低分子肝素抑制肾小球系膜细胞增生机制的研究

目的：低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制。方法：GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml。采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/ml)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度。结果：LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制最为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P<0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P<0.05)。LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P<0.01),而与GMCs组差异无显著性(P>0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P>0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P<0.01),与GMCS组差异无显著性(P>0.05)。结论：LMWH能抑制大鼠GMCs增生,明显下调GMCs中MCP-1的异常表达及分泌,而对NF-κB活性无明显抑制。     

曲古霉素A对脂多糖诱导的人微血管内皮细胞损伤和凋亡的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对脂多糖(LPS)诱导的人微血管内皮细胞(HMEC)损伤和凋亡的影响。方法以HMEC为实验细胞, 建立LPS诱导的脓毒症细胞模型, 根据处理方式不同分为3组:空白对照组(加入磷酸盐缓冲液150 μL)、LPS处理组(加入5 μg/mL的LPS 150 μL)、LPS+TSA干预组(加入5 μg/mL的LPS和500 μg/L的TSA 150 μL)。各组细胞处理后继续培养24 h和48 h, ELISA法检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度并使用流式细胞术检测细胞凋亡程度, 进行组间比较。结果与空白对照组比较, LPS处理组LDH浓度在24 h[(4.67±1.27)ng/L比(11.57±0.83)ng/L]和48 h[(7.93±0.80)ng/L比(12.72±0.89)ng/L]显著升高;与LPS处理组比较, LPS+TSA干预组LDH浓度在24 h[(6.01±0.29)ng/L]和48 h[(5.96±0.27)ng/L]明显下降, 差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比, LPS处理组HMEC细...     

维生素E对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生的影响

目的　探讨维生素E(VitaminE ,VitE)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)增生的影响及可能机制。方法　应用不同剂量 ( 5 0mg/L、10 0mg/L、2 0 0mg/L)VitE在不同时间 ( 2 4h、48h、72h)对GMCs增生的影响 ;选定最佳剂量与最佳时间 ,将GMCs分为脂多糖 (LPS)组、对照组、VitE组、激素组与激素+VitE组共 5组分瓶培养 ,后三组加LPS诱导实验末 ,收集培养细胞 ,涂片 ,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原 (PCNA)阳性表达率 ,TUNEL法检测GMCs有效凋亡率 ;应用生化法对培养上清液进行羟自由基 ( OH)、总超氧化物歧化酶 (tSOD)、丙二醛 (MDA)的测定。结果　 10 0mg/LVitE组在 48h( 3 3 3± 2 3 )对GMCs增生的抑制效果好于其他浓度与时间组 ;VitE组细胞上清中 OH( 2 0 5±3 8)、MDA( 5 7± 0 6)低于LPS组 ( 2 93± 42 ,19 3± 6 0 ) ,tSOD( 10 4± 3 1)活性高于LPS组 ( 15 6± 2 1) (P均 <0 0 1) ;VitE组培养细胞PCNA阳性率 [( 3 3 3± 8 8) % ]低于脂多糖组 [( 46 8± 5 3 ) % ],有效凋亡率高于脂多糖组 (P均 <0 0 1)。PCNA阳性率与 OH、MDA正相关 (r =0 880 ,0 70 2 ,P均 <0 0 1) ,与tSOD活性负相关 (r=- 0 682 ,P <0 0 1)。结论　VitE可以上调tSOD的活性 ,抑制系膜细胞 OH的分泌与MDA的过度积聚     

肾上腺素对内毒素致大鼠肠道损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9％生理盐水24 ml/(kg·h);LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h);低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P＜0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P＜0.05)且IL-10水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显变化(P＞0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

腺病毒介导的白介素-24转移对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡和周期调节蛋白p21、p27及CyclinE的影响

目的 探讨腺病毒介导的IL-24转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）和细胞周期调节蛋白p21、p27及CyclinE的影响。方法 采用10%FBS/DMEM培养293细胞,扩增腺病毒载体, GMCs培养4~6代细胞后用于分析。①观察IL-24对LPS诱导的GMCs凋亡影响：分为对照组、Ad.IL-24组、LPS组和LPS+ Ad.IL-24组,其中对照组和LPS组GMCs不转染携带IL-24腺病毒（Ad.IL-24）,Ad.IL-24组和LPS+Ad.IL-24组以Ad.IL-24转染GMCs,LPS组和LPS+Ad.IL-24组加LPS培养,以流式细胞术检测培养后24和48 h的GMCs凋亡率;②考察IL-24对GMCs周期蛋白影响：对照组为5%FBS/DMEM培养GMCs,Ad-GFP组采用携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad.GFP）转染GMCs,Ad.IL-24+LPS组以Ad.IL-24转染GMCs,采用Western-blot检测p21、p27及CyclinE表达。结果 ①GMCs在培养后24和48 h细胞凋亡率：对照组分别为(0.86±0.15)%和(0.98±0.4)%;IL-24组分别为(1.02±0.22)%和(1.43±0.31)%;LPS组分别为(2.19±0.81)%和(2.49±0.12)%,LPS+Ad.IL-24组分别为(18.01±1.17)%、(26.82±5.01)%;2个观察时间点细胞凋亡率对照组与IL-24组差异无统计学意义, LPS组显著高于对照组（P＜0.05）,LPS+ Ad.IL-24组细胞凋亡率最高（P＜0.05）。②Ad-GFP组p21、p27表达显著低于对照组（P<0.05）,CyclinE表达显著高于对照组（P<0.05）;Ad.IL-24+LPS组p21、p27表达较Ad-GFP组显著上调（P<0.05）,CyclinE表达较Ad-GFP组下调。结论 IL-24腺病毒载体对正常GMCs无影响,但可使LPS诱导增生的GMCs凋亡增加,其可能机制是上调关键细胞周期负调控蛋白p21、p27及下调CyclinE。     

新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文)

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法：健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果：①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论：内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织,DXM通过抑制炎症介质     

地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对急性肺损伤新生大鼠肺组织中TNF-α表达的影响

目的研究分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在新生大鼠急性肺损伤模型中的抗炎作用。方法利用脂多糖(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水对照组和正常对照组。SLPI治疗组在气管内滴入LPS前预先滴入400μgSLPI。4h后取肺组织匀浆,用ELISA法检测TNF-α的含量。结果SLPI组的肺组织中TNF-α含量(2798·6±618·5)ng/ml,显著低于LPS组(4579·4±357·4)ng/ml,P<0·05。结论在新生大鼠急性肺损伤模型中,SLPI能抑制LPS诱导的TNF-α表达。     

新生鼠窒息后肾组织中钙离子的变化及意义

目的：探讨新生鼠窒息后肾组织中钙离子的变化及意义。方法：将45只7～10日龄Wistar大白鼠随机分为4组：对照组(13只)，窒息后复氧2 h组(10只)，窒息后复氧24 h组(11只)，窒息后复氧48 h组(11只)。制成常压窒息模型。在上述各时间点取左肾称重求出左肾系数(LRC)，并测定出肾组织中Ca2+含量，同时在光镜下对肾小管损伤程度进行评分。结果：窒息后复氧2 h开始肾组织中Ca2+含量［(1.75±0.39) mmol/g］及左肾系数［(7.64±0.33) g/kg］、肾小管损伤评分(28.80±7.16)均较对照组［(1.44±0.46) mmol/g、(4.88±0.90) g/kg、5.46±1.76］显著升高，P<0.05。且肾损伤指标在24 h达到高峰。同时，肾组织中Ca2+含量与左肾系数在窒息后复氧2 h，24 h和48 h均呈显著正相关关系(r分别为 0.61，0.69 和 0.63，均P<0.05)；肾组织中Ca2+含量与肾小管评分在窒息后复氧2 h，24 h和48 h也呈显著正相关关系(r分别为 0.57，0.58 和 0.75，均P<0.05)。结论：钙离子参与了窒息后肾损伤的发生。     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

Long Term Effects of a High Protein Diet on Glucose Metabolism After Early Postnatal Malnutrition in Rats with Intrauterine Growth Retardation

Ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅｇｒｏｗｔｈｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ (ＩＵＧＲ )ｗｉｔｈｐｏｏｒｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｅａｒｌｙｉｎｆａｎｔｌｉｆｅｉｓｂｅ ｌｉｅｖｅｄｔｏｒｅｓｕｌｔｉｎｉｍｐａｉｒｅｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｓｅｃｒｅ     

卡介菌多糖核酸对毛细支气管炎喘息反复发作的预防作用

目的：探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对毛细支气管炎患儿喘息反复发作的预防作用及机制。方法：40例毛细支气管炎患儿随机分为 干预组和未干预组,并取20例健康体检者作正常对照。干预组(19例)在毛细支气管炎愈后3个月给予BCG-PSN注射液1 ml(含卡介菌多糖 0.35 mg,核酸不低于30 μg)肌注,每周 2次,共24次,而未干预组(21例)在毛细支气管炎愈后未予以干预作空白对照。于干预前及 干预后1年用ELISA法测定3组外周血单个核细胞培养上清中IFN-γ,IL-4及血清IgE含量;并随访1年,观察喘息发作情况。结果：与正常对照组比较,两组毛细 支气管炎患儿干预前IFN-γ水平和IFN-γ/IL4降低,而IL-4,IgE水平增高(P0.05 );干预组患儿1年内有两次和/或以上喘息发作者(15.8%) 较未干预组婴儿(52.4% )少(P<0.05)。结论：BCG-PSN具有预防毛细支气管炎反复喘息 的作用,其机制可能与BCG-PSN能提高IFN-γ产生,抑制IL-4分泌,提高IFN-γ/IL-4 ,减少IgE生成有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆褪黑素水平变化的临床研究

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆褪黑素(MT)水平的变化,探讨MT在HIE发生发展过程中的作用.方法 选择足月HIE患儿40例,其中轻度20例,中重度20例.轻度组于生后48 h内和第7天,中重度组于生后48 h内、第7天及(14±4)d采股静脉血标本,采用酶联免疫分析法检测血浆MT水平.正常对照组为正常足月新生儿20例.结果 与对照组[(8.003±1.840)ng/L]比较,轻度HIE组患儿生后48 h内MT水平[(13.311±4.025)ng/L]显著升高,差异有非常显著性(P＜0.01),第7天[(6.605±1.269)ng/L]差异无显著性(P＞0.05);中重度HIE组生后48 h内MT水平[(5.487±1.997)ng/L]显著下降(P＜0.01),第7天MT水平[(16.201±5.594)ng/L]显著升高(P＜0.01),(14±4)d[(6.799±1.765)ng/L]差异无显著性(P＞0.05).结论 MT可能对HIE有一定保护作用,在生后48 h内MT水平升高,预后较好,在生后48 h内降低,预后较差.     

肺炎并全身炎症反应综合征患儿肿瘤坏死因子-α的测定及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肺炎引起的全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）发病过程中的意义。方法 ５１例肺炎患儿分为ＳＩＲＳ组（３６例）和非ＳＩＲＳ组（１５例），ＳＩＲＳ组根据其分别符合ＳＩＲＳ诊断标准２项或３项分为Ｓ１组（２８例）和Ｓ２组（８例），于入院第１，３，５天分别测定血清ＴＮＦ－α含量。结果 ＳＩＲＳ组第１天ＴＮＦ－α为（２６．０５±１８．２７）ｎｇ／Ｌ，高于非ＳＩＲＳ组[（９．５４±４．３３）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ ＜０．０５），入院后第１，３，５天Ｓ２组比Ｓ１组血清ＴＮＦ－α均升高（Ｐ＜０．０５），且Ｓ２组有持续升高趋势。结论 ＴＮＦ－α可作为肺炎导致的ＳＩＲＳ的辅助诊断指标，动态观察持续升高的ＴＮＦ－α对判断病情严重程度及预后有重要意义。     

窒息新生儿尿中尿酸/肌酐比值的变化及意义

目的：探讨尿中尿酸/肌酐比值的变化在新生儿窒息及窒息后肾损伤中的意义。方法：对38例足月窒息新生儿(轻度窒息13例，重度窒息25例)和15例正常新生儿的尿中尿酸/肌酐比值及反映肾损伤指标N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性和β2-微球蛋白 (β2-MG)水平进行了检测。结果：与正常组［(0.56±0.20)，(2.73±2.50) U/L，(0.10±0.01) mg/L］相比，轻度窒息组尿中尿酸/肌酐比值、NAG，β2-MG水平［(1.19±0.53)，(10.34±8.72) U/L，(2.80±1.95) mg/L］显著升高(P<0.01)，重度窒息组尿中上述指标［(2.60±1.23)，(26.53±10.54) U/L，(5.05±2.19) mg/L］也显著升高(P<0.01)，且重度窒息组高于轻度窒息组(P<0.01)。在窒息组内，尿酸/肌酐比值与Apgar评分呈显著负相关关系(r为-0.63，P<0.01)，与NAG活性及β2-MG水平之间均呈显著正相关关系(r分别为 0.62，0.89，P<0.01)。结论：窒息新生儿尿中有较高的尿酸/肌酐比值，该比值有望成为反映新生儿窒息程度和窒息后肾损伤的早期指标。