肝硬化腹水合理治疗的探讨

观察无腹水(Ⅰ组)7例、非顽固性腹水负钠平衡(Ⅱ组)10例,非顽固性腹水正钠平衡(Ⅲ组)24例、顽固性腹水(Ⅳ组)15例的结果:①Ⅲ组17例肾小球滤过率降低,Ⅱ组无下降者,说明肾小球滤过率变化可改变钠的滤过负荷。②39例正钠平衡病人,21例血醛固酮浓度增高,证实肾钠潴留者与其有关。③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间的肝功能损害程度无显著差异,说明其对腹水产生和钠潴作用可能不呈直接相关性。④39例正钠平衡者的肌酐清除率和血醛固酮浓度分别有29.1%和46.1%正常,说明肝硬化腹水产生潴钠各因素间有个体差异,故治前作各因素基础值测定,对正确治疗应获得较好利尿效果很必要。⑤Ⅱ组呈显著的水钠潴留倾向(P<0.05),说明其随病情而加重,致使腹水难治或形成稀释性低钠     

腹水直接回输与大剂量螺内酯治疗肝硬化巨量腹水2例报告

由于肝功能降低，对醛固酮灭能作用减退，导致醛固酮增多，排钾保钠作用增强，从而造成肝硬化低钾主要原因之一和钠与水的潴留。螺内酯对抗醛固酮，抑制肾远曲小管钾钠交换，既起到保钾又达到利尿作用。治疗肝硬化腹水以往习惯扩容与利尿同时进行，通过扩容增加容量改善肝肾功能，但同时将加速腹水的增长，加重门静脉高压及肝细胞的缺氧。[第一段]     

肝硬化腹水的发生机制

肝硬化腹水产生机制非常复杂,学说较多.目前多数学者认为水钠潴留,尤其是肾钠潴留在肝硬化腹水产生中起重要作用.肝内因素及其它因素也有一定作用.钠水潴留引起腹水1、肾钠潴留及排水障碍1.1、有效血溶量减少:肝硬化时由于肝脏对舒血管物质灭活能力降低,假介质(臆、胺、苯乙醇胺等)代替了正常交感神经介质(儿茶酚胺、去甲肾上腺素和多巴胺)和     

肝百化顽固性腹水的治疗现状

肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志 ,其发生多认为与肝脏灭活作用减弱 ,有效循环血量显著减少 ,尤其与某些血管活性物质如肾素 血管紧张素 醛固酮增多 ,抗利尿激素和雌激素增多 ,血管舒张素 激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成或灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用的结果。因此 ,给临床治疗上带来诸多困难 ,其治疗仍是目前临床的难题 ,现就其治疗现状综述如下。1　利　尿1.1　普通利尿剂的应用　 30年代初已开始使用利尿剂治疗肝硬化性腹水 ,现已作为肝硬化腹水基础治疗的常规用药。具体用法 :若 2 …     

肝硬化顽固性腹水的治疗进展

肝硬化腹水患者,经限制钠、水的摄入,大剂量利尿剂的严格住院治疗6周以上,腹水无明显减少,尿钠低于10mmcl/24h,肌酐清除率下降到20～50ml/min者,称为顽固性腹水,亦称抗利尿性腹水。此时利尿剂如无限期、无限量继续使用,很易出现低钠血症或肝肾综合征,予后严重。目前认为,顽固性腹水的治疗,应基于对腹水的发生原理的现代认识,而治疗的效果决定于肝功能     

肝硬化治疗中值得注意的几个问题

在肝硬化病程中由于肝功能损害、门脉高压及一系列并发症的发生给治疗带来很多困难 ,又由于治疗不当加重或促使病情进展。如较强烈利尿导致低钠血症、低钾血症等电解质紊乱 ,诱发肝性脑病 ;补液不当、过多补充白蛋白等使血浆胶体渗透压短期升高 ,促发食管胃底静脉曲张破裂出血 ;应用非甾体解热镇痛药导致上消化道出血 ;镇静剂应用诱发或加重肝性脑病发生。为此将笔者多年临床经验结合文献就肝硬化治疗中值得注意的几个问题报导如下。1　限钠限水要适量　　肝硬化腹水患者多有钠水潴留 ,所以限制钠的摄入十分重要 ,一般认为每克钠可潴留液体 …     

肝硬化腹水低钠血症的病因与护理

肝硬化患者常有电解质紊乱,当腹水或其它并发症后,这种改变更为明显。肝硬化虽然有继发性醛固酮增多,但低钠血症仍较多见,谨分析11例肝硬化腹水患者发生低钠血症的原因,并提出护理对策。1临床资料本院1998年1月～2004年12月共收治肝硬化腹水患者30例,发生低钠血症患者11例,占33%,男女各为10与1例。年龄29～64岁,平均51.6岁,病程2～11年。2病因分析2.1钠的摄入减少钠主要来源是烹调的盐及含钠食物。按照传统观念,肝硬化腹水患者低盐限水饮食,钠每日不超过2g,以避免钠盐多致水潴留。肝硬化患者胃肠功能多低下与食欲减退,每日摄入量不足,钠低,…     

肝硬化顽固性腹水的治疗现状

肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志,其发生多认为与肝脏灭活作用减弱,有效循环血量显著减少,尤其与某些血管活性物质如肾素-血管紧张素-醛固酮增多,抗利尿激素和雌激素增多,血管舒张素-激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成或灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用的结果.因此,给临床治疗上带来诸多困难,其治疗仍是目前临床的难题,现就其治疗现状综述如下.     

肝硬化腹水的非药物疗法

1.一般措施(1)平卧休息时肾血流量充沛,有利于排尿:有人研究14名肝硬化腹水病人与8名健康人于卧位与坐位时分别测定:肌酐廓清率、肾钠滤过值、肾小管钠排出数及尿钠排泄值。结果肝硬化腹水病人坐位比卧位4项皆显著减少。对照组仅前2项有轻度下降。机制:坐位易引起血去甲肾上腺素浓度升高及醛固酮系统受刺激,故长期直立位可增加肾钠潴留。因此卧位是一种合理的辅助治疗。(2)限制水、钠的摄入:卧床和限制水、钠摄入可使10～15%病人产生自发性利尿,多见于下列病人:初次发生腹水和浮肿,且尿钠<10mmol/日,肾功能正常者;肾自由水清除率正常;因摄钠过多产生的腹水;患可逆性肝病。①水:限制在每日约1000ml 左右(如有严重低血钠,应限制在     

肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统与肝硬化水钠潴留

采用放免方法测定６０例肝硬化患者，３０例健康人的尿缓激肽排泄量、血浆肾素活性、血浆醛固酮水平。结果：肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低；血浆肾素活性、血浆醛固酮水平显著升高。提示肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统共同参与肝硬化水钠潴留及腹水的形成。     

肝硬化腹水的药物治疗

肝硬化腹水的治疗应着重于改善肝功能,在此基础上进行各项治疗。1.增加水、钠的排出(1)利尿剂的治疗原则:联合、间歇、交替应用。①首选安体舒通、肝硬化腹水病人多有继发性醛固酮增多,可测定任何一次尿中钠/钾比值参考用量。     

钠平衡对肝硬化患者肾血流量?腹水消退及生活质量的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否严格限钠已有争论,本文将66例肝硬化腹水患者随机分为非限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的生活质量(乏力、进食情况),血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害情况作对比研究,现报道如下。     

肝硬化并发腹水的治疗

肝硬化是危害身体健康的常见病 ,一旦出现腹水提示已进入晚期失代偿期。肝硬化腹水如治疗不当可发生顽固性腹水 ,即难治性腹水 (Refractoryascites,RA)。RA系指腹水量较大 ,持续 3个月以上对常规利尿疗法失去反应 ,对水、钠均不能耐受 ,血钠 <130mmol L ,尿钠 <10mmol L ,尿钠 尿钾 <1,自由水清除率 <1,肾小球滤过率 (GFR)和肾血浆血流量(RPF)均低于正常[1] ,其约占肝硬化腹水的 10 %,预后较差。本文就肝硬化腹水治疗中常见的问题谈一下体会。1　早期治疗肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的重要特征和最突出的临床表现 ,应力争早期诊断、早…     

肝硬化腹水的利尿剂治疗——安体舒通与安体舒通加速尿的随意对照比较

本文对安体舒通与安体舒通加速尿对肝硬化腹水病人的利尿效果进行了对照研究。两组各为15例,安体舒通治疗组12例腹水完全消退,无效3例;安体舒通加速尿组也是12例有效,但利尿效果较快。两组治疗有效病例都有显著排钠利尿作用,尿钾排泄也略有增加,对血钾、钠无明显影响,平均内生性肌酐清除率都有增加,血浆醛固酮浓度也继发性升高。安体舒通加速尿组无效3例,治疗前血浆醛固酮浓度明显增高,肌酐清除率(32.1±14.3ml/min)低而治疗后无增加,尿钠排泄亦不增加。本文资料提示肝硬化腹水治疗的利尿剂合理使用以安体舒通为首选,或加用小剂量速尿,治疗前后监测血浆醛固酮浓度、尿钠、钾排泄量、内生性肌酐清除率,以指导用药。     

肝硬化顽固性腹水45例治疗探讨

所谓肝硬化顽固性腹水，是指少数肝硬化病人，经严格的综合疗法，腹水无明显消退甚至增多者，约占肝硬化病人的16．1％。其特点是：①腹水量多，持续存在时间超过三个月以上；②无自发利尿倾向；③对钠、水均不能耐受；④常伴有低钠血症存在；⑤常伴有。肾功能障碍。现就我科近四年来45例肝硬化顽固性腹水的治疗情况总结如下：     

慢性肾炎患者水钠潴留与PET相关性研究

为研究慢性肾炎患者水钠潴留与血浆内皮素 (PET)的相关性 ,检测了伴或不伴水钠潴留慢性肾炎患者PET和 2 4h尿蛋白排泄量。发现伴水钠潴留组PET显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,无水钠潴留组与对照组无显著差异(P >0 .0 5)。还发现水钠潴留组尿蛋白排泄量亦显著高于无水钠潴留组 (P <0 .0 1 ) ,但PET和尿蛋白排泄量无直接相关性 (r=0 .35,t=1 .2 3) ,推测PET可能在慢性肾炎的病理过程中起着重要作用 ,但与尿蛋白排泄量无直接关系。     

顽固性腹水发生机理与治疗

顽固性腹水又称重度腹水,亦称抗利尿剂性腹水,约占肝硬化腹水的16.1％,常常是肝硬化严重的标志。其特点为腹水量多,超过3个月,无自发性利尿反应和利尿效应;对钠与水均不能耐受,尿钠<10mmol/24h,肌酐清除率下降到20～50ml/min,最大尿流率2ml/min,24h尿Na/K<0.5;常有低钠血症,半数以上病例血清钠<130mmol/L;可有功能性肾功能衰竭存在     

顽固性肝硬化腹腔积液86例治疗分析

顽固性肝硬化腹腔积液是肝硬化严重,肝功能和门脉系代偿功能障碍的标志^[1,2]。在全部肝硬化腹腔积液中约占16.1%,临床治疗难度较大,预后发展不良,常常迁延不愈最终因出现多种并发症或多脏器损害而死亡。近年来研究认为：肝硬化腹腔积液形成的主要机制是由于有效循环血容量与肾灌注不足引起肾钠、水潴留所致^[3]。     

乙型肝炎性肝硬化患者血浆肽类激素变化的临床观察

采用放射免疫分析法测定空腹血浆的激素含量,观察乙型肝炎性肝硬化时血浆肽类激素变化,探讨其对血液动力学和钠水潴留的影响.结果显示肝硬化失代偿期患者胃动素、P物质、精氨酸加压素、内皮素、肾上腺髓质素和内源性类洋地黄物质的空腹血浆含量均明显高于对照组(P＜0.01),与肝功能Child分级呈正相关,伴腹水者血浆某些激素含量更高于无腹水者.而肝硬化时空腹血浆甘丙素、降钙素基因相关肽含量显著低于对照组(P＜0.01).肝硬化伴腹水者尿钠显著低于无腹水者(P＜0.05)和对照组(P＜0.01).提示乙型肝炎性肝硬化患者血浆肽类激素水平发生了明显改变,与门脉血管高阻力、内脏充血、全身性高动力循环和钠水潴留之间有着密切关系.     

甘露醇、速尿、补钠联合治疗肝硬化腹水疗效观察

腹水是肝硬化失代偿期常见的临床表现,限制水钠摄入以及利尿措施常常效果欠佳,我们对这类患者适当补充钠盐以纠正低钠血症,联合甘露醇、速尿治疗能有效降低顽固性腹水的总量.