猪苓汤对“阴虚水肿”证大鼠肾脏NHE3表达的影响

目的探讨猪苓汤对"阴虚水肿"证大鼠肾脏钠氢交换体3(NHE3)表达的影响。方法以尾静脉注射阿霉素结合连续优甲乐灌胃制作"阴虚水肿"证大鼠模型(阿霉素组),另设空白组20只。将造模成功的阿霉素组分为阴虚水肿组、猪苓汤组、五苓散组、五皮散组,分别以生理盐水、猪苓汤、五苓散、五皮散干预。观察各组大鼠体重,尿量,生化指标[人血白蛋白、血肌酐、24 h尿蛋白定量],肛温,皮肤含水量,甲状腺功能[总三碘甲腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺素(TSH)]等变化情况。HE染色观察肾脏病理改变,免疫组化法检测肾脏NHE3的表达。结果与空白组相比,阴虚水肿组、猪苓汤组、五苓散组、五皮散组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐、肛温、TT3、TT4升高(P0.05),人血白蛋白、尿量减少(P0.05);与阴虚水肿组相比,灌胃8周猪苓汤组、五苓散组、五皮散组大鼠均尿量增加(P0.05);灌胃4周猪苓汤组大鼠肛温低于阴虚水肿组(P0.05);灌胃8周猪苓汤组大鼠肾脏NHE3表达低于阴虚水肿组(P0.05)。结论猪苓汤滋阴表现为降低"阴虚水肿"证大鼠肛温,利水可能与下调肾脏NHE3表达有关。     

阿霉素诱发肾性水肿病症大鼠模型的建立

目的考察复制大鼠的肾性水肿(肾阴虚、肾阳虚水肿)病症结合模型的可行性。方法采用灌胃甲状腺素片及尾静脉注射阿霉素的方法制造大鼠肾阴虚水肿模型,肌注氢化可的松和尾静脉注射阿霉素方法制造大鼠肾阳虚水肿模型。通过观察模型大鼠体征变化、24 h尿蛋白含量、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺(T4)、环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、雌二醇(E2)及睾酮(T)等指标含量,判断模型是否成功。结果阴虚水肿组动物出现多动、脱毛、大便干结、体重降低和体温升高等临床表现,与空白组比较T3、T4、c AMP、E2、24h尿蛋白含量明显升高,c GMP、T含量降低,c AMP/c GMP比值显著升高,且各项指标均差异具有显著性(P0.05)。阳虚水肿组动物则出现活动减少、大便溏泻、体重和体温下降等体征变化,与空白组相比,T3、T4、c AMP、E2含量显著降低,c GMP、T、24h尿蛋白含量明显升高,c AMP/c GMP比值降低,且各项指标均差异具有显著性(P0.05)。结论分别由甲状腺素片联合阿霉素、氢化可的松注射液联合阿霉素诱导的动物病症结合模型,符合中医证型诊断下肾阴虚、阳虚水肿病症,造模方法可行。     

阿霉素肾性水肿病症结合动物模型的建立方法

摘要：目的 考察复制大鼠的肾性水肿（肾阴虚、肾阳虚水肿）病症结合模型的可行性。方法 采用灌胃甲状腺素片及尾静脉注射阿霉素的方法制造大鼠肾阴虚水肿模型,肌注氢化可的松和尾静脉注射阿霉素方法制造大鼠肾阳虚水肿模型。通过观察模型大鼠体征变化、24h尿蛋白含量、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺（T4）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、雌二醇（E2）及睾酮（T）等指标含量,判断模型是否成功。结果 阴虚水肿组动物出现多动、脱毛、大便干结、体重降低和体温升高等临床表现,与空白组比较T3、T4、cAMP、E2、24h尿蛋白含量明显升高,cGMP、T含量降低,cAMP /cGMP比值显著升高,且各项指标均具有显著性差异（P＜0.05）。阳虚水肿组动物则出现活动减少、大便溏泻、体重和体温下降等体征变化,与空白组相比,T3、T4、cAMP、E2含量显著降低,cGMP、T、24h尿蛋白含量明显升高,cAMP /cGMP比值降低,且各项指标均具有显著性差异（P＜0.05）。结论 分别由甲状腺素片联合阿霉素、氢化可的松注射液联合阿霉素诱导的动物病症结合模型,符合中医证型诊断下肾阴虚、阳虚水肿病症,造模方法可行。     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致心功能损伤的保护作用

目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致心功能损伤的保护作用?方法:36只Wistar大鼠随机分为空白组(A组)?模型组(B组)及用药组(C组)3组,B?C组每周尾静脉注射吡喃阿霉素2.5 mg/kg(浓度2 mg/ml),A组给予尾静脉注射等量生理盐水,连续6周,C组于造模前1 d开始曲美他嗪5.4 mg/(kg?d)灌胃,A组和B组等量生理盐水灌胃,喂养8周?期间观察每组大鼠生存情况,实验结束时测定心脏重量指数,行心脏彩超检测心功能,留取血清行心肌酶学检测?结果:吡喃阿霉素可导致肌红蛋白?肌钙蛋白和谷丙转氨酶的升高,而曲美他嗪减轻心肌酶改变?用药组心脏重量指数低于模型组(P < 0.05),与空白组接近?与空白组比较,模型组左室射血分数(EF)?左室短轴缩短分数(FS)减小(P < 0.01),左室舒张末期内经(LVIDd)?左室收缩末期内经(LVIDs)增大(P < 0.05)?用药组EF?FS较模型组增大(P < 0.05),LVIDs?LVIDd减小(P < 0.05)?结论:曲美他嗪进可改善阿霉素所致的心肌细胞损伤,保护心脏功能?     

单次尾静脉注射法阿霉素大鼠肾病模型的建立

【摘要】 目的 建立阿霉素大鼠肾病模型，并观察模型的动态变化。方法 Wistar雄性大鼠26只随机分为模型组（13只）和空白组（13只），模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2mg/kg，空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12h尿蛋白定量、终末血生化指标，光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果 模型组12h尿蛋白定量造模后1周与空白组有统计学差异(P<0.01)，第5周达到高峰；血总蛋白、白蛋白均低于空白组，甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组（均P <0.05），血肌酐无统计学差异（P=0.64）。肾脏病理改变：第5周为微小病变型，第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论 单次尾静脉注射6.2mg/kg阿霉素，可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构损伤的保护作用及其机制

目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响,阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组,模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2 g/L)2.5 mg/kg,空白组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水,连续6周;用药组大鼠于造模前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg?kg-1,空白组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,喂养8周。实验结束时检测各组大鼠血清心肌酶学指标;留取大鼠心肌组织,采用光镜和电镜观察组织形态学表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高(P<0.05),用药组仅肌钙蛋白I升高(P<0.05),肌红蛋白和ALT差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,用药组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和ALT水平明显降低（P<0.05）。光镜下观察,模型组大鼠心肌排列紊乱,结构严重受损,多处可见心肌溶解,肌丝断裂;用药组大鼠心肌结构基本完整,局部有溶解、断裂,程度较模型组减轻。电镜下观察,模型组大鼠心肌细胞肌丝束溶解、断裂、消失,线粒体减少,胞质基质空化;用药组大鼠心肌细胞肌丝束肌节结构排列整齐,局部肌丝略有减少,周围线粒体呈椭圆形,平行排列于肌丝束之间。结论: 曲美他　嗪对吡喃阿霉素导致的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少线粒体损伤和细胞破坏有关。     

肾炎消白颗粒对肾小球肾炎蛋白尿大鼠Nephrin mRNA动态表达的影响

【目的】观察肾炎消白颗粒对肾小球肾炎蛋白尿模型大鼠肾脏组织中Nephrin mRNA动态表达的影响,探讨其作用机理。【方法】将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、洛汀新组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组20只。采用一次性尾静脉注射阿霉素复制肾小球肾炎蛋白尿大鼠模型。洛汀新组大鼠给予洛汀新(剂量为0.90 mg·kg-1·d-1)灌胃,中药高、低剂量组给予肾炎消白颗粒(剂量分别为3.60、1.80 g·kg-1·d-1)灌胃,每天1次,1周连续给药6次,共给药7周。每周测量1次大鼠体质量,于第3、5、7周分别采用苏木素—伊红(HE)染色法观察各组大鼠肾组织病理学改变,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测各组大鼠肾组织Nephrin mRNA表达。【结果】(1)体质量:与空白组比较,模型组大鼠体质量出现明显的异常增加,尤以造模3周后更明显(P0.05);与模型组比较,洛汀新组大鼠各时间点体质量的异常增加均得到有效控制(P0.05),中药高剂量组在造模3周后也得到有效控制(P0.05),且造模3周后中药高剂量组的控制效果优于洛汀新组(P0.05)。(2)尿白蛋白/尿肌酐比值:与空白组比较,模型组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著升高(P0.01);与模型组比较,洛汀新组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低,中药高剂量组大鼠在第3、4、5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低(P0.05);与洛汀新组比较,中药高剂量组大鼠在第5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值降低(P0.05)。(3)Nephrin mRNA:与空白组比较,模型组大鼠第3周肾组织Nephrin mRNA表达显著升高,于第5、7周显著降低(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组大鼠各时间点肾组织Nephrin mRNA表达显著升高(P0.05);与同组第3周比较,中药高、低剂量组大鼠第5、7周肾组织Nephrin mRNA表达显著降低(P0.05)。【结论】肾炎消白颗粒可通过上调肾小球肾炎蛋白尿模型大鼠肾组织中Nephrin mRNA表达,修复损伤的足细胞,高剂量治疗效果更明显。     

扩张型心肌病大鼠心肌ErbB4蛋白表达和细胞凋亡及neuregulin-1β的干预作用

目的观察阿霉素所致心衰大鼠心肌ErbB4蛋白表达和细胞凋亡及NRG-1β的干预作用。方法用60只SD雄性大鼠随机分为4组:阿霉素心肌病8周组(ADR1,n=10),阿霉素2 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续注射8周;阿霉素心肌病12周组(ADR2,n=20),阿霉素2 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续注射8周,之后普通喂养到12周;阿霉素心肌病+NRG-1治疗组(NRG,n=20),在注射ADR后8周后即开始给予neuregulin-1β10μg/(kg.d)尾静脉注射,连续5 d,之后喂养到12周;正常对照组(CON,n=10)。免疫印迹法(Western blot)检测ErbB4受体蛋白的表达;HE染色病理观察评分;TUNEL法观察心肌细胞凋亡。结果心肌细胞凋亡指数:与模型组相比,NRG治疗组凋亡指数显著降低(P<0.05);ErbB4蛋白表达:模型组第8周时表达明显高于正常组,模型组12周时表达较正常组明显减少;与模型组比较,NRG干预组ErbB4蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论ErbB4蛋白表达在扩张型心肌病大鼠心肌中表达早期增强,随着病程延长明显下降;NRG-1β能够抑制扩张型心肌...     

Neuregulin-1β对阿霉素致心衰大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的干预效应

目的 观察阿霉素所致心衰大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2蛋白表达情况及Neuregulin-1β(NRG-1β)的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠,体质量200-250 g,分成3组:①模型组,即阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=20),阿霉素2 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续注射8周;②阿霉素心肌病+NRG-1治疗组(NRG,n=20),在注射ADR后8周后即丌始给予NRG-1β 10μg(kg·d)尾静脉注射,连续5 d;③正常对照组(n=20),用2 ml/kg生理盐水,尾静脉注射,连续8周.9周后取心肌行HE染色病理观察,TUNEL法观察心肌细胞凋亡,Western blot检测bax、bcl-2蛋白的表达.结果 模型组与NRG治疗组心肌细胞凋亡指数较正常对照组显著增高(P<0.05),与模型组相比,NRG治疗组凋亡指数显著降低(P<0.05).与模型组比较,NRG治疗组bcl-2蛋白表达明显上调(P<0.05),bax蛋白表达明显下调(P<0.05).结论 NRG-1β能够抑制阿霉索所致心衰大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与bcl-2蛋白表达上调、bax蛋白表达下调、bcl-2/bax值上调有关.     

霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin和TGF-β_1表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)和对照组(n=12)。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR)7mg/kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100mg/24h即为建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组(n=10)和MMF干预组(n=10)。MMF干预组每天给予MMF 10mg/kg灌胃,每日1次,共8周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃。实验结束后检测各组大鼠24h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western-Blotting技术检测Nephrin、TGF-β1的表达。结果:肾病模型组及MMF干预组24h尿蛋白定量、肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P?0.05),但MMF干预组上述指标均低于肾病模型组(P?0.05);肾病模型组及MMF干预组肾小球Nephrin表达低于对照组(P?0.05),但MMF干预组Nephrin表达高于肾病模型组(P?0.05)。结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;MMF能够增加肾小球Nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用。     

鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠Th17细胞相关炎性因子表达的影响

【摘要】 目的 研究鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2等表达的影响，探讨其治疗作用和机制。方法 成年健康 Wistar雄性大鼠40只，随机分为鲫鱼汤组、厄贝沙坦组、肾病组、空白对照组，除空白对照组，其他三组给予尾静脉注射6.2mg/kg体重阿霉素建立肾病模型，空白组注射等容量生理盐水。模型成功后，给予鲫鱼汤灌胃干预8周，每周检测12h尿蛋白定量，检测终末血生化指标变化，光镜下观察大鼠肾脏病理改变，免疫组化检测IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2在肾脏的表达，ELISA法检测IL-17、IL-23和IL-1β在血液中的含量。结果 鲫鱼汤组大鼠血白蛋白水平高于肾病组(P=0.03)低于空白组(P=0.01)；鲫鱼汤组大鼠肾组织IL-17、IL-23、CXCR2较肾病组表达减少(P=0.01，P=0.01，P=0.02)，较空白组表达增多(P=0.04，P=0.007，P=0.05)。结论 Th17细胞相关炎性因子增多是阿霉素肾病大鼠的发病机制之一，鲫鱼汤可通过升高血白蛋白，降低IL-17、IL-23、CXCR2表达而发挥肾脏保护作用。     

怡肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏TNF-α的影响

目的：观察怡肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子（T N F-α）的影响,并探讨其作用机制。方法将80只S D雄性大鼠随机分为空白组、模型组、六味地黄丸组和怡肾丸组。采用一次性尾静脉注射阿霉素（6 mg/kg）制备阿霉素肾病大鼠模型,造模7 d后开始给药,每日1次,灌胃后第2、4、6、8周用免疫组织化学法检测大鼠肾脏 TNF-α的表达。结果模型组 TNF-α表达明显高于空白组,而怡肾丸组和六味地黄丸组与模型组比较表达显著降低;在怡肾丸组与六味地黄丸组肾间质纤维化程度低（P＜0.05）。结论怡肾丸可能通过下调 TNF-α的表达,减轻炎症反应和纤维化程度,从而达到保护肾脏、防止肾间质损害的作用。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

温阳消饮法对CHF模型大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的探讨温阳消饮法消除水饮的部分作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和A组,A组动物采用阿霉素(Adr)腹腔注射制备慢性心力衰竭(CHF)模型。造模结束后将A组大鼠再随机分为:模型组、温阳消饮组、去桂消饮组。1温阳消饮组:按12 g/(kg·d)等效剂量灌胃给予温阳消饮方药液,每日1次,连续4周;2去桂消饮组:按10 g/(kg·d)等效剂量灌胃给予去桂消饮方药液,每日1次,连续4周;3模型组、空白组:同等条件饲养,不实施任何给药方案。结果与空白组相比,模型组血清脑钠素(BNP)含量明显升高,肾脏组织中水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达降低,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、去桂消饮组血清BNP含量明显降低,肾脏中AQP2蛋白表达增加,差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论温阳消饮法可显著降低CHF模型大鼠血清BNP含量,上调CHF模型大鼠肾组织AQP2的表达。     

肾复康Ⅵ号方对阿霉素肾病大鼠模型肾小球电荷屏障的影响

目的通过观察肾复康Ⅵ号方联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠模型疗效及肾小球电荷屏障影响,探讨肾复康Ⅵ号方治疗阿霉素肾病大鼠模型的机制。方法将大鼠随机分为五组:正常组、模型组、中药组、泼尼松组、结合组。除正常组外,给予尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型,并对应给予药物干预。每周测定各组大鼠24h尿蛋白定量,给药4周后检测各组大鼠血清白蛋白、肾脏组织病理变化及足细胞特异性蛋白足盂蛋白(PCX)、硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)、乙酰肝素酶(HPA)的表达水平。结果每周模型组的24 h尿蛋白定量比正常组均明显增高(P0.05);药物干预组的24 h尿蛋白定量与模型组比较均降低(P0.05);光镜下模型组肾组织内可见系膜细胞及基质轻度增生,肾小管内可见蛋白管型,肾间质严重水肿。各治疗组肾组织病变程度与模型组比较明显减轻。模型组PCX在肾小球基底膜上表达断裂不连续,HPA在肾小球内皮及上皮细胞大量表达;与模型组比较,各药物干预组的肾组织PCX表达增多(P0.05),HSPG表达无明显变化(P0.05),HPA表达减少(P0.05)。结论肾复康Ⅵ号方能够降低24 h尿蛋白定量,减轻肾脏病理改变,其机制可能与降低HPA表达水平,上调PCX蛋白的表达水平有关。     

围绝经期潮热模型大鼠的尾温变化及意义探讨

目的建立大鼠围绝经期潮热动物模型。方法将大鼠随机分为实验组和对照组,实验组行双侧卵巢切除术,对照组行假手术,术前第1周至术后第9周,每周连续测量鼠尾皮肤温度和肛温。结果在去卵巢后1～4周,与对照组大鼠(25.9±0.1)℃比较,实验组大鼠的尾温出现明显升高(26.8±0.4)℃(P0.05);在去卵巢后5～9周,与对照组大鼠(25.6±0.2)℃比较,实验组大鼠的尾温又明显下降(24.5±0.2)℃(P0.01),提高环境温度后,实验组大鼠的尾温较对照组明显升高(P0.01)。结论卵巢功能减退和消失使大鼠立即出现尾温升高,当环境温度升高时也会促发尾部频繁散热,这一特征与围绝经期妇女的潮热症状相似,可作为围绝经期潮热的动物研究模型。     

西药联合温和灸对甲状腺功能减退大鼠模型干预作用的机制研究

目的：探究西药联合温和灸对甲减模型大鼠免疫因子及钠/碘共转运体（NIS）干预作用的机制。方法：丙硫氧嘧啶（PTU）溶液灌胃造模成功后，西药及西药加温和灸组以左甲状腺素钠混悬液60μg/kg体重灌胃，每日一次；西药加温和灸组在大椎、命门、脾俞、肾俞施温和灸，每穴10 min，每日1次，每6日休息1日；连续4周。模型组与西药组同方式、同频率固定；空白组不做处理。ELISA法检测血清中促甲状腺激素（TSH）、总甲状腺激素（TT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素23(IL-23)的含量；免疫组化及R-T PCR法检测各组大鼠甲状腺组织中钠/碘共转运体（NIS）的含量及NISmRNA的表达量。结果：（1）与空白组比较，模型组大鼠血清中TSH、TPOAb、TGAb、IL-23含量上升，IL-4、TT4含量下降，甲状腺组织中NIS含量及NISmRNA表达量下降，差异有统计学意义（P<0.01）;(2)与模型组比较西药组及西药加温和灸组大鼠血清中TSH、TPOAb、TGAb、IL-23含量下降，IL-4、TT4含量上升；甲...     

芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠T细胞亚群的影响

目的：观察芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达的影响。方法采用单次尾静脉注射阿霉素14 d制造肾病大鼠模型,空白组注射等量生理盐水。造模成功后,空白对照组和模型对照组分别给予蒸馏水,而阳性对照(醋酸泼尼松片5 mg/kg)、芪苑益肾颗粒低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高剂量(6.0 g/kg)分别给药,连续灌胃21 d后,采用流式细胞术检测阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及共刺激分子CD28的表达。结果外周血T细胞亚群CD3+、CD4+芪苑益肾颗粒低、中、高剂量组显著高于阿霉素肾病大鼠模型组(P<0.05);共刺激分子CD28的表达低、中剂量显著高于模型组(P<0.01);与模型组比较,高剂量组CD4/CD8显著升高(P<0.01),而CD8+显著降低(P<0.05)。结论芪苑益肾颗粒可能对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达有免疫调节作用。     

温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠足细胞的保护作用

【目的】探讨温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾病(MN)模型大鼠的治疗作用及对足细胞的保护作用机制。【方法】应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)筛选温阳利水方水提物灌胃浓度和时间。将SD大鼠分为4组,分别为对照组、模型组、温阳利水方组、贝那普利组,每组6只。模型组、温阳利水方组、贝那普利组大鼠以C-BSA尾静脉注射法构建MN模型,对照组大鼠则给予等量生理盐水尾静脉注射。造模结束后,对照组和模型组给予双蒸水灌胃,温阳利水方组给予16.50 g·kg~(-1)·d~(-1)温阳利水方水提物灌胃,贝那普利组给予10.00 mg·kg~(-1)·d~(-1)贝那普利混悬液灌胃,连续4周。给药结束后,观察大鼠的一般情况,检测血生化指标、24 h尿蛋白定量(UTP),对肾组织分别行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸六胺银(PASM)染色光镜检查和电镜检查,实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测肾皮质nephrin mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液nephrin蛋白含量。【结果】与对照组比较,模型组大鼠血肌酐、球蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、UTP水平明显升高,白蛋白水平明显下降(均P 0.05)。灌胃4周,温阳利水方组和贝那普利组水肿减轻,UTP水平下降(P 0.05),肾小球基底膜增厚减轻,蛋白管型减少,肾间质炎症细胞浸润减轻,肾皮质nephrin mRNA表达水平下降,尿nephrin蛋白含量减少。【结论】温阳利水方可改善MN大鼠水肿、降低尿蛋白、减轻肾组织病理损害,其机制可能是通过降低肾皮质nephrin m RNA异常表达、减少尿nephrin蛋白排泄,稳定足突结构发挥了足细胞保护作用。     

芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠T细胞亚群的影响

目的 观察芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达的影响。方法 采用单次尾静脉注射阿霉素14 d制造肾病大鼠模型,空白组注射等量生理盐水。造模成功后,空白对照组和模型对照组分别给予蒸馏水,而阳性对照(醋酸泼尼松片5 mg/kg)、芪苑益肾颗粒低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高剂量(6.0 g/kg)分别给药,连续灌胃21 d后,采用流式细胞术检测阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及共刺激分子CD28的表达。结果 外周血T细胞亚群CD3+、CD4+芪苑益肾颗粒低、中、高剂量组显著高于阿霉素肾病大鼠模型组(P<0.05);共刺激分子CD28的表达低、中剂量显著高于模型组(P<0.01);与模型组比较,高剂量组CD4/CD8显著升高(P<0.01),而CD8+显著降低(P<0.05)。结论 芪苑益肾颗粒可能对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达有免疫调节作用。