急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响

目的：研究急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。方法：运用活体显微镜结合计算机图像分析系统观察分析急性缺氧大鼠肠系膜微循环中白细胞的流变行为。结果：常氧状态下肠系膜微静脉中有少量白细胞粘附，部分白细胞沿管壁滚动，滚动速度较快，白细胞与内皮细胞接触时间（TLECT）短，急性缺氧后白细胞粘附数显著增加，白细胞沿壁滚动大量增多，滚动速度明显减慢，TLECT显著延长（P＜0．05）。结论：急性缺氧严重影响微循环中白细胞的流变学行为，TLECT显著延长，反映了白细胞与内皮细胞相互作用程度加重，这可能是急性缺氧引起内皮损伤的重要机制。     

胍流对高脂血症大鼠肠系膜微循环的影响

目的：研究药物肤流对高脂血症大鼠肠系膜微循环血流状态的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、高脂血症组和服流组，每组8只。对照组大鼠给予基础饲料喂养；高脂血症大鼠给予高脂肪饲料喂养，时间为16周；胍流组大鼠给予高脂饲料喂养的同时，灌胃给予肤流，共16周。在第16周末观察大鼠肠系膜微循环状态，测定肠系膜微静脉内白细胞粘附率、平均血流速度。结果：与对照组比较，高脂大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附率明显升高（P〈0．01），微静脉血流平均速度明显降低（P〈0．05）；而胍流组大鼠白细胞粘附率相对于高脂组明显降低（P〈0．05），血流速度明显升高（P〈0．05）。结论：脓流能够有效地减少高脂血症大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附数量，提高微静脉内血流速度。     

大鼠微血栓形成对内皮细胞功能的影响

静脉注射高分子右旋糖酐复制大鼠微循环障碍动物模型。观察肠系膜微循环，计数循环内皮细胞（CEC），测定血浆内皮素（ET），内皮源性舒血管内子（EDRF）水平，对心内膜，主动脉，肠系膜微血管进行病理学检查，发现肠系膜微血管内血流缓慢，血细胞聚集成团，有微血栓形成，微血栓K值（22．95±3．3）明显低于对照组（3．04±0．81）；心，血管内膜缺损；CEC计数，血浆ET，EDRP水平分别为13．70±7．82（个／0．9μl),160．42±10．70（ng/L)和3．48±0．34（μmol/L)，与对照组5．33±2．34（P＜0．01），123．10±11．74（P＜0．0001）和4．08±0．44（P＜0．05）比较有显著性差异。提示；微血栓形成不仅导致微循环障碍，还导致内皮细胞损伤，功能障碍，促进血小板粘附，聚集和血栓形成，可能是伴有微血栓形成的冠心病病人心肌梗塞发生率高的重要因素。     

葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。     

黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响

目的：观察黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉舒缩功能的影响，并探讨其可能机制。方法：分离肠系膜动脉1—2级分支制备离体肠系膜血管环固定于微血管张力测定仪，观察黄芪甲武对血管环舒缩功能的影响。结果：①不同浓度的黄芪甲甙（30mg／L和100mg／L）孵育后，苯肾上腺素引起的血管收缩较对照组明显下降（尸〈0．05或P〈0．01）。②累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素（2×10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉血管环均产生浓度依赖性的舒张作用，中高浓度的黄芪甲甙（10mg／L、30mg／L和100mg／L）对内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组（P〈0．05或P〈0．01）。③累积浓度的黄芪甲甙对KCl预收缩的肠系膜动脉血管环张力无明显影响（P〉0．05）。④L-NAME（10^-4mol／L）预处理能显著减弱黄芪甲甙的舒血管作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论：黄芪甲甙具有一定的内皮依赖性舒张血管作用，且主要通过NO途径发挥作用。     

fgl2凝血酶原酶在重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的表达意义

目的探讨重症急性胰腺炎（sAP）大鼠肝损伤中龟12凝衄酶原酶的表达情况及意义。方法SD大鼠采用数表法随机均分为假手术（sO）组和SAP组,各24只。采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠法制备大鼠SAP模型。收集术后1、4及8h时点肝脏标本,行常规病理检查及Masson染色随机计数肝脏微血管内微血栓形成的阳性血管数;血样检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）;实时定量（real—time）PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠肝脏的表达情况。结果组织病理学检查示SAP大鼠肝组织内炎细胞浸润及坏死;fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏微血管内皮细胞高表达（P〈0．01）;SAP组肝脏微血管可见微血栓形成;SAP大鼠阳性血管率显著高于s0组（P〈0．01）,且与肝脏fgl2凝血酶原酶表达呈正相关（r=0．948,P〈0．01）;SAP组肝脏病理学评分显著高于SO组（P〈0．01）且与％12凝血酶原酶表达呈正相关（r=0．704,P〈0．01）。结论龟12凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏中的异常表达可能通过介导微血栓形成导致SAP相关性肝损伤的进展;其表达水平可能与SAP相关性肝损伤的病理损害程度相关。     

创伤失血后微循环多形核白细胞行为的性别差异

目的 在体实时观察创伤失血性休克复苏后微循环多形核白细胞在毛细血管后微静脉内皮的附壁是否存在性别差异。并测定多形核白细胞黏附因子CD11b的表达。方法 实验动物为发情前期的雌性和成年雄性SD大鼠30只，分为雄性、雌性和对照3组，每组10只，其中对照组雌雄各5只。麻醉后通过放血的方法将平均动脉压降至（35±5）mmHg。并维持60min，然后在60min内用4倍于最大失血量的乳酸林格氏液进行复苏。对照组不进行休克及液体复苏。复苏后2h和6h在腹部正中作4cm切口，取出回盲部附近的肠系膜。显微镜下观察多形核白细胞在肠系膜毛细血管后小静脉内的附壁情况并录像。通过股动脉抽取外周血分离多形核白细胞，用流式细胞仪测定黏附分子CD11b的表达。复苏后6h将动物处死，测定肺组织髓过氧化物酶活性。结果 ①活体微循环观测：复苏后2h，雄性组大鼠毛细血管后小静脉内多形核白细胞数量明显增多，形成附壁。复苏后6h，雄性组毛细血管后小静脉内血流出现时快时慢甚至逆流的现象，说明雄性大鼠创伤失血性休克后微循环出现紊乱。②多形核白细胞附壁的分析：复苏后2h，雌性组（1．8±0．3）和对照组（0．4±0．2）的多形核白细胞附壁数明显低于雄性组（4．2±0．9，P〈0．05）。但6h后各组之间无明显变化。③多形核白细胞黏附分子CD11b表达的测定：复苏后2h和6h．多形核白细胞黏附分子CD11b的表达雄性组明显高于雌性组和对照组（P〈0．01），而雌性组和对照组间无明显差异。④肺组织髓过氧化物酶活性测定：休克复苏后6h，雄性及雌性肺组织髓过氧化物酶活性都与各自的对照组相比有显著的升高（P〈0．05），但雌性组升高明显低于雄性组（P〈0．05）。结论 创伤失血性休克后雌性大鼠多形核白细胞黏附分子CD11b的表达和多形核白细胞在毛细血管后微静脉内皮的附壁数量与雄性相比明显降低，多形核白细胞在肺组织中的浸润明显减少。     

大鼠肢体缺血再灌注肠系膜微循环的变化

①目的研究大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。②方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组（每组10只）,在肢体缺血前（对照组）,缺血4h（I组）,再灌注20min（IR20组）,再灌注60min（IR60组）,再灌注120min（IR120组）,再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变,并于上述各时间点分别测定各组动物血浆前列环素（Prostacyclin,PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）水平,计算前列环素/血栓素A2比值（PGI2/TXA2）。③结果各组与对照组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0.05）,IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0.05）,I组无显著性变化（P〉0.05）;IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0.05）,I组变化差异无显著性（P〉0.05）;再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。④结论大鼠肢体缺血灌注损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的 探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法 应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型（实验组），并设立对照组，19周后各组取肾标本，采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果 实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管扩张充血，超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加（P〈0．01）。实验组诸因素间相关分析表明，TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关（r=0．7095，P〈0．01）。结论 氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用，氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

参麦注射液对家兔缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的研究参麦注射液(SM)对家兔缺血再灌注(IR)损伤时肠微循环的保护作用。方法将18只家兔随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+参麦(IR+SM)组,各6只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度和管袢数。结果缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢,管袢数减少(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与IR组比较,微动静脉扩张显著,血流速度加快,管袢数增加(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无显著差异(P>0.05),各项指标基本恢复正常。结论家兔缺血再灌注时存在微循环障碍,而SM具有改善缺血再灌注损伤时微循环障碍的作用。     

糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响

目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）、血氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达影响。方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05～0.01),且呈现剂量依赖性。结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。      

疏血通脉胶囊对小鼠肠系膜微循环的影响

目的研究疏血通脉胶囊对小鼠肠系膜微循环的影响。方法制备疏血通脉胶囊含药血清,采用血清药理学和活体肠系膜微循环观察法,观察疏血通脉胶囊含药血清对去甲肾上腺素（NA）致肠系膜微循环障碍模型小鼠的肠系膜微血管管径和肠系膜微血管血液恢复流动的影响。结果疏血通脉胶囊含药血清能扩张小鼠肠系膜微血管管径,缩短微循环障碍模型小鼠肠系膜血流恢复时间。结论疏血通脉胶囊具有改善小鼠微循环障碍的作用。     

218例慢性阻塞性肺病的甲皱微循环观察

报告218例慢性阻塞性肺病的甲皱微循环改变与288名正常人相比较,结果表明,患者的十二项指标的异常率均明显高于正常人(P<0.01),且有微血管的排列、袢顶宽度、微血流流速及出血等四项指标的异常率有随病情的加重而递增的趋势(P<0.05)。正常人,慢支、肺气肿及肺心病患者的微血管袢数目、管袢长度、管袢顶宽及动静脉管径等五项指标,经相关分析,均值有随病情的加重而递减的趋势。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜血流动力学变化的影响

[目的] 探讨糖尿病大鼠视网膜中央动脉( CRA)的血流动力学变化及灯盏花素的防治作用.[方法] 用链脲佐菌素 ( STZ)诱导糖尿病模型后,在第 12-13周采用彩色多谱勒对各组视网膜中央动脉 (CRA)进行血流参数的测量,包括峰值血流速度( PSV) 、舒张期最低流速( EDV) 、平均血流速度( MV)、阻力指数( RI)和搏动指数( PI).[结果] 糖尿病组大鼠 CRA的血流速度较对照组显著降低 (P< 0.01),而阻力指数和搏动指数则显著增高 (P< 0.05) .在灯盏花素治疗组,糖尿病大鼠视网膜血流动力学得到显著改善,与糖尿病组相比 CRA的血流速度显著增加 (P< 0.01),阻力指数和搏动指数显著降低 (P< 0.05) .[结论] 12周的糖尿病大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良和血流减少,但灯盏花素能明显改善糖尿病大鼠的视网膜的血流动力学,增加血流量和灌流量.     

灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响

目的探讨灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,在BI2000医学图像分析系统下观察并记录缺血30 min和再灌注30 min时家兔肠系膜微动脉管径(DA)、微静脉管径(DV)、血液流态(BFS)、微血管数目(CV)和红细胞聚集(EA)。结果缺血30 min时,各组与缺血前比较,预防组BFS权分值增加(P<0.05),其他4项指标变化不显著;模型组、治疗组DA、DV缩小(P<0.05),BFS权分值增加(P<0.001),CV减少、EA明显(P<0.01);与模型组比较,预防组DA舒张、EA明显(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多(P<0.01),治疗组微循环变化不显著;预防组与治疗组比较DA舒张、CV增多(P<0.05),BFS权分值减小、EA明显(P<0.01)。再灌注30 min时各组与其缺血前比较,模型组DA、DV缩小、CV减少、EA明显(P<0.01),BFS权分值增加(P<0.001),预防组CV增多、BFS权分值减小(P<0.05),治疗组微循环变化不显著;与模型组比较,预防组DA、DV舒张、BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01),治疗组DA、DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01);预防组与治疗组比较,DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注时肠系膜微循环损伤有一定的保护作用。     

高血压病的血液流变学及甲襞微循环的研究

本文观察了１８６例高血压病患者，５８例健康人的血液流变学指标及甲襞微循环状态，并进行对比分析，结果表明：（１）高血压病人的全血粘度、还原粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均明显高于健康人，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），（２）高血压病人的畸形管袢数明显增多，血液流速明显咸慢，以慢粒流为多见。两组甲襞微循环加权积分值相比，高血压病组的管袢形态、血液流态、袢周状态的积分值及总积分均明显高于健康对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０，０５）。因此，在高血压病的诊疗中，正确使用降压、扩管药物的同时，有效地降低血液粘度，积极改善微循环功能，对良好地控制血压及预防心、脑血管并发症的发生均有重要的意义。     

动脉化门静脉胆管微血管数量对胆管上皮细胞核增殖与雌激素受体表达的影响

目的：探讨动脉化门静脉后,肝门部胆管周围血管丛（PBP）内层微血管数量改变对胆管上皮细胞核增殖活性和雌激素受体表达的影响。 方法：28只实验大鼠随机分为对照组（A组）、完全动脉化门静脉组（B组）、限流术后完全动脉化门静脉组（C组）、肝门部胆管完全门静脉供血组（D组）。应用免疫组化方法,观察在不同流量与含氧量血液灌流的条件下,PBP内层微血管数以及胆管上皮细胞增生和雌激素受体表达情况。 结果：与A组比较,C组、D组PBP内层微血管总数均降低,D组下降最为明显（P<0.01）;B组、C组和D组的微动脉数均有下降趋势,其中D组下降最为明显（P<0.01）。与A组相比,各组胆管上皮细胞核增殖指数及雌激素受体表达呈升高趋势,D组上升最为明显（P<0.01）。D组胆管壁组织呈慢性增生性炎症改变。 结论:一定流量与含氧量的血液对保证PBP灌注,满足胆管壁组织氧的需求有重要的意义。动脉化门静脉高含氧量与高流量的血液可通过侧支血管逆流灌注BP,是肝门部胆管壁组织维持正常形态的解剖学基础。     

低氧大鼠血清和肺小动脉Fractalkine的变化

目的 观察低氧性肺动脉高压形成过程中大鼠血清和肺小动脉fractalkine的表达变化,探讨fractalkine在低氧性肺动脉高压发病中的作用. 方法通过间断低氧复制大鼠肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压力(mPAP),图像分析法测量肺小动脉厚度,酶联免疫法检测血清可溶性fractalkine的浓度,免疫组化及原位杂交法观察肺小动脉fractalkine蛋白和mRNA的表达.结果 低氧14 d后的大鼠mPAP高于正常大鼠(P＜0.01),但是,在低氧21 d时,肺小动脉厚度指标(WA%和WT%)及右心室肥厚指数RV/(LV S)才增加(P＜0.01).与正常对照组比较,低氧21 d的大鼠肺小动脉fractalkine mRNA和蛋白表达明显增加,血清可溶性fractalkine浓度亦明显升高.相关分析显示fractalkine mRNA与WA%(r=0.749, P＜0.01)和 WT%(r=0.732, P＜0.01)呈正相关,fractalkine蛋白与WA%(r=0.727, P＜0.01)and WT%(r=0.683, P＜0.01)亦呈正相关.结论 慢性低氧刺激了fractalkine的合成和释放,fractalkine对于调节低氧性肺血管重建具有一定作用.