调脂合剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的保护作用

目的:观察调脂合剂对大鼠高脂性脂肪肝的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、调脂合剂高、中、低剂量组(37.6,18.8,9.4 g·kg-1)和甲硫氨酸组(0.625 g·kg-1).除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水灌胃,各给药组ig给予相应药物,每日1次,连续4周.于用药4周后麻醉取材送检,观察血脂、肝脂及肝组织病理改变.结果:调脂合剂高剂量组与模型组比较能明显降低高脂性脂肪肝模型大鼠血清总胆固醇(TC)[(1.53±0.09),(3.30±0.49) mmol·L-1,P ＜0.01],甘油三酯(TG)[(1.73±0.09),(2.33±0.13)mmol·L-1,P＜0.01],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(0.50±0.16),(0.81±0.09) mmo1.L-1,P＜0.01]水平,减轻肝脂肪性变.结论:调脂合剂对高脂性脂肪肝模型大鼠的肝脏具有确切的保护作用.     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。     

盐制对泽泻抗脂肪肝作用的影响

目的考察盐制对泽泻抗脂肪肝作用的影响。方法采用高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,灌胃给予生泽泻和盐泽泻后,取肝脏测定肝指数,检测TG、TC、ALT和AST的含量,并进行肝组织病理切片检查。结果生泽泻组和盐泽泻组小鼠的肝指数分别为5.35%和5.08%,TG含量分别为4.99 mmol·L-1和2.04 mmol·L-1,TC含量分别为7.38mmol·L-1和5.10 mmol·L-1,AST含量分别为75.99 mmol·L-1和67.02 mmol·L-1,ALT含量分别为50.55 mmol·L-1和45.33 mmol·L-1。肝组织病理切片检查发现生泽泻组和盐泽泻组小鼠的肝细胞脂肪变性均减轻,减轻的程度盐泽泻大于生泽泻。结论灌胃给予盐泽泻后小鼠的脂肪肝病变情况较给予生泽泻的小鼠有明显好转,表明盐制可增强泽泻抗脂肪肝的作用。     

柔肝消脂方对大鼠非酒精性脂肪肝脂质代谢的影响

目的:观察柔肝消脂方Rougan Xiaozhi decoction(RXD)对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料(835 g.kg-1标准饲料+15 g.kg-1胆固醇+50 g.kg-1猪油+100 g.kg-1玉米油)喂食6周造成大鼠脂肪肝模型,分为柔肝消脂方高、中、低剂量组(28.8,19.2,9.6 g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.1 g.kg-1.d-1)、模型组和正常组等6组,连续给药4周后,检测血液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪(FFA)和甘油三脂(TG),检测肝组织低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)指标。结果:柔肝消脂方高剂量组与模型组比较,血液中ALT[(20.38±7.04),(29.74±6.77)U.L-1,P<0.05],AST[(118.37±5.14),(167.43±15.67)U.L-1,P<0.05],FFA[(453.12±81.36),(1 447.62±205.85)μmol.L-1,P<0.05]和TG[(0.47±0.42),(1.85±1.46)mmol.L-1,P<0.01];肝组织LDL-C[(0.33±0.08),(0.44±0.05)mmol.L-1,P<0.05],HDL-C[(1.03±0.18),(0.78±0.16)mmol.L-1,P<0.05],SOD[(38.72±1.15),(30.81±4.52)U.mg-1,P<0.05],MDA[(2.76±0.25),(6.51±2.66)nmol.mg-1,P<0.01],NO[(32.27±2.65),(83.54±6.21)μmol.L-1,P<0.01],且存在量-效关系,高剂量组的作用程度与血脂康组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:柔肝消脂方对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。     

清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤保护作用研究

目的:研究清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝(AFL)肝损伤保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分对照组、造模组,采用白酒灌胃、高脂饲料加硫酸亚铁喂食法制备AFL大鼠模型.将造模组随机分为模型组、复方益肝灵片组(0.042 g·kg-1)、清肝利湿解酒汤低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1),在造模同时,除对照组和模型组给予生理盐水外,其余各组连续灌胃给予相应药物6周,于给药6周末,测定各组大鼠体重、肝指数,采用酶标仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与模型组比较,清肝利湿解酒汤中、高剂量组均显著降低肝指数(3.18 +0.42)％,(3.13±0.38)％;降低血清TG(1.09±0.20),(1.04±0.14) mmol·L-1,TC(1.54±0.14),(1.51±0.21)mmol· L-1,LDL-C(0.15 +0.02),(0.14±0.01)mmol· L-1;AST(194.10±16.43),(171.50±11.40) U·L-1,ALT(57.70±5.62),(50.80±3.52)U·L-1;GGT(2.80±0.40),(1.80±0.40)U·L-1;MDA(6.50±1.32),(4.70±1.05)μmol·L-1;肝组织MDA(3.07±0.72),(2.07±0.65) nmol· mg-1;显著升高体重(316.47±29.47),(320.71±32.04)g,血清HDL-C (0.55±0.07),(0.56±0.07) mmol· L-1;血清SOD(43.67±2.38),(48.00±1.56)U·mL-1,肝组织SOD(57.31±3.12),(60.67±1.97)U·mg-1.差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清肝利湿解酒汤具有改善肝功能、降低血脂、减轻脂质过氧化反应、增强抗氧化能力的作用.     

鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响

目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值;第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量;并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05));鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.     

参葛方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究参葛方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用.方法:运用四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射4周(2次／周)复合高脂低蛋白饮食2周诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)动物模型,造模大鼠在造模第1天开始随机分为正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组,自造模之日起参葛方高、中、低剂量组给药分别为0,10,5 g·kg-1,易善复组剂量为0.076 g·kg-1并ig给药或蒸馏水.处理后,观察药物对大鼠血清肝功能、肝脏组织病理变化、肝组织甘油三酯( triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,及丙二醛( malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化的影响.结果:与模型组相比,参葛方治疗组大鼠血清丙氨酸转氨酶( ALT,68.00±17.84,52.50±18.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶( AST,382.66±109.78,291.30±74.33)U·L-1显著降低(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显改善,肝组织SOD活性有升高趋势,肝组织MDA( 370.25±61.28,249.82±15.98)nmo1·g-1含量显著下降(P＜0.01).结论:参葛方可显著降低CCl4结合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG 和FFA含量,减轻炎症损伤和肝脂肪变性,抗脂质过氧化作用,对NAFL动物模型有理想疗效.     

活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型生化指标的影响。方法:以高脂饲料喂养6周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为正常组,模型组,活血化痰方高、低剂量组,罗格列酮高、低剂量组6组,分别给予生理盐水10 mL·kg-1·d-1,活血化痰方生药38.5,19.25 g·kg-1·d-1,罗格列酮10,5 mg·kg-1·d-1,给药6周。实验结束时,检测大鼠基本生化指标,取肝脏组织进行病理检测。结果:活血化痰方高、低剂量组ALT水平明显降低,治疗效果优于罗格列酮和模型组[(50.7±12.2)(41.3±9.9)(66.3±29.1)(56.9±14.2)(71.3±25.9)U.L-1,P<0.05],活血化痰方高、低剂量组均能显著降低血清总胆固醇(TC)水平[(1.3±0.3)(1.5±0.4)(2.6±1.1)mmol·L-1,P<0.01]和甘油三酯(TG)水平[(0.3±0.2)(0.4±0.2)(0.5±0.2)mmol·L-1,P<0.05],高剂量组能明显降低血糖(GLU)水平[(9.0±1.3)(11.4±2.0)mmol·L-1,P<0.01],活血化痰方和罗格列酮显著改善血液流变学各项指标(P<0.05),且活血化痰方疗效整体优于罗格列酮组,活血化痰方高剂量组也可明显降低模型动物肝脏中TG[(0.73±0.16)(0.81±0.22)(0.57±0.11)(1.06±0.33)mmol·mg-1,P<0.05]和游离脂肪酸(FFA)[(1.77±0.29)(1.66±0.44)(2.04±0.27)μmol·mg-1,P<0.05]。结论:活血化痰方能够从改善肝功能、调节血脂代谢等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学 和纤维连接蛋白含量的影响

目的:探讨肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响。方法:选择Wistar大白鼠,气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、中药高、低剂量组和强的松组。除正常对照组外,其余4组均制成肺纤维化动物模型,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用肺络通合剂(相当于生药18,9 g.kg-1)ig。强的松组用强的松(2.04mg.kg-1)ig。各组于用药后28,56 d各随机处死一半大鼠取材送检,观察肺泡炎症病理变化,肺纤维化病理变化和纤维连接蛋白(FN)含量。结果:模型组大量胶原纤维增生,呈重度肺纤维化改变,平均病理积分(56 d,下同)为2.50±0.71;肺络通合剂高剂量组呈轻度肺纤维化(1.00±0.82);低剂量组(1.50±0.85)病变程度较中药高剂量组略重,强的松组(1.80±0.92)病变程度较模型组轻,但较中药高剂量组为重;FN含量平均A值(28 d)肺络通高剂量组(49.55±6.57)明显低于模型组(272.11±40.12),且作用优于强的松组(73.25±11.11)。结论:肺络通合剂能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝大鼠细胞凋亡的影响

目的:建立非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠模型,观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞凋亡程度,探讨祛痰活血汤治疗NAFL的作用机制.方法:取SD雄性大鼠60只,在实验条件下饲养1周后,随机分为2组:正常对照组(10只),给予普通饲料;造模组(50只),给予高脂饮食.在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组50只大鼠又分为模型对照组、祛痰活血汤低、中、高剂量治疗组(ig,4.5,9,13 g·kg-1)、凯西莱治疗组(ig,0.03 g·kg-1).模型对照组、正常对照组不用任何药物,代之以同等剂量的生理盐水.实验动物自由进水和进食,每2周称重1次,并相应调整用药剂量.按照以上分组给药方案,第8,9,10周末,从造模组随机各抽取1～2只大鼠处死,观察肝组织病理变化以及血液生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等].第10周处死所有大鼠,测定肝功能、血脂,取肝脏组织用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋,连续切片,切片厚度为5 μm,进行HE染色和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝组织病理炎症活动度、肝细胞凋亡表达指数均有明显的升高、加重(P＜0.01);祛痰活血汤低、中、高剂量组、凯西莱组与模型对照组比,各项指标均能降低或减轻(P＜0.05).结论:祛痰活血汤可显著减轻NAFL大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质代谢紊乱,一定程度上改善肝功能,降低组织细胞凋亡指数,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制之一.     

泰脂安胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的：观察调脂药泰脂安胶囊对高脂血症性脂肪肝的治疗作用。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠8周,诱导高脂血症性脂肪肝模型,实验分为泰脂安高、中、低(1 000,500,250 mg·kg^-1)剂量组、易善复对照组、模型组和正常组,检测各组肝指数、肝功能、血脂、肝脂、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肝组织学改变。结果：高脂血症性脂肪肝模型组肝指数、血脂、肝功能、肝脂显著升高(P<0.001),肝组织SOD明显下降(P<0.05),肝组织学轻中度脂肪变；泰脂安高、中剂量组血脂、肝功能均显著下降(P<0.001),肝脂明显下降(P<0.001,P<0.05),肝组织SOD明显升高(P<0.05),肝组织学接近正常。结论：泰脂安胶囊可安全有效的用于高脂血症性脂肪肝的治疗。     

复方红曲提取物对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的:观察复方红曲提取物对灌胃脂肪乳剂所致高脂血症大鼠血脂、血液流变学及凝血系统的影响,以评价其降脂作用.方法:SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、阳性对照药血脂康0.24 g·kg~(-1)组,复方红曲提取物0.6,1.2,2.4 g·kg~(-1) 3个剂量组.除正常组给予饮用水外,其余各组均以10 mL·kg~(-1)灌胃脂肪乳剂,2 d后阳性药组及复方红曲提取物各给药组开始给药,连续3周.末次给药后测定血脂、血液流变学及凝血因子指标.结果:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能明显降低高脂血症大鼠血清甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.01,P＜0.05),对低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有下调的趋势,但无统计学意义;复方红曲提取物各给药组的血清HDL-C/TC,HDL-C/TC,HDL-C/LDL-C比值均明显升高(P＜0.01).复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能有效降低不同切变率下的全血黏度、延长活化部分凝血活酶时间、降低纤维蛋白原含量(P＜0.01,P＜0.05),0.6-2.4 g·kg~(-1)均能有效降低血浆黏度(P＜0.01～P＜0.05).结论:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能显著降低实验性高脂血症大鼠的血脂水平、血液黏度、纤维蛋白原含量,改善血液循环,抑制因血脂升高和脂质代谢紊乱引起的血液凝血系统指标的改变.     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

活血降脂保肝汤对NAFLD大鼠肝组织MTPmRNA及蛋白表达的影响

目的:观察活血降脂保肝汤(HJBD)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织微粒体甘油三脂转运蛋白(MTP)mRNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD可能的作用机制。方法:取健康雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组,模型组,HJBD低、中、高剂量组(6.48,13.68,27.36 g·kg-1)及强肝片组(0.067 g·kg-1)。除正常组外,其余各组给予高脂饮食8周后,用低、中、高剂量HJBD及强肝片进行干预,连续ig 10周。采集空腹血分离血清检测各组大鼠血脂情况,取肝组织行苏木素-伊红(HE)观察大鼠肝组织病理变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MTP mRNA及蛋白的表达情况。结果:免疫组化及RT-PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组MTP表达水平降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,HJBD各剂量组及强肝片组MTP表达均升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),以高剂量组升高最明显;血脂紊乱及肝脂肪变性也较模型组有不同程度改善。结论:HJBD对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,推测MTP可能是HJBD抗NAFLD的有效作用靶点。     

丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的:观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝( NAFLD)模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,丹苘软胶囊高、中、低剂量组,易善复组,采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,丹苘软胶囊各组分别予相当于丹参石油醚浸膏0.456,0.228,0.114 g·kg-1ig,易善复组每天予易善复0.159 g·kg-1 ig,正常对照组、模型组给药相同体积(1.2 mL·kg-1)的蒸馏水ig.给药4周后测血糖,ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)、瘦素水平,免疫组化染色法检测肝脏瘦素受体(ob-R)蛋白表达,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:空白组、中药各剂量组及西药组血清空腹血糖( FGB),FINS浓度及HOMA-IR,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05);空白组、中药各剂量组及西药组血清瘦素水平、肝脏ob-R蛋白表达,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:丹苘软胶囊具有改善NAFLD大鼠IR及瘦素抵抗的作用.     

栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系分析

目的:考察栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:Wistar大鼠110只,随机分为正常组,给药后不同时间组(0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h组),除正常组灌服生理盐水外,其余组按剂量1.2 g·kg-1灌服栀子苷。按组在灌胃后相应时间眼眶静脉取血,离心取血清,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)活性,观察肝肾毒性损伤情况。结果:与正常组比较,在给药12 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr明显升高(P0.05,P0.01),在给药24,48 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr出现峰值,72 h后明显下降,240 h可见基本恢复正常。病理组织学检查出现不同程度的汇管区炎细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区胆管轻度增生、纤维组织增生等病理变化。结论:栀子苷(1.2 g·kg-1)对正常大鼠存在急性肝、肾毒性且存在一定的时-毒关系。     

疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血脂指标的影响

目的:观察疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血脂指标的作用。方法:取Wistar雄性大鼠60只,随机分成正常组、高脂模型组、非诺贝特组(0.1 g·kg-1·d-1)、疏肝消脂方高、中、低剂量组(高、中、低剂量分别为成人等效剂量的1倍,2倍,4倍)。除正常组外,其余各组均予高脂饲料复制非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,造模同时给予各组相应药物,其中正常组、高脂模型组给予蒸馏水,连续8周后,测定各组大鼠血清血脂指标胆固醇(cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST),血液流变学指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠血液中TG,TC,FFA明显升高(P0.05),全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞聚集指数明显升高(P0.05),ALT,AST含量明显升高(P0.05);与模型组比较,疏肝消脂方高、中、低剂量组均明显降低大鼠血液中TG,TC,FFA,全血黏度(低切),血浆黏度,红细胞聚集指数,ALT,AST含量(P0.01)。结论:疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有降低血脂水平和降酶保肝的作用。