护骨素、破骨细胞分化因子系统与牙槽骨改建

护骨素、破骨细胞分化因子系统直接参与骨代谢的调节,在牙槽骨改建过程中起重要作用.破骨细胞分化因子通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,从而加速骨吸收.护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的作用.对护骨素-破骨细胞分化因子-RANK环路的进一步研究有利于阐明牙槽骨改建的分子机制,为进一步探索与牙槽骨改建有关的疾病防治提供有益思路.     

生长激素局部作用于牙槽骨的可能性

牙槽骨组成代谢过程中的骨形成机制与体内诸多激素和局部因子的调节作用有关。目前生物学领域的研究结果表明。生长激素对牙体和牙周组织中多种细胞均有直接的促生长作用．牙槽骨中活跃的成骨细胞都表达生长激素受体，而成熟骨的骨细胞．骨膜内细胞均不表达，提示生长激素可能对牙槽骨中膜内化骨和骨成型的吸收有直接作用．生长激素可能直接通过细胞中受体表达的调节涉及破骨功能．     

OPG及RANKL在牙科领域的研究进展

护骨素、破骨细胞核因子kB受体活化因子配基系统直接参与骨的代谢调节,在牙的萌出及牙槽骨改建过程中发挥重要作用。破骨细胞核因子kB受体活化因子配基通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,加速骨的吸收。护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的作用。对上述两因子的研究有利于理解牙齿萌出及牙槽骨改建机制,并可为牙周、正畸及种植外科的治疗提供有益的思路。     

慢性牙周炎中核因子κB受体活化子、护骨素和肿瘤坏死因子-α的蛋白表达

目的　比较慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中的核因子κB受体活化子 (RANKL)、护骨素 (OPG)和肿瘤坏死因子(TNF) -α的水平 ,研究慢性牙周炎牙槽骨吸收与这些调节因子间的关系。方法　应用鼠抗人单克隆抗体、半定量分析及数字成像技术分析慢性牙周炎组织中RANKL、OPG和TNF α的蛋白表达。结果　慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中有较高的RANKL和TNF α蛋白表达 ,OPG蛋白表达相对较低 (P <0 .0 5 ) ;非牙周炎组织中显示较强的OPG蛋白表达和较弱的RANKL和TNF -α蛋白水平 (P <0 .0 5 ) ;OPG蛋白表达与牙周组织中内皮细胞相关。结论　RANKL可能与慢性牙周炎牙槽骨吸收相关 ;RANKL和OPG平衡的变化在慢性牙周炎骨吸收的分子机制中起重要调节作用 ;TNF α可能协同参与牙槽骨的吸收     

雌激素对正畸骨改建相关细胞因子的影响

骨密度降低和骨质疏松不利于正畸治疗的进行,而雌激素可促进牙槽骨形成,抑制骨吸收。在正畸矫治力作用下,多种细胞因子参与雌激素对正畸骨的改建。首先,雌激素可以通过上调骨保护蛋白和下调核因子-κB受体活化因子配体的表达来抑制骨吸收,促进骨形成;其次,雌激素也可以通过促进成骨细胞和骨细胞分泌骨形态发生蛋白来加快牙槽骨的改建;另外,雌激素可以抑制肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1和白细胞介素-6的表达,从而控制骨吸收;雌激素缺乏使巨噬细胞集落刺激因子基因的表达增加从而促进破骨细胞的形成,相反,雌激素可以通过抑制干扰素-γ的表达来抑制骨吸收。由此可见,对于某些骨质疏松患者,为达到有效安全的正畸治疗目的,补充适当剂量的雌激素不失为一种可靠的辅助治疗方法。     

无机诱导因子在牙槽骨缺损牙再植中的应用

目的：观察无机诱导因子在伴有牙槽骨缺损的牙再植中的应用效果。方法：对9例因外伤或颌骨病变引起牙槽骨缺损的病灶进行治疗，将传统治疗需拔除的病灶牙经离体处理后，与无机诱导因子一起植入，同时修复牙列和牙槽骨缺损，术后定期复诊，拍摄牙片，对临床和影像学结果进行评价。结果：9例无机诱导因子与牙再植病例均获得满意效果，随访6个月-2a未见骨吸收。无机诱导因子能诱导牙周骨缺损区新骨形成，再植牙根与新生骨形成骨结合并重新获得稳固，能正常行使咀嚼功能。结论：无机诱导因子可作为骨移植修复材料，使因牙槽骨缺损而失去支持的病灶牙得以保存。     

牙周病变中的骨修复

在牙槽骨变形的研究中,该病变骨的吸收方式已受到大多数研究者的注意,在许多病例中,吸收与慢性炎症有关,而另一些病例,则与综合因素有关,如咬(牙合)创伤与炎症。在牙周病中,长期慢性炎症显然是引起牙槽骨吸收的主要病因之一。     

种植体周围骨吸收的因素

口腔种植体周围的骨吸收同许多因素有关,与其相关的直接诱因主要如下:1 生理性剩余牙槽吸收一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关.有研究表明,牙槽骨的吸收与其它部位骨能一样,受全身性的钙磷代谢的影响.而且,可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关,虽然近期的一些研究不同意这种观点.     

内源性甲状旁腺激素抑制实验性小鼠牙周炎牙槽骨的吸收

目的探讨内源性甲状旁腺激素在实验性小鼠牙周炎牙槽骨吸收过程中的作用。方法大肠杆菌内毒素脂多糖牙龈局部注射法建立小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收模型,通过组织形态学、骨总胶原染色、耐酒石酸酸性磷酸酶染色等方法,比较分析甲状旁腺激素基因敲除小鼠和野生型小鼠牙槽骨吸收的差异。结果和野生型小鼠相比,甲状旁腺激素基因敲除小鼠的牙周骨丧失值、牙槽骨内单位长度骨小梁破骨细胞数以及骨面上破骨细胞的总长度占骨面长度的百分比则明显增加,牙周单位面积骨量明显降低。结论内源性甲状旁腺激素在实验性牙周炎牙槽骨吸收过程中起着重要的抑制作用。     

减数正畸治疗中中切牙牙根及牙槽骨形态变化的锥形束CT测量分析

目的： 研究减数正畸治疗对成人患者中切牙牙根吸收及牙槽骨形态的影响。方法： 选取11例行减数正畸治疗的成年患者,于治疗前、后进行全牙列锥形束CT（CBCT）检查,观察治疗前、后上、下中切牙牙根吸收、牙槽骨厚度变化与牙槽骨高度缺损,采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 部分牙位出现牙长度减小及牙根长度减小,上颌切牙牙根长度变化量大于下颌切牙。中切牙舌腭侧颈部牙槽骨宽度表现为一定程度降低,其中上中切牙腭侧根颈部及下颌中切牙舌侧根中部牙槽骨宽度变化较为明显。下颌中切牙唇侧中部牙槽骨宽度增加,但舌腭侧牙槽骨在正畸治疗后骨开窗、骨开裂位点增多,且较上颌更明显。结论： 减数正畸治疗伴随中切牙牙根一定程度上的吸收和舌腭侧牙槽骨吸收,唇侧牙槽骨骨量增加。下颌舌侧牙槽骨吸收导致骨开窗、骨开裂位点增多。     

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牙槽骨在一生中都进行着不断的更新与重建,牙槽骨重建是一个复杂的生化反应过程,该过程包括破骨细胞(osteoclast,OC)介导的骨吸收和成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨形成。在这个过程中有多种细胞因子参与,研究OB和OC的传导通路和相关因子具有重要的理论和实践意义。     

骨吸收与口腔修复

吸收的定义就是生理性或病理性的失去组织,例如牙本质、牙骨质及牙槽骨的吸收。Koelliker 1973年研究骨吸收,他认为破骨细胞用化学的方法使骨被吸收。口腔医生对骨的局部吸收最感兴趣。正畸医生希望了解并控制骨的吸收(并能加以控制),以便使牙在牙槽骨内移动,损伤最小。口腔外科医生希望知道骨营养的机制,     

糖尿病大鼠牙槽骨骨密度的变化

为了评价糖尿病大鼠牙槽骨代谢情况，采用放射免疫分析检测其血清骨钙素浓度，以双能量Ｘ线骨密度测量仪测量牙槽骨骨密度并结合组织学观察。结果表明，糖尿病大鼠血清骨钙素浓度升高，股骨与上、下牙槽骨骨密度降低，牙槽骨骨小梁变细变疏、骨吸收活跃，新骨形成减少。本研究结果提示，糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收活跃，骨形成缓慢，有骨质疏松倾向。     

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出

牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。     

与牙槽骨吸收相关的骨特异蛋白

几种骨特异蛋白参与牙周炎活动期牙槽骨的吸收,可作为牙槽骨吸收的标志。本文就这几种骨特异蛋白的生物学特性、检测方法及临床意义作一综述。     

兔牙在牙槽骨缺损修复后正畸移动的组织学观察

目的 了解兔牙在牙槽骨缺损修复区的正畸移动情况。方法 选择20只新西兰大白兔,建立一侧下颌牙槽骨缺损模型,植入骨复合材料加Bio-gide膜,作为实验侧,另一侧为对照侧。8周后,用0.784 N力牵引第一磨牙近中移动,12周时制备组织学标本观察两侧第一磨牙牙根周骨组织改建的情况。结果 2组牙牙根压力侧固有牙槽骨表面可见大量骨吸收陷窝,陷窝中可见新骨沉积,张力侧固有牙槽骨表面可见大量成骨细胞及新生骨;半定量分析研究破骨细胞分化因子和骨保护素的表达在实验侧和对照侧未发现差异(P>0.05)。结论 兔牙槽骨缺损修复8周后可以进行正畸牙移动,矫治力大小可与正常牙槽骨上的牙一致。     

与牙槽骨吸收相关的骨特异蛋白

几种骨特异蛋白参与牙周炎活动期牙槽骨的吸收,可作为牙槽骨吸收的标志,本文就这几种骨特异蛋白的生物学特性,、检测方法及临床意义作一综述。     

牵张成骨在牙槽嵴增高中的研究进展

牙槽骨高度不足常影响种植体的植入。牵张成骨增高牙槽骨与传统的牙槽骨增高术相比较具有手术创伤小、并发症少、无需植骨、骨周围软组织同时得到牵张、新骨吸收少等优点,近几年被广泛应用于种植前的牙槽骨增高。目前临床应用的牙槽骨牵张器,无论是骨外型还是骨内型,都是单方向的直线型牵张器,牵张后的牙槽骨容易发生轴向移位。笔者就牵张成骨在牙槽嵴增高中的研究进展进行综述。     

雷洛昔芬对牙周炎合并系统性绝经后骨质疏松症小鼠模型局部牙槽骨破坏的影响

目的：探讨雷洛昔芬对牙周炎合并系统性绝经后骨质疏松症（PMO）小鼠模型局部牙槽骨破坏的影响。方法：无特定病原级雌性成熟Wistar小鼠,适应性喂养7 d 后,随机分为空白组（保留两侧卵巢,只切除卵巢组织周围与卵巢重量相当的脂肪组织）、对照组（切除两侧卵巢+口腔正畸结扎丝结扎）、实验组（切除两侧卵巢+口腔正畸结扎丝结扎+雷洛昔芬试剂）,每组各15只。术后4周拍摄CT,检测骨密度和骨吸收情况,体视显微镜观察牙槽骨破坏情况,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测破骨相关因子白细胞介素1(IL-1)、IL-1α、转化生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF-β的表达水平。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组新骨形成少于实验组。亚甲蓝染色结果显示,对照组小鼠骨显著吸收,体视显微镜下可见骨破坏,实验组小鼠骨吸收程度较轻。与空白组相比,对照组、实验组牙槽骨密度降低而牙槽骨丧失、IL-1、IL-1α、TGF、TNF-α、TNF-β显著升高（P<0.05）;对照组牙槽骨密度显著低于实验组（P<0.05）,牙槽骨丧失、IL-1、IL-1α、TGF、TNF-α、TNF-β显著高于实验组（P<0.05）。结论：雷洛昔芬可减少PMO牙周炎症小鼠牙槽骨吸收、破骨细胞因子表达,防止牙槽骨破坏而有效防止牙周炎进展。     

Alendronate阻止牙槽骨骨吸收的实验研究

目的：评价双膦酸盐Alendronate抑制牙槽骨骨吸收的作用。方法：建立骨质疏松及牙槽骨吸收动物模型,建模术后六周,给实验组皮下注射Alendronate每周3次,共6周;用血生化指标骨生物力学、骨密度测量、组织形态学等方法进行药效评价。结果：股骨骨密度对照组与用药组相比明显降低（P＜0．01）;血清碱性磷酸酶对照组与用药组相比明显升高（P＜0．01）;骨生物力学各项指标实验组与对照组也有明显差异。组织形态学：实验组牙龈轻度炎症,牙槽骨水平吸收与对照组相比明显减少;对照组牙龈乳突炎症明显,上皮钉突增生。炎细胞浸润,牙槽骨明显水平吸收。结论：Alendronate治疗骨质疏松有明显的疗效,能够增加骨量,阻止骨丢失;对病理性牙槽骨骨吸收有显著的治疗作用。