白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性酒精肝损伤的预防研究

目的探讨顺式白藜芦醇对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20 mg/kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果顺式白藜芦醇各剂量组均能升高急性酒精肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论顺式白藜芦醇对酒精所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤保护作用的研究

目的:观察大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠酒精性肝损伤模型,检测肝组织病理学改变和TC、TG、ALT、AST、SOD、MDA含量,以研究大果山楂总黄酮的药理学效应.结果:大果山楂总黄酮能减轻酒精所致的肝细胞脂肪变性和坏死及抑制肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和血液谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结论:大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤有明显的保护作用.     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态。结果与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P0.05,P0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。结论云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤保护作用的研究

目的：观察大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤的保护作用。方法：通过建立大鼠酒精性肝损伤模型，检测肝组织病理学改变和TC、TG、ALT、AST、SOD、MDA含量，以研究大果山楂总黄酮的药理学效应。结果：大果山楂总黄酮能减轻酒精所致的肝细胞脂肪变性和坏死及抑制肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和血液谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结论：大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤有明显的保护作用。     

新工艺护肝片对实验性小鼠急慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨新工艺护肝片对小鼠四氯化碳（CCl4）致急慢性肝损伤的保护作用。方法：用四氯化碳建立化学性肝损害动物模型,以测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝脏中的超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,以肝指数（HI）为指标考察不同剂量新工艺护肝片对肝损害的保护作用。结果：与模型对照组比较,新工艺护肝片0.078g·kg^-1、0.156g·kg^-1、0.312g·kg^-1基本能显著改善CCl4所致小鼠肝损害的ALT、AST、MDA、HI升高（P〈0.05）和SOD降低（P〈0.05）。结论：新工艺护肝片对四氯化碳（CCl4）导致的小鼠急慢性肝损害有一定的保护作用。     

白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

天麻多糖-2对小鼠四氯化碳肝损伤和酒精肝损伤的保护作用

目的观察天麻多糖(GEP)-2对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤和酒精肝损伤的影响。方法分别采用CCl4和北京红星二锅头诱导小鼠肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及酒精肝损伤中三酰甘油(TG)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察。结果GEP-2(25、50、100mg/kg)给药明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平及酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性。病理检查结果显示GEP-2有明显的保肝作用。结论GEP-2对小鼠CCl4肝损伤和酒精肝损伤均具有显著的保护作用。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的观察鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响,探讨其抗纤维化作用及可能机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和鳖甲寡肽组。每组12只,CCl4腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型。鳖甲寡肽组、联苯双酯组按0.12μg/g体质量皮下注射给药,正常组、模型组给予等量生理盐水,连续7周。检测血清或肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态学变化及免疫组化染色观察肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与模型组比较,鳖甲寡肽组血清ALT、AST水平显著降低,肝组织MDA、TNF-α含量下降,IL-4、IL-10含量升高,SOD活性增强,肝组织纤维化程度明显改善,TGF-β1抗体呈弱阳性表达。结论鳖甲寡肽I-C-F-6能减轻模型大鼠肝细胞损伤,具有抗氧化和抗纤维化作用。     

决明子提取物对急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察决明子提取物对CC l4所致小鼠急性肝损伤的影响。方法60只雄性昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大、中、小剂量给药组。大、中、小剂量给药组按21.6,10.3,5.1 g/kg灌胃决明子提取物,阳性对照组按0.2 g/kg灌胃联苯双酯,正常对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d。第6天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg背部皮下注射CC l4,正常对照组背部皮下注射等体积生理盐水。比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transam inase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT),超氧化物歧化酶(superoxide d is-mutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA),并观察肝组织形态学变化。结果决明子提取物能显著降低CC l4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P<0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P<0.05);减轻对肝细胞的病理性损害。结论决明子提取物对CC l4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响

目的：研究鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响。方法：50只昆明种小鼠,月龄2～4月,平均月龄3月,随机分成5组：正常组（A）、模型组（B）、鬼针草水提物低（C）、中（D）、高（E）剂量组。C、D、E组分别用2.5 g·kg-1？d-1、5 g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1鬼针草水提物灌胃,A、B组灌胃等容量生理盐水。3W后模型组和鬼针草水提物组小鼠均一次性腹腔注射LPS（脂多糖400μg/kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。测定血清ALT、GGT、NO、IFN-γ水平和肝匀浆中MDA、SOD的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果：与模型组比较,鬼针草水提物组ALT、GGT、NO、IFN-γ、MDA均明显降低,GSH-PX 活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论：鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

鳖甲寡肽I-C-F-6抗酒精诱导小鼠急性肝损伤活性研究

目的探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对60%酒精诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg·kg-1)、寡肽高剂量组(0.24mg·kg-1)、阳性药组(240 mg·kg-1)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 ml·kg-1);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1),每天1次,连续30天。30天后,除正常对照组外,其余组均灌胃60%乙醇3次(10小时/次)(0.12 ml·kg-1),末次给酒精12小时后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),并进行病理组织学检查。结果鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃酒精后小鼠血清ALT、AST含量和肝匀浆MDA含量显著降低(P<0.05),肝匀浆SOD活力显著升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用。     

茯苓多糖提取物调控CYP2E1及NF-κB炎症通路改善小鼠酒精性肝病

建立酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)模型,研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharides,PCP)提取物对ALD小鼠细胞色素P4502E1(CYP2E1)及核因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响,探讨其对ALD的保护作用及机制。60只SPF级雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(联苯双酯200 mg·kg^-1)、茯苓多糖低剂量组(50 mg·kg^-1)、茯苓多糖高剂量组(200 mg·kg^-1),建立Gao-binge模型并给药。观察肝脏形态及病理学变化,计算脏器指数,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,免疫荧光染色观察巨噬细胞激活情况,Western blot分析主要代谢酶CYP2E1及Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。与模型组相比,PCP给药组可显著改善肝组织病理损伤情况。免疫荧光结果显示,与模型组相比,给药组肝组织炎性巨噬细胞数量减少,并且各给药剂量组ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01)。茯苓多糖提取物对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能是调控代谢酶CYP2E1的表达和抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,减轻氧化应激和炎症损伤,抑制ALD的发展。