结扎,预防组腹腔注射银杏叶提取物后6 h进行CLP造模,治疗组CLP造模后30 min腹腔注射银杏叶提取物。12 h后提取血清,测定血清尿素氮、肌酐、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。以IL-6和TNF-α为受体,黄酮类活性成分为配体进行半柔性分子模拟对接。结果预防组和治疗组的血清肌酐、尿素氮、IL-6和TNF-α均显著低于脓毒症组,但高于假手术组(P 0.05)。预防组的4项指标均显著低于治疗组(P 0.05)。分子模拟对接发现银杏双黄酮、山柰素、槲皮素和异鼠李素均可以和IL-6和TNF-α较好地结合。结论银杏叶提取物可以治疗和预防大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤,其潜在机制可能是通过银杏双黄酮、山奈素、槲皮素和异鼠李素结合IL-6和TNF-α,抑制炎症反应。     

丹红注射液对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用,探讨作用机制。方法:将30只SD小鼠随机分成正常组、模型组、预治疗组。通过线栓法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型。三组术前30min腹腔注射同体积的生理盐水或丹红注射液,观察血清中白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及脑组织中超氧化酶歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等相关指标的含量。结果:丹红注射液显著降低血清白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,升高脑组织中的SOD水平,降低CAT水平(P0.05,P0.01)。结论:丹红注射液可能通过降低血清IL-18、TNF-α的表达,升高脑组织中的SOD水平,降低CAT水平从而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。     

三七总皂苷对内毒素休克大鼠血清TNF-α的影响

目的 观察三七总皂苷对内毒素休克大鼠血清TNF-α的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水组、内毒素组、三七总皂苷大、小剂量组,分别予生理盐水、生理盐水、三七总皂苷小剂量液、三七总皂苷大剂量液腹腔注射,于末次注射后1h时麻醉.以生理盐水对生理盐水组进行尾静脉注射,并以内毒索对其余三组进行尾静脉注射,于注射后30min、90min、2h、4h、6h各时间点每组随机取6只大鼠,心脏取血测血清TNF-α.结果 在注射内毒素各时间点上,各组血清TNF-α水平逐渐升高,至2h达高峰,4h时回落,各组血清TNF-α水平明显高于生理盐水组,且内毒素组明显高于三七总皂苷大、小剂量组;至6h时,三七总皂苷大、小剂量组血清TNF-α水平已恢复正常,但内毒素组血清TNF-α水平仍明显高于其它三组.结论 三七总皂苷可明显降低内毒素所致炎症反应.     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

电针对反复丙泊酚暴露大鼠炎症反应的影响

目的：观察电针对反复丙泊酚暴露SD大鼠炎症反应的影响。方法：SPF级SD大鼠40只,日龄10 d,体质量26～28 g,采用随机数字表法将其分为5组(每组8只):生理盐水对照(C)组,腹腔注射生理盐水100μL;脂肪乳剂(F)组,腹腔注射脂肪乳剂100μL;电针(E)组,选取大鼠“百会穴”“大椎穴”进行电针刺激,疏密波2 Hz/10 Hz, 30 min/次,1次/d,连续3 d;丙泊酚(P)组,腹腔注射异丙酚100 mg/kg;电针+丙泊酚(EP)组,先给予丙泊酚(同P组),后电针干预(同E组)。造模结束后,断头取大鼠海马组织。Western blot法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量。免疫荧光检测海马小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)表达水平。结果：与C组比较,P组海马组织中TNF-α、IL-6表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05);海马小胶质细胞Iba-1、HMGB1表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与P组比较,EP组海马组织中TNF-α、IL-6表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05);海马小胶质细胞Iba-1、HMGB1表达水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：电针干预能减轻反复丙泊酚暴露的大鼠神经炎症反应,其部分机制可能是抑制海马组织中小胶质细胞的活化和坏死性凋亡,下调炎症因子TNF-α、IL-6水平。     

风水肾炎汤对IgA肾病大鼠模型治疗作用及血清Scr、BUN、IL-21表达的研究

目的:研究自拟风水肾炎汤治疗IgA肾病大鼠模型效果及对血清Scr、BUN、IL-21、IL-4、TNF-α表达水平的影响。方法:购进100只实验用健康大鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组及治疗组四组。空白组正常喂养,其它三组制备为IgA肾病大鼠模型后模型组不予任何治疗、阳性药物组给予安慰剂、治疗组给予自拟风水肾炎汤治疗;治疗或喂养1个月后对比各组大鼠24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-21(IL-21)含量。结果 :各组间24h尿蛋白、Scr、BUN均具有统计学差异(P0.05);各组间TNF-α、IL-4、IL-21均具有统计学差异(P0.05)。结论:风水肾炎汤对于IgA肾病模型大鼠具有明确治疗作用,能够降低其尿液中蛋白含量以及其血清中肌酐、尿素氮水平,通过降低其血清中IL-21调控免疫反应实现保护肾功能的作用。     

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P 0. 05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P 0. 05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。     

疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及机制探讨

目的观察疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其作用机制。方法将116只雄性SD大鼠随机分为空白组26只及造模组90只,造模组采用皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(200 mg/kg)制作AMI大鼠模型,将造模成功的78只大鼠随机分为模型组、干细胞组及联合用药组,每组26只。联合用药组大鼠予腹腔注射疏血通注射液稀释液5 m L/kg(相当于疏血通注射液0. 7 m L/kg)+1次心室内注射人脐带间充质干细胞悬着液2 m L(1. 0×10~6个);干细胞组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射人脐带间充质干细胞悬着液2 m L(1. 0×10~6个);模型组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射0. 9%氯化钠注射液2 m L;空白组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射0. 9%氯化钠注射液2 m L。腹腔注射均每日1次,4组大鼠干预2周后采用心脏超声测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室舒张末期容积(LVEDV),并检测外周血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、脑钠肽前体(Pro-BNP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)。结果与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组LVEF均降低(P 0. 05),LVESV及LVEDV均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组LVEF均升高(P 0. 05),LVESV及LVEDV均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组LVEF升高(P 0. 05),LVESV及LVEDV均降低(P 0. 05)。与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组血清LDH、CK、Pro-BNP均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组血清LDH、CK、ProBNP均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组血清LDH、CK、Pro-BNP均降低(P 0. 05)。与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均降低(P 0. 05)。结论疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞能通过改善AMI大鼠心肌梗死后炎症因子的表达而改善心功能。     

姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制研究

目的探讨姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、尼莫地平组及姜黄素组,每组10只。通过枕大池注血法建立SAH模型,造模成功30 min后,空白组、模型组均予二甲基亚砜2 m L腹腔注射;尼莫地平组予注射用尼莫地平0.05 mg/kg(2 m L二甲基亚砜溶解)腹腔注射;姜黄素组予姜黄素300 mg/kg(2 m L二甲基亚砜溶解)腹腔注射。给药4 h后,测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),在光学显微镜下观察基底动脉的形态变化和管壁厚度,记录各组大鼠基底动脉直径。结果模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均较空白组升高(P0.05),基底动脉直径降低(P0.05),说明造模成功。尼莫地平组、姜黄素组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均低于模型组(P0.05),基底动脉直径高于模型组(P0.05),说明治疗有效。姜黄素组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均低于尼莫地平组(P0.05),基底动脉直径高于尼莫地平组(P0.05),说明姜黄素组治疗优于尼莫地平组。结论姜黄素具有扩张颅内血管的作用,能降低炎性因子而发挥抗炎作用,可作为新的治疗CVS的药物进行临床推广。     

升清降浊方对慢性肾功能衰竭大鼠炎症因子的影响

目的探讨升清降浊方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法 160只SD大鼠随机分为空白组、肾衰模型组、包醛氧组、升清降浊方组,每组40只。除空白组外其余各组采用大鼠5/6肾切除方法制备慢性肾功能衰竭模型,包醛氧组给予包醛氧淀粉每次0.04 g灌胃,每日1次;升清降浊方组给予升清降浊方溶液(浓度为1 g/ml)1ml/100 g灌胃,每日1次;空白组、肾衰模型组给予等量生理盐水灌胃,各组灌胃均28天。采集各组大鼠血清样本进行肾功能检测,包括肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA);生化指标检测包括白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);并对大鼠肾组织进行病理切片观察。结果肾衰模型组大鼠BUN、UA、TNF-α较空白组明显升高(P0.05或P0.01)。包醛氧组、升清降浊方组大鼠UA、TNF-α较肾衰模型组降低(P0.05或P0.01);升清降浊方组UA、TNF-α较包醛氧组降低更显著(P0.05或P0.01)。病理结果显示,升清降浊方组大鼠代偿性肥大肾小球充血,肾小管上皮水肿明显,局灶有肾小管上皮脱落可见,但肾间质炎细胞浸润密度减少,且肾小球萎缩明显较其他组减少。结论升清降浊方可能通过调控炎症因子IL-6和TNF-α水平,从而阻断慢性肾功能衰竭病情发展,改善肾功能。     

丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清炎性因子的影响

目的:探究丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:将60只健康的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组以及丹皮酚注射液高、中、低剂量组,每组10只。采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎大鼠模型,模型组和假手术组均在造模前30 min,于大鼠后大腿外侧肌肉注射1.5 mL/kg的生理盐水,乌司他丁组在造模完成之后,立即腹腔注射乌司他丁20,000 U/kg;丹皮酚注射液高、中、低剂量组在造模前30 min于大鼠后大腿外侧肌肉注射丹皮酚注射液(剂量分别为25、15、10mg/kg)。各组大鼠在制作模型6 h后,行腹腔主动脉采血,然后处死大鼠,取大鼠胰腺标本,制成病理切片,并用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的浓度。结果:模型组大鼠胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8水平均明显高于假手术组(P0.01),乌司他丁组和丹皮酚注射液组的上述指标较模型组明显改善,并呈一定的量效关系(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚注射液能显著降低急性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,从而减轻急性胰腺炎的病理损害程度。     

血必净注射液对严重烧伤大鼠脏器功能及血清炎症因子水平的影响

目的观察血必净注射液对严重烧伤大鼠血清炎症因子含有量及脏器功能的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假烧伤组,模型组,常规处理组,血必净注射液小、中、大剂量组,每组8只。制备烧伤大鼠模型并给予相应药物。造模后24 h取血,分别采用生化法及ELISA检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含有量,采用RT-PCR法检测外周血淋巴细胞中Nfkb mRNA水平。结果严重烧伤后,模型组、常规处理组、血必净注射液小剂量组血清ALT、AST、LDH、CK、BUN、Cr含有量升高,同时伴有TNF-α、IL-1β、IL-6含有量及Nfkb mRNA水平升高(P0.05或P0.01);血必净注射液中、大剂量组的上述指标水平低于模型组(P0.05或P0.01),部分指标数据低于常规处理组(P0.05或P0.01)。结论血必净注射液可改善严重烧伤大鼠重要脏器功能,其机制可能与抑制Nfkb mRNA,从而减少TNF-α、IL-1β、IL-6的产生有关。     

氧化应激与2型糖尿病大鼠肾脏损伤关系及其姜黄素干预

目的:探讨氧化应激与2型糖尿病大鼠肾脏损伤关系及其姜黄素干预效果。方法:60只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组各含大鼠20只。A组、B组均经高脂饮食复制胰岛素抵抗模型,胰岛素抵抗基础上,腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型。A组在造模成功后添加姜黄素200 mg/kg/d持续喂养6个月。三组建模前、建模后、姜黄素干预1个月、3个月以及6个月时取尾静脉血检测比较血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等氧化应激指标和白介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症指标水平、血糖水平、血清胰岛素水平等糖尿病病情指标水平、血清肌酐、血清尿素氮水平等肾功能指标水平,并对三组同期肾功能指标24 h尿蛋白水平进行检测比较。姜黄素喂养6个月,检测计算肾功能指标肾脏系数。分析A组大鼠氧化应激指标水平与其炎症指标水平、糖尿病病情指标水平、肾功能指标水平的关系。结果:与C组比较,A组和B组造模后血清MDA、IL-6、TNF-α、肌酐、尿素氮水平、24 h尿蛋白水平、血糖水平、血清胰岛素水平均升高,同期SOD活性降低(P 0. 05)。与造模后比较,A组姜黄素干预1个月、3个月以及6个月血清MDA、IL-6、TNF-α、肌酐、尿素氮水平、24 h尿蛋白水平、血糖水平、血清胰岛素水平均降低同期SOD活性则升高; B组喂养1个月、3个月以及6个月血清MDA、IL-6、TNF-α、肌酐、尿素氮水平、24 h尿蛋白水平、血糖水平、血清胰岛素水平均升高,同期SOD活性降低(P 0. 05)。B组肾脏系数最高,其次为A组,C组肾脏系数最低(P 0. 05)。Pearson相关分析结果显示,A组大鼠血清MDA水平与与其炎症指标水平、糖尿病病情指标水平、肾功能指标水平均呈正相关(P 0. 05),而其血清SOD活性水平与其炎症指标水平、糖尿病病情指标水平、肾功能指标水平均呈负相关(P 0. 05)。结论:氧化应激与2型糖尿病大鼠肾脏损伤密切相关,姜黄素干预有助于减轻2型糖尿病大鼠氧化应激和肾脏损伤。     

肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化的影响

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化相关因子表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组,每组8只。模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组采用腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃8周方法制备高尿酸血症模型。造模结束后,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇27 mg/(kg·d)灌胃,肾康降酸颗粒组给予肾康降酸颗粒3.24 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水2 mL/d灌胃,均持续8周。灌胃结束后采集各组大鼠静脉血,检测血尿酸、肌酐、尿素氮、血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平;取肾组织,观察肾组织结构和肾纤维化情况,Western blot检测肾纤维化相关因子[α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)]表达情况。结果模型组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于空白组(P均0.05),IL-10水平显著低于空白组(P0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P均0.05),IL-10水平显著高于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组血肌酐、IL-1β、TNF-α水平均显著低于别嘌呤醇组而IL-10水平显著高于别嘌呤醇组(P均0.05)。模型组大鼠肾组织结构损伤,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著高于空白组(P均0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠肾组织损伤均有不同程度的减轻,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著低于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组均显著低于别嘌呤醇组(P均0.05)。结论肾康降酸颗粒可以显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,保护肾功能,可显著减轻炎症反应,缓解肾组织损伤并延缓肾纤维化。