CD80联合CD28/CpG ODN活化的PBMC对胃癌细胞杀伤作用的实验研究

目的研究CD80和CD28/CpGODN(含CPG的核脱氧核苷酸)活化单个核细胞(PBMC)在体外对胃癌细胞株MKN45杀伤作用机理,为胃癌的过继免疫治疗可能性提供参考。方法外周血PBMC的分离与体外培养,共刺激活化外周血PBMC,用含共刺激活化PBMC或/和CD800.4mg/L的100ml/L胎牛血清的RPMI1640培养基培养细胞,测生长曲线;MTT法检测活化细胞的体外淋巴细胞毒作用,并用电镜观察效应细胞杀伤的胃癌细胞超微结构及用流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡指数。结果CD80本身对胃癌细胞株MKN45有一定的杀伤作用(P<0.05),CD28/CpGODN共刺激活化PBMC在体外对胃癌细胞株MKN45杀伤作用明显(P<0.01),CD80与CD28/CpGODN共刺激活化PBMC合用,对胃癌细胞株MKN45的杀伤作用显著大于CD80本身对胃癌细胞株MKN45杀伤作用(P<0.01),亦大于单独应用CD28/CpGODN共刺激活化PBMC对胃癌细胞株MKN45的杀伤作用(P<0.05),CD80增加了胃癌细胞株MKN45对共刺激活化PBMC的敏感性。电镜结果显示,效应细胞作用24h肿瘤细胞就部分发生坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡。流式细胞仪检测效应细胞胃癌细胞株MKN4572h明显凋亡。结论CD80与共刺激活化PBMC合用,提高了CD28/CpGODN活化PBMC对胃癌细胞株MKN45的靶向性杀伤作用。单抗协同诱导的效应细胞对胃癌细胞株MKN45杀伤效果较好,以上二者合用较单用任何一种处理对胃癌细胞株MKN45杀伤作用更强,而坏死细胞进一步增多说明效应细胞是通过诱导肿瘤细胞坏死及细胞凋亡两条途径来实现杀伤作用,从而说明活化的淋巴细胞杀伤胃癌细胞是通过坏死及凋亡实现的。     

IL-18诱导外周血单个核细胞对Raji细胞的杀伤效应及其机制的实验研究

目的 探讨IL-18诱导PBMC对Raji细胞的杀伤效应及其作用机制。方法 IL-18在体外诱导PBMC后,以MTT法测定其对Raji细胞的杀伤效应。在杀伤活性最大时,以BAS-ELISA法检测培养上清液sFas-L的含量,以流式细胞仪检测PBMC的CD_(16)/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B表达。结果 PBMC在体外经IL-18诱导后,能明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,在PBMC经IL-18诱导后的d 4,这种杀伤活性最高。在杀伤活性最高时,PBMC表达CD16/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B的能力明显增加,但培养上清液中sFas-L的含量无明显增加。结论 本实验的结果显示,IL-18能诱导PBMC杀伤细胞的增殖和活化,并使其对Raji细胞杀伤活性增强,这种杀伤机制可能与穿孔素、颗粒酶B和Fas-L的高表达有关。     

源于健康人与乳腺癌患者CIK细胞的生物学特性及抗癌活性的研究

目的探讨健康人与乳腺癌患者CIK细胞在体外增殖能力及抗肿瘤作用的差异。方法分离健康人和乳腺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)加入细胞因子,体外诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖能力,用MTT法检测其对不同肿瘤细胞株的杀伤活性。结果与健康人CIK细胞相比,乳腺癌患者CIK细胞的增殖速度较慢,其最大增殖倍数低(P<0.05);健康人CIK细胞对乳腺癌细胞株(MCF-7)、肝癌细胞株(SMMC-7721)、肺癌细胞株(SPC-A-1)的杀伤活性明显高于乳腺癌患者来源的CIK细胞(P<0.05)。结论健康人CIK细胞的体外增殖力及对肿瘤细胞的杀伤活性均高于乳腺癌患者的CIK细胞。健康人CIK细胞对3种肿瘤细胞株均有较强的杀伤效果。     

CpGODN结合CD28/CD80单抗活化T细胞对结肠癌细胞的杀伤作用

目的研究联合应用CpGODN和CD28/CD80单抗共刺激健康人外周血T淋巴细胞(PBLs)在体外对结肠癌细胞株HT-29的杀伤作用,为结直肠癌的过继免疫治疗可能性提供参考。方法PBLs的分离与体外培养;CD28/CD80共刺激活化PBLs;用含共刺激活化PBMC或/和CpGODN的100ml/L胎牛血清的RPMI1640培养基培养细胞,测生长曲线。MTT法检测活化细胞的体外淋巴细胞毒作用,并用电镜观察效应细胞杀伤的结肠癌细胞超微结构及用流式细胞仪检测结肠癌细胞的相关凋亡情况。结果CpGODN本身对HT-29细胞有一定的杀伤作用(P<0.05),CD28/CD80共刺激活化PBLs在体外对结肠癌细胞株HT-29杀伤作用明显(P<0.01),CpGODN与CD28/CD80共刺激活化PBLs合用,对HT-29的杀伤作用显著大于CpGODN单独对HT-29细胞杀伤作用(抑制率92.31%vs68.00%,P<0.01),亦大于单独应用CD28/CD80共刺激活化PBMC对HT-29细胞的杀伤作用(P<0.05),CpGODN增加了HT-29细胞对共刺激活化PBMC的敏感性。电镜结果显示,效应细胞作用24h肿瘤细胞就部分发生坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡。流式细胞仪检测效应细胞HT-29细胞72h明显凋亡。结论联合应用CpGODN可以提高单抗协同诱导的效应细胞对结肠癌细胞株HT-29杀伤作用,而坏死细胞进一步增多说明效应细胞是通过诱导肿瘤细胞坏死及细胞凋亡两条途径来实现抑制杀伤作用从而说明活化的淋巴细胞杀伤结肠癌细胞是通过坏死及凋亡实现的。     

γδT细胞对肝癌细胞的杀伤作用

目的 探讨γδT细胞对肝癌细胞的杀伤作用.方法 异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)和rhIL-2活化正常人外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞仪分析活化后的γδT细胞含量,用ELISA法检测培养上清液中IFN-γ含量,用乳酸脱氢酶释放法测定活化γδT细胞的杀伤活性.结果 体外活化的PBMC在10 d时γδT细胞比例从扩增前(4.34±1.79)%增加到(55.65±6.88)%,PBMC经IPP刺激培养后IFN-γ分泌量较不含IPP的对照组有显著增高,至第7天达峰值,活化后的淋巴细胞对肝癌细胞有较高杀伤活性.结论 IPP作为刺激剂可获得大量γδT细胞,刺激PBMC后可分泌大量IFN-γ,γδT细胞在体外对肝癌细胞有较高的杀伤活性.     

树突状细胞疫苗对人肺腺癌GLC-82细胞体外杀伤作用的实验观察

目的 通过建立负载人肺腺癌细胞株GLC-82可溶性抗原的树突状细胞(DC)疫苗,探讨应用DC疫苗的致敏特异性杀伤性T细胞(CTL)体外杀瘤细胞的可行性和实验条件,为后期l临床应用提供实验依据.方法 通过用定量摩尔氯化钾提取法获得人肺腺癌细胞GLC-82的可溶性抗原多肽(TSA),从人外周血单核细胞(PBMC)中用GM-CSF、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α体外诱导扩增并鉴定获取DC,构建DC疫苗;利用DC疫苗刺激同种异体外周血T淋巴细胞活化增殖,诱导产生具有识别肺癌细胞抗原的特异性CTL的可行性及MTT法检测该CTL对GLC-82、肺癌CALU-6和人红白血病K 562细胞的体外杀伤效应.结果 人PBMC体外经7d诱导出的DC,经形态学、免疫组化证实具有典型的树突状细胞特性;负载GLC-82抗原的DC疫苗能有效诱导同种异体T淋巴细胞活化增殖产生CTL,最适浓度为1:10;诱导活化的CTL对靶细胞的杀伤活性明显高于未经肿瘤抗原致敏的组.结论 诱导培养人外周血PBMC中的Mo可获取大量DC,诱导出的DC功能较强,适宜临床应用;DC疫苗能强烈刺激初始型同种异体T淋巴细胞增殖产生CD 8+表达增加的CTL;激活的CTL对肺癌靶细胞发挥高效而特异的细胞毒效应,对非肺组织瘤靶细胞也具有非特异性杀伤效应.     

食管癌可溶性抗原和超抗原构建肿瘤疫苗的免疫活性成分分析

目的对食管癌可溶性抗原和超抗原SEC构建的肿瘤疫苗中的免疫活性成分进行分析,从而为探讨其抗癌机制打下理论基础。方法提取食管癌抗原,和超抗原SEC构建成肿瘤疫苗;分离人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）,经肿瘤疫苗联合作用,进行体外培养,观察其增殖活性;流式细胞术FCM和细胞毒试验测定效应细胞表型和杀伤活性;提取食管癌细胞中的细胞膜抗原（mAg）、热休克蛋白70（HSP70）、DNA、RNA和细胞内多肽（Peptides）,用于诱导PBMC增殖,培养6d,用3H-Tdr掺入法测定细胞增值,确定其有效成分。结果经肿瘤疫苗刺激的PBMC组增殖活性最强,于72h达到高峰,并且特异性刺激CD8＋T细胞群增值。肿瘤疫苗刺激的PBMC组诱导的CTLs对靶细胞杀伤活性显著高于单纯PBMC组（P〈0.01）。食管癌细胞中的膜抗原和细胞内多肽能显著刺激PBMC增殖。结论食管癌抗原与超抗原构建的肿瘤疫苗能诱导效应细胞明显增殖、活化、并产生高效、特异的抗肿瘤效果,具有免疫活性的成分是细胞中的mAg和细胞内多肽。     

超抗原SEA原核表达及诱导淋巴细胞杀伤人肺腺癌细胞效果观察

目的探讨重组质粒pET22b-SEA经原核表达后,金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）对人外周血单核细胞（PBMC）杀瘤活性的影响。方法将重组质粒pET22b—SEA转化至E．coli BL21（DE3）扩大培养,IPTG诱导后,进行SDS-PAGE分析;密度梯度离心分离PBMC,不同浓度SEA诱导PBMC,12、36、60h后用MTT法测定PBMC对人肺腺癌细胞A549的杀伤活性。结果经诱导,pET22b-SEA得到表达,产物相对分子质量约为30kDa,与理论值大小一致;随着SEA浓度的升高PBMC的杀瘤活性显著增强,在36h、高效靶比、高SEA浓度的情况下,杀伤率最高可达57．21％。结论重组质粒pET22b-SEA在大肠杆菌中成功表达;SEA可诱导PBMC对人肺腺癌细胞A549产生更强的杀瘤活性。     

BCG激活的淋巴细胞对膀胱肿瘤细胞株TBC-1杀伤作用的实验研究

目的研究BCG激活的淋巴细胞对膀胱肿瘤细胞株TBC-1的杀伤作用。方法分离人外周血中的淋巴细胞,分别经BCG和IL-2刺激,检测淋巴细胞的增殖及其对TBC-1的杀伤活性。结果BCG刺激的淋巴细胞于不同效靶比40∶1、20∶1、10∶1对TBC-1的杀伤活性分别为(42·36±3·86)%、(29·19±2·39)%、(14·36±1·68)%。结论BCG刺激的淋巴细胞对膀胱肿瘤细胞株TBC-1有杀伤作用。     

腺病毒为载体的HSV1-TK基因对肿瘤细胞系抑制作用的研究

目的：用E1区缺失的含HSV1－TK基因和CMV启动子的重组腺病毒AdE1CMVHSV1-TK(AdTK)前体药物GCV即AdTK/GCV系统，观察其在体外对PG49、H460、MCF－7、Hela 4种建株肿瘤细胞系的抑制作用、旁杀伤效应和AdTK/GCV系统处理的肿瘤细胞培养上清液对肿瘤细胞的杀伤效应。方法：采用MTT法测定细胞生长抑制率，AdLacZ作为对照病毒。结果：细胞生长抑制率随重组病毒的浓度、前体药物的浓度及作用时间的增加而升高，而对照病毒则没有显示出对肿瘤细胞明显的抑制作用。旁杀伤效应显示，细胞抑制率随导入AdTK病毒的肿瘤细胞比例的增加而升高。另外肿瘤细胞呈现出上清液浓度依赖性抑制，其生长抑制率随上清液浓度的增加而升高。结论：AdTK/GCV系统对4种肿瘤细胞系有明显的抑制作用及旁杀伤效应。     

沙培林增强人外周血淋巴细胞抗瘤效应的探讨

为了研究沙培林对人 PBL杀瘤活性的影响 ,探讨沙培林增强人 PBL 杀瘤产应的最适浓度和时间 ,使用不同浓度沙培林分别诱导正常人和肺癌患者 PBL于不同时间杀伤 K56 2和 Raji细胞 ,并以 MTT法测定其对肿瘤细胞的杀伤率。结果显示 ,不同浓度的沙培林增强 PBL杀瘤作用的效应不同 ,在 0 .0 2 KE/ml、72小时时杀瘤率最高 ,浓度过度或过低免疫活化作用均不理想     

A群链球菌制剂抗肿瘤效应与细胞因子的关系

目的：从细胞因子水平探讨A群链球菌制剂的抗肿瘤机制。方法：将浓度0.5，0.1，0.02，0.004 KE·mL 1的A群链球菌制剂与肿瘤患者外周血淋巴细胞(PBL)共同孵育，以活性细胞定量(MTT)法检测经24，48，72 h诱导后的PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应，并采用酶联免疫吸附(ELISA)法或生物学活性检测法测定其上清液中白细胞介素 12(IL 12)、白细胞介素 2(IL 2)、γ 干扰素(IFN γ)、α 肿瘤坏死因子(TNF α)含量。结果：经不同浓度A群链球菌制剂作用不同时间后PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应不同，诱导产生的细胞肿瘤因子也不同。0.1和0.02 KE·mL 1 A群链球菌制剂可增强PBL杀伤肿瘤细胞的能力，其上清液中亦均能检测到较高水平的IL 12、IL 2、IFN γ、TNF α；0.5 KE·mL 1 A 群链球菌制剂不但抑制PBL对肿瘤细胞的杀伤，而且还抑制其分泌细胞因子的能力。结论：A群链球菌制剂诱导肿瘤患者PBL杀伤肿瘤细胞的活性与其浓度有关，抗肿瘤效应与细胞因子的产生有关。     

树突状细胞诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞PC3凋亡和抑制的实验研究

目的 观察人树突状细胞(Dendritic cells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法 用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheral blood mononudear cells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actate dehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果 体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论 DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。     

树突状细胞以两种不同方式负载大肠癌细胞株体外刺激淋巴细胞抗肿瘤活性的比较

目的 比较树突状细胞(DC)以两种不同方式负载大肠癌细胞株体外刺激淋巴细胞的抗瘤活性.方法 分离正常人外周血单核细胞体外诱导DC,分别负载热休克诱导凋亡的大肠癌细胞株和肿瘤细胞裂解物,以此刺激淋巴细胞作为效应细胞,大肠癌细胞株为靶细胞.MTT法测定效应细胞对靶细胞的杀伤作用.结果 负载热休克大肠癌细胞的DC 与负载肿瘤细胞裂解物的DC都显示对靶细胞的杀伤活性,但前者的杀伤率明显高于后者(P＜0.05).结论 负载热休克肿瘤细胞的DC是一更为有效的负载方式.     

B7-1基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫研究

目的　探讨B7 1基因转染胃癌细胞是否具有抗肿瘤主动免疫增强作用。方法　采用重组腺病毒载体将B7 1基因导入人胃癌细胞SGC 790 1,G4 18阳性克隆筛选 ,流式细胞分析显示B7 1的表达 ;将携带B7 1基因的胃癌细胞 (命名为SGC 790 1/B7 1)接种于C5 7BL/ 6小鼠背部皮下 ,观测其致瘤性能 ;SGC 790 1/B7 1致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用 ;用SGC 790 1和SGC 790 1/B7 1细胞分别经腹腔免疫小鼠 ,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞 ,MTT法检测其体外杀伤实验。结果　B7 1基因在胃癌细胞中获得高表达 ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL(cytotoxicTlymphocyte)对SGC 790 1的杀伤活性显著高于野生型SGC 790 1诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性 (P <0 0 5 ) ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL对SGC 790 1/B7 1的杀伤率显著高于对野生型SGC 790 1的杀伤率 (P <0 0 5 )。结论　B7 1促进抗胃癌CTL的增殖、活化 ,能诱导抗胃癌主动免疫功能。     

黑果小檗抗肿瘤细胞生物学作用的研究

目的 开发新的的抗癌食物,为新疆可食用野生植物开发利用成抗癌、防癌保健食品提供理论依据.方法 通过对人膀胱癌细胞(EJ)、人喉癌细胞(Hep-2)、人低分化粘液腺胃癌细胞(MGC-803)、人肝癌细胞(Q3)和人肺癌细胞(Spc-A-1)等肿癌细胞及小鼠成纤维细胞(3T3)的生物学作用,即对肿瘤细胞的增殖能力、存活量、蛋白质含量及形态的改变效应,研究该植物的抗肿瘤效应.结果 对肿瘤细胞Hep-2和MGC-803细胞有较强的抑制杀伤作用,但对正常小鼠成纤维细胞也有一定的抑制作用.结论 黑果小檗具有一定的抗肿瘤作用,但是对正常细胞又有一定的杀伤作用.     

多肽P110结合顺铂对多种肿瘤细胞杀伤作用的研究

目的探讨多肽P110联合顺铂对不同肿瘤细胞的杀伤效应及其对顺铂的可能增敏作用。方法采用胃癌细胞SGC-7901、结肠癌细胞HCT-116、宫颈癌细胞HeLa、肺癌细胞A-549、人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)细胞系。MTT法检测顺铂(DDP)组、P110组及顺铂+P110组对上述细胞生长的影响,及P110对顺铂在不同肿瘤细胞中的增敏作用。结果 P110或顺铂对不同肿瘤细胞的增殖均有明显抑制作用,且呈浓度依赖性;多肽P110联合不同浓度顺铂对不同肿瘤细胞的抑制率均高于顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P110联合10μmol.L-1顺铂杀伤HCT-116和HeLa细胞的效果与高浓度顺铂(30、90μmol.L-1)相当,且对HUVEC细胞的毒性作用较小;在相同浓度梯度下,P110联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用均优于其他肿瘤细胞(P<0.01)。结论多肽P110可以增强顺铂抗肿瘤作用,联合用药可以减少顺铂的用量,减轻对HUVEC的毒性作用;多肽P110单独使用亦有一定的杀伤作用;联合用药时对宫颈癌HeLa细胞的杀伤效果最好。     

树突状细胞诱导的淋巴因子激活的杀伤细胞对肺癌细胞系A549的体外杀伤作用

目的:探讨负载肺癌抗原的树突状细胞(dendritic cells,DC)诱导淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞对肺癌细胞A549的杀伤作用.方法:采用肺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)经rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-a诱导和肿瘤冻融抗原刺激诱导获得的DC与LAK细胞按1:20比例共培养2 d,获得Ag-DC-LAK细胞作效应细胞,分别用Ag-Dc-LAK、DC-LAK、Ag-LAK和LAK对肺癌细胞系A549细胞进行杀伤实验.结果:以30μg/mL蛋白的肿瘤抗原负载的DC其表型CD1a、CD80、CD86、HLA-DR均显著升高(P<0.05),高于单纯细胞因子诱导成熟的DCs表型,由其刺激增殖的LAK细胞对肺癌细胞A549杀伤率为(71±5)%,明显高于对照组(P<0.05).结论:经肿瘤抗原刺激诱导成熟的DC可有效传递抗原,增加T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用.     

树突状细胞诱导的淋巴因子激活的杀伤细胞对肺癌细胞系A549的体外杀伤作用

目的:探讨负载肺癌抗原的树突状细胞(dendritic cells,DC)诱导淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞对肺癌细胞A549的杀伤作用.方法:采用肺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)经rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-a诱导和肿瘤冻融抗原刺激诱导获得的DC与LAK细胞按1:20比例共培养2 d,获得Ag-DC-LAK细胞作效应细胞,分别用Ag-Dc-LAK、DC-LAK、Ag-LAK和LAK对肺癌细胞系A549细胞进行杀伤实验.结果:以30μg/mL蛋白的肿瘤抗原负载的DC其表型CD1a、CD80、CD86、HLA-DR均显著升高(P<0.05),高于单纯细胞因子诱导成熟的DCs表型,由其刺激增殖的LAK细胞对肺癌细胞A549杀伤率为(71±5)%,明显高于对照组(P<0.05).结论:经肿瘤抗原刺激诱导成熟的DC可有效传递抗原,增加T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用.     

活性氧自由基对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞的作用

目的:探讨活性氧自由基对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞的增殖和抗膀胱癌细胞系活性的作用.方法:分别用细胞计数和MTT法测定LAK细胞的增殖和细胞毒作用.结果:羟自由基浓度依赖性地抑制IL-2所诱导的LAK细胞增殖.用抗坏血酸400μmol·L~(-1)和硫酸亚铁40μmol·L~(-1)培养细胞96h,细胞增殖被抑制34.5％.这种抑制可被一定浓度的甘露醇和依地酸(edetic acid)扭转.一定浓度的超氧阴离子或一氧化氮释放剂硝普钠可刺激由IL-2所诱导的LAK细胞的增殖.超氧化物歧化酶(SOD)可抵消超氧阴离子的刺激作用.外源性超氧阴离子可加强LAK细胞对BIU-87和EJ细胞的杀伤.羟自由基和SOD对LAK细胞杀伤作用则影响不明显.结论:超氧阴离子和一氧化氮可增强膀胱癌患者LAK细胞的增殖、激活和抗肿瘤的细胞毒,而羟自由基对此起抑制作用.这两种活性氧自由基对IL-2诱导的LAK细胞增殖的作用是不同的.