早期脑损伤新生大鼠脑白质神经蛋白聚糖和多功能蛋白聚糖表达及意义

目的观察宫内感染致脑损伤仔鼠脑白质Neurocan和Versican表达情况。方法 40只受孕母鼠随机分为对照组（n=10）和脂多糖组（n=30）,给予受孕18 d的脂多糖组孕鼠脂多糖（血清型055）380μg/kg,连续2 d腹腔注射;对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。每组随机选取幼鼠各60只,于0,1,7,14,21,28日龄各处死10只仔鼠,HE染色法检测脑组织病理变化,荧光定量RT-PCR方法测定Neurocan和Versican相对表达量。结果对照组孕鼠无死亡及提前分娩,共娩出活产足月仔鼠124只;脂多糖组中孕鼠5只死亡,6只提前分娩,剩余19只共娩出活产足月仔鼠132只,死亡24只。与对照组比较,0,1,7,14,21,28日龄脂多糖组新生大鼠脑白质Neurocan mRNA和Versican mRNA表达增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论宫内感染致脑损伤后,脑白质区Neurocan和Versican的表达明显上调。     

缺氧、缺血对新生鼠大脑半胱氨酸蛋白酶活性的影响

目的探讨缺氧、缺血对新生鼠大脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3（简称caspase-3）活性的影响及意义。方法选择7d龄Sprague-Dawley大鼠33只，结扎左侧颈总动脉后，吸入8%氧气2h，制成缺氧、缺血性脑损伤（HIBD）动物模型，HIBD后0.5、12、24、48h取两侧大脑组织制成组织匀浆，用显色底物天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酸-对硝基苯胺复合物测定caspase-3活性。结果缺氧、缺血侧大脑组织caspase-3活性逐渐增高，24h后吸光度值达1.0047±0.4390，48h后降至0.4569±0.2285，各时点间差异有极显著性（P<0.001）。对侧大脑组织各时间点caspase-3活性未见明显变化（P>0.05）。结论新生鼠大脑缺氧、缺血后caspase-3明显激活，支持细胞凋亡参与HIBD，应用caspases抑制剂或其他抗凋亡药物，有可能为HIBD的治疗开辟新的途径。     

电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响和机制。方法给孕17 d的脂多糖组孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/（kg.d）,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和电针组,电针组于7日龄开始干预,每日1次,干预至28日龄。选取百会、曲池及足三里为干预穴位。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用免疫组织化学方法检测1、14、21、28日龄仔鼠脑组织BDNF表达情况。结果 1日龄非干预组脑组织BDNF阳性细胞计数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,此后两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;电针组各日龄仔鼠脑组织BDNF阳性细胞计数高于非干预组和对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论宫内感染可引起脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达增强;电针能持续上调脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达。     

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织中螺旋动脉改变及怀孕结局的影响

目的：通过观察寿胎丸对复发性流产（RSA）小鼠蜕膜组织子宫螺旋动脉改变及怀孕结局的影响,探讨其保胎的作用机制。方法：以CBA/J雌鼠×BALB/c雄鼠建立正常怀孕小鼠模型（12只）,CBA/J雌鼠×DBA/2雄鼠建立RSA小鼠模型（43只）,RSA小鼠按怀孕先后顺序随机分为RSA模型对照组（11只）、寿胎丸低剂量组（11只）、寿胎丸中剂量组（11只）及寿胎丸高剂量组（10只）,于孕第4～9天灌胃给药,孕14 d处死孕鼠,计数吸收胚胎数,计算各组胚胎吸收率,光镜下观察各组蜕膜组织中螺旋动脉生理性改变的发生率,并测量螺旋动脉的管腔直径及管壁厚度,透射电镜下观察蜕膜组织中螺旋动脉超微结构。结果：RSA模型对照组胚胎吸收率高于正常怀孕模型组（29.49% vs. 4.55%,χ2=18.887,P=0.000）。寿胎丸低、中、高剂量组的胚胎吸收率比RSA模型对照组均降低（均P＜0.05）。RSA模型对照组蜕膜组织中子宫螺旋动脉生理性转变率低于正常怀孕模型组（11.90% vs. 44.68%, χ2=11.522,P=0.001）。RSA模型对照组蜕膜组织中子宫螺旋动脉平均管腔直径及管壁厚度均低于正常怀孕模型组（P＜0.05）。寿胎丸高剂量组子宫螺旋动脉生理性转变发生率增高,管腔扩张,管壁厚度变薄（均P＜0.05）。结论：寿胎丸可能通过促进RAS小鼠蜕膜组织中子宫螺旋动脉生理性重铸发挥保胎作用。     

压力性尿失禁大鼠阴道壁及肛提肌组织 TGFβ-3,Lamin,Relaxin的表达

目的：探讨转化生长因子β-3（TGFβ-3）、层黏连蛋白（Lamin）和松弛素（Relaxin）mRNA的表达与压力性尿失禁（SUI）鼠发病的关系。方法：分别提取SUI模型鼠与正常大鼠（各8只）的阴道前壁及肛提肌组织,提取组织中RNA,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别测定上述3种因子含量的变化。结果：SUI大鼠与正常大鼠比较,阴道前壁和肛提肌中TGFβ-3 mRNA和Lamin mRNA的表达明显降低,Relaxin mRNA的表达明显增高,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：SUI的发生与阴道前壁及肛提肌组织中TGFβ-3、Lamin表达减少、Relaxin表达增多有关。     

多次床旁摄片对早产鼠肺组织的影响

目的 探讨多次床旁X线摄片对早产鼠肺组织氧自由基的影响.方法 取孕21 dSD大鼠(因频繁运动出现早产)分娩的早产鼠为研究对象,按临床早产儿可能接受的X线次数分组进行照片,每天1次,同时设对照组,分别于第2、4、6、8、10次摄片后4h随机取实验组10只,对照组5～6只断头取肺组织,行形态学检查、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定.结果 连续10次(每天1次)摄片,对早产鼠体重、肺重以及肺的形态学无明显影响(P>0.05);MDA含量在第8次摄片后达到最高[(24.45±8.30)nmol/mg肺组织,SOD活性持续升高至本实验结束,最终达(16.26±3.84)nU/mg肺组织],和对照组相比,6次以上摄片实验组肺MDA和SOD含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 连续摄片具有剂量累加效应,超过6次床旁X线摄片的电离辐射能使早产子鼠体内氧化和抗氧化系统处于亢奋状态.     

妊娠滋养细胞疾病组织中HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的：检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常早孕绒毛、葡萄胎和妊娠滋养细胞肿瘤（GTN）组织中的表达情况,并探究其临床意义。方法：收集正常早孕绒毛组织20例（正常早孕绒毛组）、葡萄胎组织35例（葡萄胎组）和GTN组织28例[包括侵蚀性葡萄胎组织14例（侵蚀性葡萄胎组）,绒毛膜癌组织14例（绒毛膜癌组）]。采用免疫组化法检测各组织样本中HIF-1α和VEGF的蛋白表达情况。分析GTN患者不同年龄及FIGO分期组织中HIF-1α和VEGF表达的情况。分析GTN组织样本中HIF-1α和VEGF表达的关系。结果：正常早孕绒毛组与葡萄胎组HIF-1α和VEGF蛋白表达的阳性率比较,差异无统计学意义（均P＞0.05）;正常早孕绒毛组HIF-1α和VEGF蛋白表达的阳性率低于侵蚀性葡萄胎组和绒毛膜癌组,差异有统计学意义（均P＜0.05）;侵蚀性葡萄胎组和绒毛膜癌组HIF-1α和VEGF蛋白表达的阳性率比较,差异无统计学意义（均P＞0.05）。GTN患者FIGO Ⅲ+Ⅳ期组HIF-1α和VEGF蛋白表达的阳性率高于Ⅰ+Ⅱ期组,差异有统计学意义（均P＜0.05）;而不同年龄GTN患者HIF-1α和VEGF蛋白表达的阳性率比较,差异无统计学意义（均P＞0.05）。HIF-1α与VEGF在GTN组织中的表达呈正相关（rs=0.995,P=0.000）。结论：HIF-1α及VEGF可能在GTN发生和恶性进展过程中发挥协同作用。     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后     

依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤的影响

【摘要】目的探讨自由基清除剂依达拉奉 (edaravone)对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用，为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法96只新生鼠随机分组后分别进行高浓度氧(氧 体积分数>0.90，简称高氧)、高氧＋依达拉奉处理，并设相应对照。于实验3d、7d后检测各组新生鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TNF α及肺核因子 κB(NF κB)水平的变化,，并观察肺组织病理改变 。结果高氧3d后BALF中MDA、TNF α含量明显高于正常对照组(P均<0.01)，SOD活性下降(P<0.01)，肺组织NF κB活性上升(P<0.01),病理切片 见明显炎性表现；高氧7d后，上述改变进一步加重。依达拉奉干预高氧损伤3d、7d时BALF中MDA、TNF α含量和肺NF κB染色强度均显著降低 (P均<0.05)，SOD活性上升(P<0.05)，肺组织炎性表现较轻。结论高氧可导致新生鼠的急性肺损伤，其机制可能与机体氧化/抗氧化失衡和炎症 反应有关。依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤发挥积极的保护作用。     

鼠李糖乳杆菌对高龄妊娠大鼠肠道菌群及子代的影响

目的:探究鼠李糖乳杆菌(LGG)对高龄孕鼠肠道菌群及其子代的影响。方法:选取3月龄SD雌鼠(非高龄)10只、12月龄SD雌鼠(高龄)8只与3月龄SD雄鼠以2∶1比例合笼。将交配成功的雌鼠分为4组：非高龄对照组(NMA.C组)、非高龄干预组(NMA.E组)、高龄非干预组(AMA.C组)、高龄干预组(AMA.E组)。对照组及非干预组予生理盐水0.25mL/d灌胃,干预组予LGG制剂1×10⁹CFU/(0.25mL·d)灌胃,连续14d,灌胃后收集孕鼠的粪便、血清及胎盘组织。结果:与高龄非干预组相比,高龄干预组胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,孕鼠血清促炎细胞因子IL-6、TNF-α降低,抗炎细胞因子IL-10升高。高龄干预组的乳酸杆菌目、乳酸杆菌科丰度显著高于高龄非干预组,而高龄非干预组中梭菌纲丰度显著增高;高龄干预组的子代数量及身长均显著增加。结论:孕期补充鼠李糖乳杆菌可提高孕鼠抗氧化水平,减少炎症反应;增加孕鼠肠道菌群的物种丰富度和均匀度,增加有益菌的丰度,降低致病菌的丰度,改善高龄孕鼠的肠道菌群紊乱。     

双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响

目的 观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制.方法 以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法（银翘散）、固表法（玉屏风散）、双表法（玉屏风＋银翘散）、阳性对照药（利巴韦林）干预相应组别小鼠.在感染病毒后5 d采用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达情况.结果 正常组和模型组肺组织中均可检测到TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,但模型组明显高于正常组（P＜0.05）.双表法组TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达最低,与解表法组、固表法组、利巴韦林组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 流感病毒感染小鼠时激活了TLR4-MyD88-NF-κB P65信号通路,双表法能较好的抑制TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,且优于解表法、固表法及利巴韦林.     

p53、bcl-2和bax基因表达与IUGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的：研究胎儿宫内发育迟缓（ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ,ＩＵＧＲ)患者的胎盘细胞凋亡,以ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ相关性。方法：收集ＩＵＧＲ ２０份和正常足月分娩１２例的胎盘组织,应用原位末端标记(TUNEL)法检测其胎盘组织中的细胞凋亡,免疫组化法（ＩＨＣＡ）检测胎盘组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ基因表达。结果：①正常和ＩＵＧＲ胎盘组织中均可见凋亡细胞,但ＩＵＧＲ胎盘中细胞凋亡指数（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎｄｅｘ,ＡＩ）为１６．７～６８．３１,明显高于正常胎盘中的９．２～３０．４／高倍视野（平均２０．６７／高倍视野）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;②ＩＵＧＲ ２０例胎盘组织中均有ｂａｘ过表达（４０％～９０％),高于正常组织（１０％～４０％）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;③正常及ＩＵＧＲ胎盘组织中均未见ｂｃｌ－２表达;④ｐ５３在ＩＵＧＲ胎盘组织中的表达为５０％～８０％,而在正常组织中为５５％～８０％（Ｐ＞０．０５）;⑤ＩＵＧＲ２０例胎盘组织中细胞ＡＩ与ｂａｘ的表达呈正相关,与ｐ５３表达无关,ｂａｘ与ｐ５３之间无相关性。结论：①正常孕妇和ＩＵＧＲ患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但ＩＵＧ     

孕妇及胎儿乙型肝炎病毒DNA的检测及意义

目的定量检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA阳性孕妇及其胎儿血清、PBMCs、胎盘、胎肝组织中的HBVDNA,探讨HBV宫内传播与宫内感染的可能途径以及孕妇HBV含量与宫内传播发生的量化关系。方法用PCR荧光定量分析法筛选血清HBVDNA阳性的不同孕龄孕妇,定量检测孕妇及其流产胎儿血清、PBMCs、胎盘、胎肝组织中的HBVDNA;对阳性胎肝组织进行HBVDNA原位杂交;对阳性PBMCs检测HBVcccDNA。结果21例血清HBVDNA阳性的孕妇中,11例PBMCsHBVDNA检测阳性,其中9例HBVcccDNA检测为阴性,而胎儿PBMCsHBVDNA检测均为阴性。母血HBVDNA含量不同数量级之间胎盘、胎肝HBVDNA阳性率差异有显著性(P=0.0001,P=0.001)。HBVDNA原位杂交检测显示,2例胎肝细胞内见阳性染色,相应的胎肝组织、胎儿脐血、胎盘组织PCR检测均为HBVDNA阳性。结论HBV宫内传播经胎盘发生,孕妇PBMCs内的HBV不会发生宫内传播;母血HBVDNA含量在106拷贝/ml及以上时,胎盘感染HBV的危险性显著增加,母血HBVDNA含量在107拷贝/ml及以下时,胎肝感染HBV的危险性显著降低。     

孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织TNF-α和CINC表达影响的研究

目的研究孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和细胞因子诱生的中性粒细胞趋化因子（cytokine-induced neutrophil chemoattractant, CINC）表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制. 方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于烟箱内,每天被动吸烟2 h建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于无烟箱内2 h为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠测体重,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术和酶联免疫吸附（ELISA）法检测新生鼠肺组织TNF-α、CINC mRNAs的表达和TNF-α的蛋白水平. 结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠体重较对照组明显下降（P〈0.05或0.01）,肺组织TNF-α mRNA的表达与对照组比较明显增强 （P〈0.01）,肺组织TNF-α蛋白含量明显增加（P〈0.05或0.01）;孕鼠妊娠早、中期被动吸烟所产新生鼠肺组织CINC mRNA表达与对照组和晚期组比较明显增强（P〈0.01）. 结论孕鼠被动吸烟可影响新生大鼠肺组织炎性介质TNF-α和CINC的表达,这可能是引起新生鼠肺损伤的重要原因之一.     

高龄妇女体外受精-胚胎移植助孕结局分析

目的：探讨高龄妇女接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗后的助孕结局。方法：对2001年7月—2009年7月中山大学孙逸仙纪念医院生殖中心行IVF-ET治疗的高龄妇女（≥35岁）的753个取卵周期的临床资料进行回顾性分析。按妇女年龄分为4组：A组（35～36岁）,B组（37～38岁）,C组（39～40岁）,D组（≥41岁）,分析不同组的IVF-ET结局。结果：724个移植周期（另外29个周期无胚胎移植）,97个周期获活产,活产率为13.4%。随年龄增长,获卵数明显减少,各组分别为（9.8±6.0）,（8.6±5.4）,（6.7±4.3）,（5.3±4.4）个;胚胎种植率明显下降,分别为17.9%,12.8%,10.0%和4.3%;活产率明显下降,分别为16.7%,13.3%,12.4%和2.3%。各组上述指标差异均有统计学意义（P分别为0.001,0.001和0.006）。年龄≥43岁的45例患者中无一例获得活产。结论：随年龄增长,高龄妇女接受IVF-ET治疗后的胚胎种植率和活产率明显下降,40岁以后下降更为明显。IVF治疗是否应设定年龄上限有待进一步研究。     

Bcl-2过度表达与糖尿病孕鼠模型血管早期病变的相关性研究

目的探讨糖尿病孕鼠模型是否存在早期血管病变及抗凋亡因子Bcl-2在血管病变中的作用。方法以链脲菌素诱导Wistar大鼠致妊娠期糖尿病,并于孕21天处死孕鼠,取孕鼠颈动脉作为研究血管,对血管组织HE染色,以KS400图像分析系统观察血管中段横截面内中膜厚度（intima-middle thickness,IMT）,免疫组化SP法检测Bcl-2表达;对颈动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）进行原代培养,以磷脂酰丝氨酸外翻分析及流式细胞仪检测细胞凋亡;采用实时定量PCR法及蛋白印迹法检测细胞内Bcl-2的表达。结果①同正常孕鼠组相比,妊娠期糖尿病孕鼠颈动脉血管壁显著增厚[（12.56±2.62）μm和（8.45±1.25）μm,P〈0.001];②正常孕鼠颈动脉平滑肌细胞加入高糖培养后,细胞凋亡率显著降低（P〈0.001）;③与正常孕鼠相比,妊娠期糖尿病孕鼠血管平滑肌细胞及血管组织内Bcl-2mRNA及蛋白表达增加。结论糖尿病孕鼠模型血管已发生早期病变,可能与高糖环境导致细胞内Bcl-2过度表达、抑制细胞凋亡有关。     

卵巢上皮性癌肿瘤浸润淋巴细胞分离、培养及生物学特性的研究

目的：分离培养卵巢上皮性癌肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）,探讨其生物学特性。方法：用酶法或机械法消化肿瘤组织后,在有ＩＬ ２、ＰＨＡ或ＯＫＴ３ 条件下培养。ＴＩＬ表型分析采用间接免疫荧光法,细胞毒活性测定采用ＭＴＴ检测法。结果：分离培养２０ 份卵巢癌ＴＩＬ,１８ 份ＴＩＬ全部活化,另２份污染,最大扩增５２３倍。初分离的卵巢癌ＴＩＬ处于功能抑制状态（抑制期５～１５ｄ）,对Ｋ５６２ 、Ｒａｊｉ和自体瘤细胞的细胞毒活性均很低,经体外培养活化增殖后,细胞毒活性明显增加,以特异性杀伤自体瘤细胞的能力增加最为明显。表型分析表明,ＴＩＬ体外培养过程中,ＣＤ３ 、ＣＤ８、ＣＤ２５（ＩＬ ２Ｒ）和ＨＬＡ ＤＲ的表达率均明显上升。结论：卵巢癌ＴＩＬ体外培养后特异性杀伤自体瘤细胞的能力明显增加,可用于生物学治疗。     

孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物及其受体的表达水平变化与子痫前期发病的相关性

目的探讨孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物（AGE）及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达水平变化与子痫前期发病的相关性。方法选择2013年12月至2014年6月在青岛大学附属医院产科住院的重度子痫前期孕妇32例为重度子痫前期组,选取同期晚期妊娠健康孕妇30例为健康对照组,两组孕妇均为剖宫产术分娩。采用ELISA法检测孕妇血清中AGE、可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及胎盘组织中AGE、TNF-α的水平;免疫组化SP法检测胎盘组织中AGE、RAGE蛋白的表达定位;实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中RAGE和TNF-αmRNA的表达水平;蛋白印迹法（western blot）检测胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平。结果（1）重度子痫前期组孕妇血清中AGE、sRAGE及TNF-α水平分别为（538±75）、（367±86）及（322±40）ng/L,均显著高于健康对照组的（454±50）、（286±35）及（270±35）ng/L,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇血清AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.588,P<0.05）,sRAGE水平与TNF-α水平无相关性（r=-0.041,P>0.05）。（2）重度子痫前期组胎盘组织中AGE及TNF-α水平分别为（500±82）及（334±57）ng/L,明显高于健康对照组的（431±74）及（263±46）ng/L,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.406,P<0.05）。（3）重度子痫前期组及健康对照组胎盘组织中AGE及RAGE蛋白均主要定位表达于胎盘合体滋养细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞,AGE主要定位于细胞质内,RAGE主要定位于细胞膜和细胞质内。（4）重度子痫前期组胎盘组织中RAGE及TNF-αmRNA的表达水平分别为12.6±4.6及10.4±2.4,均高于健康对照组的0.9±0.4及3.5±0.9,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）重度子痫前期组胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平分别为0.68±0.06、0.82±0.08及0.76±0.08,均显著高于健康对照组的0.46±0.05、0.42±0.09及0.52±0.07,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论重度子痫前期孕妇血清及胎盘组织中AGE及RAGE表达水平明显高于健康孕妇,同时伴有胎盘组织炎性因子TNF-α水平的明显升高,提示AGE及RAGE可能通过诱发孕妇全身和胎盘局部炎性反应参与子痫前期的发病过程。     

大鼠睾丸组织COXVIIa表达的加龄变化及与睾酮合成的相关性

目的：探讨大鼠睾丸组织COXVIIa（cytochrome Coxidase VIIa）表达的加龄变化及其与睾酮合成之间的相关性。方法：①选用出生后1周、3周、5周、3月和24月龄雄性SD大鼠,每组6只。②采用半定量RT—PCR法检测大鼠睾丸组织COXVIIamRNA的表达。③Western blotting方法检测大鼠睾丸组织COXVIIa蛋白表达。④化学发光法检测大鼠血清睾酮浓度。结果：①血清睾酮浓度3月、24月、5周、3周和1周龄组依次降低,其中3月龄和24月龄组与其余各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。②COXVIIamRNA水平24月、1周、3周、5周和3月龄组依次降低,其中3月龄和24月龄组与其余各组之间差异有统计学意义（P〈O．05）。③睾丸组织COXVIIa蛋白表达,24月龄组最强,3月龄组最弱,除1周龄和3周龄组之间差异无统计学意义外,其余各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。④睾酮浓度与COXVIIamRNA水平和蛋白表达呈负相关（r=-0．580,P=0．013;r=-0．447,P=0．000）,而COXVIIamRNA水平和蛋白表达呈正相关（r=0．941,P=0．000）。结论：COXVIIa随增龄变化,老年大鼠COXVIIa显著上调,与睾酮合成能力下降有关,可能成为治疗PADAM的候选基因。     

妊高征患者丙二醛、超氧化物歧化酶活性的变化及其临床意义

目的：探讨妊娠高血压综合征（PIH）患者外周静脉血清、新生儿脐静脉血清及胎盘组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及与PIH发生、发展的关系。方法：以PIH27例为研究组，测定其外周静脉血清，新生儿脐静脉血清及胎盘组织中的MDA和SOD，并比较了分娩前、后的变化，以年龄相近的20例正常孕妇作为对照组。结果：PIH患者的MDA含量按轻、中、重程度不同较正常晚期妊娠者逐渐增高（P＜0．01），二者呈正相关（r＝0．939，r＝0．925，r＝0．961，均P＜0．01）；PIH患者的SOD含量按轻、中、重程度不同较正常孕妇者逐渐降低（P＜0．01），二者呈负相关（r＝－0．925，r＝－0．937，r＝－0．954，均P＜0．01）；PIH患者分娩后MDA含量下降（P＜0．01），而SOD含量升高（P＜0．01）。结论：PIH的发生、发展与体内氧化与抗氧化平衡失调有关。