益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、BNP的影响

目的:观察益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠血清脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨其防治慢性心衰的作用机制。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等造成大鼠慢性心衰动物模型;将大鼠分为正常组、模型组、西药组及中药组。西药组灌服卡托普利50 mg/(kg.d),中药组灌服益气活血化瘀汤9g/(kg.d);其它两组分别灌服等量生理盐水,治疗结束后测定血清中AngⅡ及BNP的水平。结果:模型组血清BNP和AngⅡ的水平较正常组显著升高,具有统计学意义;给以益气活血化瘀中药治疗后其水平均明显降低,其治疗效果与西药组疗效相当。结论:冠状动脉结扎法可成功复制实验性慢性心衰模型;益气活血化瘀汤能够降低血清BNP、AngⅡ水平,这可能是其防治慢性心衰的作用机制之一。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1、Ⅰ型胶原、BNP的影响

目的观察益气活血复方对心力衰竭大鼠血清脑钠素（BNP）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及Ⅰ型胶原的影响,探讨其防治慢性心力衰竭的作用机制。方法以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等造成大鼠慢性心力衰竭动物模型,对造模成功大鼠分为中药组、西药组、模型组,另设空白对照组（正常组）。中药组灌服益气活血复方9.2 g生药/（kg.d）;西药组灌服赖诺普利1.5 mg生药/（kg.d）。利用免疫组化法及蛋白印迹方法检测MMP-1及Ⅰ型胶原的变化情况。酶联免疫法测定大鼠血清BNP。结果与正常组相比,模型组BNP、MMP-1水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组相比,中药组、西药组BNP、MMP-1明显降低（P〈0.05）,西药组MMP-1比中药组降低明显（P〈0.05）;模型组Ⅰ型胶原蛋白表达较正常组明显下降（P〈0.01）,与模型组相比,中药组、西药组Ⅰ型胶原蛋白表达明显升高（P〈0.01）,中药组较西药组升高明显（P〈0.01）。结论益气活血复方能够降低血清BNP水平,从而防止慢性心力衰竭的发展,改善心功能,对心肌组织MMP-1有抑制作用,对Ⅰ型胶原具有升高作用,可抑制或逆转心室重构的过程,从而有抗心力衰竭的作用。     

参草通脉颗粒对心衰大鼠BNP影响的实验研究

目的随着我国人民生活习惯的改变,高血压、冠心病、糖尿病等慢性心衰原发病的发病率明显上升。慢性心衰发病率也显著上升。为此我们研究中医药治疗慢性心衰的作用机理,明确中医药的疗效。方法本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠心衰动物模型,对造模成功大鼠分为中药组、西药组、模型组、空白对照组。利用酶联免疫法测定大鼠血清BNP的水平。结果与对照组比较,大鼠模型组血清BNP水平显著升高（P〈0.05）;同模型组比较中药组与西药组血清BNP水平降低（P〈0.05）,中药组与西药组比较血清脑钠素（BNP）水平没有差别（P〉0.05）。结论证明益气活血复方能明显降低血清BNP的水平,减轻或逆转心室重构的过程,达到治疗慢性心衰的目的。     

参草通脉颗粒对慢性心衰的药效学及作用机制研究

目的:探讨中药复方参草通脉颗粒对慢性心衰模型大鼠的药效作用几作用机制。方法:SD大鼠复制成急性心肌缺血模型,以左室射血分数EF值≤60%为指标筛选心衰模型。心衰成膜大鼠随机分为模型组、中药中剂量组、中药大剂量组、西药组,除模型组及空白组外,给药组连续给药6周后处死大鼠,并取血清及心脏组织。采用Elisa法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、纤溶酶原激活物抑制物-Ⅰ(PAI-Ⅰ)的表达。采用免疫组化法检测心肌组织中AngⅡ和PKC的表达。应用PCR法检测心脏组织中AT1 mRNA的表达。结果:与模型组相比,各给药组大鼠血清中AngⅡ、PRA、PAI-Ⅰ及心脏组织中PKC、AT1 mRNA的表达量均不同程度的降低,其中中药中剂量组作用效果最好,接近空白组。结论:参草通脉颗粒对慢性心衰具有良好的治疗作用,其作用机制可能与下调AT1-mRNA表达,从而抑制了PRA、AngⅡ的表达,抑制RAS系统的异常激活,降低PKC的生成,从而减缓心肌重塑,阻滞心肌肥厚,降低血栓形成等有关。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及PKC的影响

目的:旨在通过动物实验观测中药益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和蛋白激酶C(PKC)介导的信号传导的影响,进而阐明益气活血复方治疗慢性心衰的作用机制.方法:选用健康雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心衰的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药组,每组8只;另设一组作为正常组.喂养8周后,采用ABC免疫组化方法测定心肌组织中Ang Ⅱ和PKC的含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果:与正常组比较,模型组心肌局部组织的Ang Ⅱ、PKC含量高于正常组(P＜0.01).中药组和两药组Ang Ⅱ、PKC含量均低于模型组(P＜0.01),左心室超微结构较之模型组有明显改善.结论:益气活血复方可能通过降低Ang Ⅱ水平达到抑制RAS系统作用,下调PKC水平,影响其传导通路,以此来改善和纠正心衰.     

天麻钩藤饮对肾性高血压动物模型的作用机制探讨

目的:探讨中药复方天麻钩藤饮治疗肾性高血压动物模型的疗效及可能的作用机制.方法:选取造模成功的肾性高血压SD大鼠24只,将其随机分为模型组、中药组、西药组,每组各8只,另以正常同周龄的SD大鼠作为空白组.中药组予中药复方天麻钩藤饮灌服,西药组予雷米普利灌服,空白组和模型组灌服同体积的纯净水,共干预4周.分别于手术前后、给药后每周测定尾动脉血压,于给药4周后检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,主动脉、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)的mRNA相对表达量,动脉B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量.结果:与空白组比较,其余3组在结扎肾动脉手术后收缩压均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),说明动物模型分配合理.给药后中药组、西药组的收缩压每周均明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).给药4周后,与空白组比较,模型组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显升高,AT1R、ACE、ET的mRNA相对表达量明显上调,eNOS的mRNA相对表达量明显下调,Bax、Caspase-3蛋白表达量量显著增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组比较,中药组、西药组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显降低,ACE、ET的mRNA相对表达量明显下调,eNOS mRNA相对表达量上调,Bax蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);中药组AT1R的mRNA相对表达量、Caspase-3蛋白表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:天麻钩藤饮能通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮系统(ET-NO)降低血压,同时也可抑制血管内皮细胞的凋亡,缓解血管重构的病理进程.     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌能量代谢mi-CK mRNA及蛋白的影响

目的:通过观察益气活血复方对心衰大鼠心肌组织mi-CK mRNA及蛋白表达的影响,从能量代谢角度研究中药在慢性心衰治疗中的作用。方法:本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。检测各组大鼠±dp/dt max、心肌组织mi-CK mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各药物组±dp/dt max、mi-CK mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,中药组±dp/dt max升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。在mi-CK mRNA及蛋白表达方面,两治疗组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气活血复方可以增加心衰大鼠心肌mi-CK mRNA及蛋白的表达、改善ATP转运穿梭效率,起到修复心衰心肌能量代谢的作用。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能和BNP影响的相关性研究

目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,观察参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能及其血清脑钠素(BNP)水平影响的相关性。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,随机分为三组即中药组、西药组、模型组,空白对照组为未手术造模的正常大鼠。空白对照组和模型组大鼠常规等容积灌胃蒸馏水每次3mL,日2次;用药各组的大鼠按人鼠剂量换算公式给药,6周后,测定各组大鼠心功能LVIDs、LVIDd、EF%和血清BNP。结果:慢性心衰动物模型组LVIDs、LVIDd明显增大,血清BNP的含量增高,EF%降低(P<0.01),与模型组比较,中药组与西药组均能不同程度的降低心衰大鼠血清BNP的含量,减小LVIDs、LVIDd,提高EF%(P<0.01),中药组与西药组相比P>0.05。结论 :参草通脉颗粒降低心衰大鼠血清BNP的含量,且明显改善心功能。     

益气活血中药对心衰大鼠心肌PGC-1α能量代谢影响的实验研究

目的观察益气活血中药对心梗后心衰(heart failure,HF)大鼠心肌能量代谢的影响。方法选用80只SPF级SD雄性大鼠,从中随机法选取20只作为空白对照组,剩余60只大鼠采用冠脉结扎法并配合力竭式游泳、节食法以制作心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为西药组、模型组、益气活血中药组。给予空白对照组、模型组等容积蒸馏水日1次灌胃,西药组给予赖诺普利生药1.5 mg/(kg·d)剂量日1次灌胃,益气活血中药组予以益气活血中药10.0 g/(kg·d)日1次灌胃。持续给药28 d,大鼠禁食不禁水12 h后,取心肌组织及血浆:ELISA法检测BNP浓度,免疫蛋白印迹法、实时荧光定量PCR和检测PGC-1α基因和蛋白的表达。结果与空白对照组相比较,益气活血中药组、模型组、西药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均降低,BNP浓度均升高,有统计学差异(P0.05)。与模型组比较,西药组、益气活血中药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均升高,BNP浓度降低,均有统计学意义差异(P0.05);西药组与益气活血中药组两者比较无统计学差异(P0.05)。结论益气活血中药可通过激活PGC-1α因子,增加心肌能量代谢,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心衰。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

益气活血复方联合运动训练对慢性心衰大鼠GAP-43基因及蛋白表达的影响

目的:观察益气活血复方联合运动训练对慢性心衰左室重构模型大鼠心肌组织中GAP-43mRNA及蛋白差异表达,探讨益气活血复方联合运动训练减轻慢性心衰大鼠左室重构的机制。方法:选取普通级健康SD雄性大鼠,以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法复制慢性心衰大鼠模型,随机将造模成功大鼠分为心衰模型组、益气活血中药组、运动训练组、益气活血复方联合运动训练组、西药组、西药联合运动训练组及假手术组,每组10只。分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材。采用HE染色、光镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态学变化;采用RT-PCR及Western-blot技术分别测定各组大鼠心肌组织中GAP-43基因及蛋白表达变化。结果:心衰模型组GAP-43 mRNA及蛋白表达均明显升高,与假手术组相比差异具有统计学意义(P0.05);经药物和(或)运动训练干预后,与心衰模型组相比,各治疗组均明显下降(P0.05),但中药联合运动组效果最明显,运动组则最差,中药组与西药组效果基本相同。结论:益气活血复方联合运动训练降低模型大鼠心肌组织中GAP-43蛋白及基因表达,通过抑制缺血心肌神经元的代偿和修复机制从而减轻心室重构,这将为CHF的治疗方法的进一步探讨提供实验依据。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌IP3R mRNA、mi-CK m RNA表达水平的影响

目的观察益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌IP3R mRNA、mi-CK mRNA表达水平的影响。方法结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型(正常组只穿线,未进行左冠脉结扎手术),随机分为模型组、西药组、中药组。其中正常组和模型组大鼠灌服蒸馏水,西药组予以赖诺普利片,中药组予以益气活血方。检测并比较各组大鼠±dp/dtmax、心肌IP3R m RNA、mi-CK m RNA表达水平。结果与正常组比较,各治疗组±dp/dtmax明显升高,模型组明显下降(P 0.05);与各治疗组比较,模型组±dp/dtmax明显下降(P 0.05);与西药组比较,中药组±dp/dtmax明显升高(P 0.05)。与正常组比较,中药组和模型组IP3R mRNA表达明显增加,模型组mi-CK mRNA表达明显降低(P 0.05);正常组与西药组在IP3R m RNA、mi-CK m RNA表达上比较差异无统计学意义(P 0.05);与各治疗组比较,模型组IP3R m RNA表达明显增加,mi-CK mRNA表达下降(P 0.05);与西药组比较,中药组IP3R m RNA表达明显增加(P 0.05);西药组和中药组在mi-CK mRNA表达上比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论益气活血复方可降低心衰大鼠心肌IP3R mRNA表达,增加mi-CK mRNA表达,改善亚细胞器损伤和ATP转运穿梭效率,改善心肌的舒缩功能。     

补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠Ca MKⅡ的影响研究

目的:探究补肾活血复方对心梗后心衰大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响。方法:选取12周龄雄性Wistar大鼠80只,随机取20只为假手术组仅挂线,不结扎。另60只大鼠结扎左冠状动脉前降支,术后予喂食减半配合游泳,造模成功后随机分为模型组、中药组和西药组。西药组给予卡托普利,中药组给予补肾活血复方,正常组和模型组均给予同等剂量蒸馏水。用药4周后,超声检测后计算左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS),酶联免疫法测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)表达水平,免疫组化法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱ表达水平。结果:用药4周后,与假手术组相比,模型组LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP明显增高,心肌CaMKⅡ表达增高,差异有统计学意义(P<0.05); 和模型组相较,中药组和西药组大鼠LVEDD、LVESD下降,EF、FS增高,中药组、西药组血清BNP明显降低,心肌CaMK Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血复方对心肌中CaMK Ⅱ的表达有明显抑制作用,进一步延缓心室重构,改善慢性心衰。     

参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响

目的 观察参芪复方对GK（Goto-Kakizaki）大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R） mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组（18只）、模型组（16只）、阿托伐他汀组（17只）及参芪复方组（16只）,另设正常Wistar对照组（18只）。以L-NAME 0.10 mg/（mL·d）加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/（kg·d）、1.44 g/（kg·d）灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测主动脉AT1R mRNA表达。结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低（P<0.05）,且参芪复方组明显低于模型组同期（P<0.05）。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组（P<0.01）。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组（P<0.05）。结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。     

经侧脑室给予中药对慢性心衰大鼠血流动力学与神经内分泌因子的影响

目的:观察采用微量注射泵经侧脑室给予中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠血流动力学、神经内分泌因子的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致大鼠心衰模型,造模4周后经侧脑室分别给予芪苈强心脑脊液和芪苈强心溶液,以阳性药CRH竞争性抑制剂(αh-CRH)作为对照,给药4周后应用颈动脉插管测定各组大鼠血流动力学指标,ELISA法检测大鼠血清脑利钠肽(BNP)、血浆去甲肾上腺素(NE),RT-PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA的表达。结果:芪苈强心脑脊液组、芪苈强心溶液组、阳性药组均可改善心衰大鼠血流动力学,降低大鼠血清BNP、血浆NE,并可降低下丘脑组织CRH mRNA与脑垂体组织ACTH mRNA的表达。结论:经侧脑室给予复方中药芪苈强心可有效改善大鼠血流动力学,降低血液中神经内分泌因子的含量与下丘脑CRH mRNA、脑垂体ACTH mRNA的表达,影响心衰大鼠中枢改变,有助于治疗心衰。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响

目的观察益气活血方(由丹参、黄芪、香加皮等组成)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌钠钙交换蛋白(Sodium-calcium exchanger,NCX)与肌浆网钙泵-2a(SR calcium ATPase-2a,SERCA2a)mRNA及蛋白表达水平的影响,初步探讨益气活血方改善慢性心衰大鼠心功能的作用机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌梗死后慢性心力衰竭模型。实验分6组:假手术组,模型组,卡托普利组,益气活血方高、中、低3个剂量组,连续ig给药4周后取材,检测心肌组织NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达。结果各给药组均可不同程度的下调NCX mRNA的表达,上调SERCA2a mRNA的表达,其中益气活血方高、低剂量组以及卡托普利组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各给药组均能降低NCX/SERCA2a mRNA的比值,与模型组比较差异显著(P<0.05)。各给药组均有下调NCX蛋白、上调SERCA蛋白表达的趋势,但与模型组相比无显著差异(P>0.05)。结论益气活血方能够降低CHF大鼠NCX mRNA的表达,升高SERCA mRNA的表达,降低NCX/SERCA mRNA的比值,调节心肌细胞内钙循环,从而改善心肌的舒缩功能,其可能为益气活血方改善心脏功能、抗心力衰竭的机制之一。