骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松症患者最终结局常常是脆性骨折。骨质疏松症不利于骨折愈合,主要是由于骨质疏松症导致患者的骨吸收作用增强、新骨形成能力下降造成的。为了缩短骨质疏松症个体的骨折愈合时间、提高愈合质量,抑制骨吸收或促进骨形成的药物成为研究热点。而抗骨质疏松的治疗药物主要是通过抑制骨吸收或促进骨形成促进骨质疏松性骨折的愈合。所以现在已有大量的实验探讨了抗骨质疏松治疗药物对骨质疏松性骨折愈合的影响。同时还有关于抗骨质疏松药对骨修复影响的研究。这些研究的结果总结来说,指出了抗骨质疏松药可能对骨质疏松性骨折治疗有一定的作用。同时现在还没有明确的证据证明抗骨质疏松治疗不利于骨修复,故抗骨质疏松药在骨质疏松性骨折上有很大的应用前景。本文回顾综述了当下骨质疏松性骨折治疗的研究进展,总结了双膦酸盐、地诺单抗、雌激素、雷洛昔芬、特立帕肽、雷尼酸锶、他汀类药物以及一些正在研究中的抗骨质疏松药物对骨折愈合的影响及其作用机制。     

抗骨质疏松药物对骨折愈合影响的研究进展北大核心CSCD

骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构受损及骨强度降低,导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病,好发于绝经后的妇女及老年人.骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症.随着我国社会人口老龄化,骨质疏松相关骨折发病率将逐年增加.2002年至2006年北京地区50岁以上人群中女性髋部骨折发生率增加约58%,男性髋部骨折发生率增加约49%[1].骨质疏松症患者骨折愈合缓慢,治疗此类骨折还需抗骨质疏松治疗.抗骨质疏松药物通过抑制骨吸收或促进骨形成干扰骨组织的代谢.骨折愈合是骨折后骨组织的自我修复过程,也是骨代谢的一种表现形式.使用干扰骨代谢的抗骨质疏松药物对骨折愈合有何影响,目前文献报道不多,本文就此作一综述.     

常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等患者都可能会伴有椎体骨质疏松[2]。骨质疏松症病理状态不利于骨折愈合,椎体疏松也不利于内固定机械稳定的维持,但骨质疏松症并不是脊柱融合术的禁忌证[3]。不同的抗骨质疏松药物对参与骨重建的成骨细胞、     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。由于骨质疏松症是一种全身性的疾病,骨质疏松症的原始治疗、骨质疏松性骨折术后及术后再骨折过程中抗骨质疏松药物的治疗非常重要,临床应用的抗骨质疏松药物主要包括两大类：骨吸收抑制类及促进骨形成类。随着骨代谢途径认识的不断加深,不断升级目前已有药物、已有药物的合理配伍使用、研发新型的改变细胞功能和基因表达的药物、继承和发展祖国传统中医药等都是值得探索的方向。随着这些新进展、新方案逐步通过临床试验的检验,将会给骨质疏松症的治疗带来新的希望。     

甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展

随着年龄的增加，骨质疏松症患病率也随之增加，骨质疏松的严重后果是导致骨折，而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦。目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物，不能恢复已经丢失的骨量。因此，临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法。     

抗骨吸收和促骨形成药物在骨质疏松症治疗中的联合应用

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织细微结构受损,导致脆性骨折为特征的一种常见疾病。随着人类寿命延长和老年人口的增加,骨质疏松症患病率持续增高,且所致的疼痛和骨折严重影响患者的生活质量,故骨质疏松症的治疗非常重要。目前抗骨质疏松症药物的疗效和安全性比较明确,是防治骨质疏松症的主要手段,但临床上发现单药治疗作用有限,基于不同的作用机制,有学者提出抗骨质疏松症药物的联合治疗。本文针对抗骨质疏松症药物中的两类即抗骨吸收和促骨形成药物之间的联合应用进展做一综述。     

骨质疏松性脊柱骨折的治疗及相关研究的进展

骨质疏松症 (Osteoporosis ,OP)已被视为全球严重的公共健康问题 ,其特点是骨量减少和骨组织显微结构退变 ,骨的脆性增加 ,导致骨折危险性增高 ,有统计显示 :在 70岁以上的人群中 ,每年发生脊柱骨折的几率是 2 0 %。药物治疗一直是骨质疏松症的主要治疗手段 ,但对于疼痛性骨质疏松脊柱压缩骨折的治疗效果不能令人满意。本文试对骨质疏松性脊柱压缩骨折的外科治疗 ,即经皮椎体成形术及相关研究作以综述。1　骨质疏松性脊柱骨折的机理及症状骨质疏松易导致椎体骨折 ,后者与下腰痛和身高丢失密切相关 ,椎体骨折 (变形 )被认为是骨质疏松的标…     

抗高血压药与骨质疏松症

骨质疏松症和高血压有共同的发病高危因素和病理生理机制,多见于老年人群。对于患者个体而言,二者往往同时存在。因此在进行抗高血压治疗的同时,有必要考虑抗高血压药物对骨密度和脆性骨折发生的影响。目前文献证实,除了袢利尿剂对骨量有负性作用外,噻嗪类利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂似乎都有一定骨保护作用,可增加骨密度和强度,降低骨质疏松骨折的发生几率。但尚需要双盲随机对照的临床试验和更多基础实验室证据支持骨质疏松症和高血压的相关性及抗高血压药物缓解骨丢失的作用。     

骨质疏松的发病机制与危险因素

骨质疏松症是以骨量减少及骨的微结构破坏为特点的疾病,导致骨脆性增加,最终导致发生骨折的危险性增加.本文综述了骨质疏松的发病机制及危险因素,为针对病因治疗及预防骨质疏松提供了依据.     

胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)与骨质疏松症相互关系的探究

骨质疏松症的高发病率及其继发的脆性骨折给老年骨质疏松患者健康造成了巨大威胁,近年来,得益于骨质疏松的生理病理学机制探究,临床上涌现出多种的治疗方案,并取得了一定的治疗效果,然而,当前治疗骨质疏松的药物主要以两种途径,一是抑制破骨细胞的骨吸收,可以达到短期内防止骨量快速丢失,缺点是长期应用会使骨折老化,陈旧,脆性增加,增大了脆性骨折的发生率;另一类是以促进骨形成为主,如PTH片段,但是长期应用副作用大,甚至会诱发肿瘤。因而寻找新的骨质疏松药物靶点,设计新的药物,成为迫切需要解决的问题。随着蛋白质组学技术的发展,越来越多的骨质疏松作用相关蛋白被发现,为新药的研制提供了新的契机,而胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)是目前被认为与骨质疏松症高度相关的一个靶蛋白,但机制及当前情况却鲜被提及,本文就胰岛素样生长因子结合球蛋白(IGFBP)与骨质疏松的相关研究进展进行综述。