黄连素对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨黄连素对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:用浓度分别为0μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L的黄连素与人胰腺癌Panc-1细胞共同培养,MTT法检测胰腺癌细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞中的Caspase-3蛋白的表达。结果:黄连素对人胰腺癌Panc-1细胞增殖抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增强;黄连素作用48 h后人胰腺癌Panc-1细胞凋亡率明显增加,且随药物浓度的增加而升高;黄连素作用48 h后人胰腺癌Panc-1细胞的Caspase-3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连素能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,而且可能通过增加Caspase-3蛋白的表达来增强胰腺癌细胞的凋亡。     

姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的 探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达的影响.方法 将MGC-803细胞分为空白对照组和四个药物实验组,各组姜黄素浓度分别为5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L.经不同浓度的姜黄素作用24 h、48 h、72 h后,应用CCK8法检测姜黄素对MGC-803细胞增殖的影响;应用Annexin V-FITC/PI双染色法测定不同浓度的姜黄素作用24 h后胃癌MGC-803细胞凋亡情况;应用蛋白免疫印迹法检测不同浓度姜黄素作用24 h对MGC-803细胞内p-AKT蛋白表达水平的影响.结果 姜黄素对MGC-803细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性.在5~40 μmol/L浓度范围内,姜黄素呈浓度依赖性地促进MGC-803细胞的凋亡,并下调MGC-803细胞中p-AKT的水平.结论 姜黄素可能是通过抑制p-AKT蛋白的表达和AKT信号通路促进MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖.     

姜黄素对甲状腺癌细胞SW579增殖和凋亡的影响

目的天然药物以毒性低、安全范围广、药源丰富越来越受到人们的关注,本课题旨在研究姜黄素对甲状腺癌SW579细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并探讨姜黄素抗癌的作用机制。方法甲状腺癌SW579细胞株经0~40μmol/L的不同浓度姜黄素作用12 h、24 h、48 h后,采用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的抑制作用;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用7 d后,平板克隆形成实验检测姜黄素对甲状腺癌SW579细胞增殖的抑制作用;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用24 h后,采用流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞周期;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用48 h后,采用流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞凋亡率,并采用蛋白质印迹法检测甲状腺癌SW579细胞株中Cyclin B1、p21、bad和Bcl-xl的蛋白水平。结果 MTT结果显示姜黄素能显著抑制人甲状腺癌SW579细胞的生长增殖,抑制作用呈现时间及浓度依赖性;平板克隆实验提示,姜黄素作用甲状腺癌细胞后克隆形成数目下降,形成集落变小,并且呈浓度依赖性;流式细胞仪分析显示姜黄素能阻滞细胞周期于G0/G1期,并且呈浓度依赖性;流式细胞仪分析显示姜黄素能增加甲状腺癌细胞凋亡率;western blot检测显示姜黄素可抑制细胞周期蛋白Cyclin B1的表达,同时下调凋亡相关蛋白Bcl-xl,而姜黄素对P21和Bad的表达无影响。结论姜黄素能下调Cyclin B1、Bcl-xl的表达,显著抑制人甲状腺癌SW579细胞在体外的增殖。     

姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡影响

目的 观察姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别用0、10、20、30和40 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后,Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;选用0、5、10、20 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后, Hoechst染色观察PC-3细胞形态的变化,Annexin V/PI检测细胞凋亡率.结果 姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖(F=36.82,q=4.88～15.36,P<0.01);除0与5 μmol/L姜黄素组细胞凋亡率比较差异无显著性外,不同浓度姜黄素组之间细胞凋亡率比较差异有显著性(F=7.88,q=4.15～6.54,P<0.05).20 μmol/L 姜黄素作用PC-3细胞48 h后,倒置显微镜下可观察到部分凋亡细胞出现染色质凝集、核固缩、核碎裂等形态学改变.结论 姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,为其应用于临床雄激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据.     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P＜0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.     

粉防己碱抑制人膀胱移行细胞癌BIU-87细胞生长的研究

为观察粉防己碱对人膀胱癌细胞株BIU 87的抑制作用并探讨其作用机制,采用四氮唑蓝法检测粉防己碱不同浓度对BIU 87细胞生长的抑制率,用流式细胞仪检测不同浓度粉防己碱作用后细胞的凋亡率,结果显示粉防己碱可有效抑制BIU 87细胞的生长,具有浓度依赖性特点,浓度为5～25mg/L的粉防已碱具有诱导人膀胱癌细胞凋亡的作用,且随着药物作用时间延长凋亡率逐渐增加,说明粉防己碱可有效抑制膀胱癌细胞生长,其作用机制与凋亡有关。     

淫羊藿苷对人膀胱癌BIU87细胞GRP78基因表达的影响

目的:研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对人膀胱癌BIU87细胞葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)基因表达的影响,探讨ICA抑制BIU87细胞增殖的作用及机制。方法:用不同浓度的ICA作用于体外培养的人膀胱癌BIU87细胞株,流式细胞仪Annexin/PI双染法检测细胞凋亡率;RT-PCR检测GRP78 mRNA的表达。结果:浓度为0.2 mg·L-1、0.4 mg·L-1的ICA可显著促进BIU87细胞凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR结果显示浓度为0.2mg·L-1、0.4 mg·L-1的ICA作用于BIU87细胞48 h后,GRP78 mRNA表达水平显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ICA抑制BIU87细胞增殖,促进其凋亡,GRP78基因可能是其作用靶点之一。     

姜黄素对人早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 研究姜黄素对人早幼粒白血病细胞HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞设立实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分姜黄素（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L）单独亚组和姜黄素（0、5.0、10.0、20.0 μmol/L＋30 μmol/L GANT61）联合亚组,于作用24、48 h时观察。采用CCK-8法检测HL-60细胞增殖,计算细胞增殖抑制率;并评价体外联合应用药物对细胞毒性作用是否有协同作用;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率。结果 姜黄素单独亚组和姜黄素联合亚组在24、48 h对HL-60细胞的抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至24、48 h时,5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L单独亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至24、48 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组与0 μmol/L姜黄素联合亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。培养至24 h时,5.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61对HL-60细胞的增殖抑制率呈拮抗作用,培养至48 h时,呈单纯相加作用;24、48 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61联合用药对HL-60细胞的增殖抑制率均呈增强作用。培养至24、48 h时,姜黄素、GANT61和姜黄素＋GANT61对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,培养至24 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至48 h时,5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药与GANT61单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 姜黄素和GANT61联合用药对HL-60细胞增殖具有协同抑制作用,显著促进HL-60细胞凋亡,而且与浓度和时间有关,姜黄素可能通过抑制Hedgehog信号通路而起作用。     

姜黄素对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖和凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对体外培养人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法:选用人卵巢癌细胞株HO-8910进行体外培养至对数生长期,以0~80μmol/L姜黄素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)分别处理HO-8910细胞24、48、72h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验测定细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测不同浓度药物对细胞凋亡率的影响;免疫组化法检测PCNA在细胞中的表达,评价细胞的增殖状态。结果:姜黄素对HO-8910细胞增殖抑制率随药物浓度增加及作用时间延长有升高趋势,呈时间剂量依赖性。姜黄素作用24h随浓度的升高PCNA阳性表达逐渐降低。流式细胞仪分析证实随着浓度的升高细胞凋亡率和膜受损率均提高。结论:姜黄素对人卵巢癌细胞株HO-8910的生长有显著的抑制作用,并能诱导其凋亡。     

姜黄素对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素和VEGF对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20、30、40μmol/L)作用于HaCaT细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/mL VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/mL VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用,免疫蛋白印迹法检测KLF6/p21蛋白表达的改变,流式细胞仪检测其对HaCaT细胞凋亡的影响。结果 (1)姜黄素在0～40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖,20μmol/L姜黄素明显抑制HaCaT细胞增殖(P0.01),在0～40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCaT细胞有明显的促增殖作用(P0.05)。与25ng/mL VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/mL VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(P0.01)。(2)25ng/mL VEGF提高HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCaT细胞KLF6、p21蛋白表达的增强作用。(3)与空白对照组(凋亡率2.2%)相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCaT细胞凋亡(凋亡率54.1%);与25ng/mL VEGF(凋亡率1.4%)比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡(凋亡率46.9%)。结论姜黄素能抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用,促进HaCaT细胞凋亡,其机制可能与可降低HaCaT细胞KLF6/p21蛋白的表达有关。     

胸腺肽α1诱导膀胱癌细胞株BIU87凋亡的实验研究

目的研究胸腺肽α1诱导膀胱癌细胞株BIU87凋亡的作用及其机制。方法用50~400μg/ml胸腺肽α1作用BIU87细胞24~72 h后,MTT比色法检测细胞生长活性,单细胞凝胶电泳法和流式细胞仪分别检测BIU87细胞DNA损伤和凋亡作用。结果胸腺肽α1能显著抑制膀胱癌细胞株BIU87细胞的体外生长(P<0.01),呈时间与剂量依赖性;流式细胞仪检测显示不同浓度凋亡率分别为(4.69±0.60)%、(21.15±3.10)%、(33.15±2.40)%、(40.87±1.50)%、(48.47±1.02)%;单细胞凝胶电泳检测显示不同浓度DNA损伤比率分别为5%、20%、41%、62%、85%。结论胸腺肽α1通过抑制BIU87细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,显著抑制膀胱癌细胞生长。     

姜黄素联合STI571对K562细胞的作用及其对组蛋白去乙酰化酶8的影响

目的研究姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖与凋亡的影响,及其对组蛋白去乙酰化酶8(histonedeacetylase 8,HDAC8)的作用,探讨其克服STI571耐药的可能机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Annexin-ⅤFITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;SABC法检测细胞HDAC8的表达。结果①姜黄素和STI571分别以时间和浓度依赖的方式抑制K562细胞增殖,其36 h的IC50分别为(22.23±2.15)μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,而联用后对K562细胞增殖的抑制作用更为显著。STI571 0.2μmol/L与姜黄素15、30μmol/L联用36 h后的增殖抑制率分别为(72.59±2.81)%和(88.93±1.58)%。②联用姜黄素与STI571能显著增强其诱导K562细胞凋亡的能力。STI571 0.2μmol/L与姜黄素10、30μmol/L联合作用18 h后的凋亡率分别为(15.44±2.92)%和(28.16±3.22)%。③姜黄素能明显抑制K562细胞HDAC8的表达。结论姜黄素与STI571联合能明显增强其抑制K562细胞增殖、诱导凋亡的能力;抑制HDAC8的活性可能是其机制之一。     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[（812.6±78.7）ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[（1.18±0.11）]较对照组[（91.3±6.1）ng/L,（0.16±0.04）]显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显（P〈0.01）。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。     

姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究

目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?     

姜黄素对VEGF作用下的HaCat细胞的影响及KLF6/P21表达的调控研究

目的 通过观察姜黄素和VEGF对HaCat细胞增殖、凋亡及KLF6/P21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制,为姜黄素在银屑病治疗中进一步开发应用提供理论和实验基础。方法1.不同浓度的姜黄素(0,5,10,15,20,30,40μmol/L)作用于HaCat细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/L VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用。2.20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCat细胞,免疫蛋白印迹法检测KLF6/P21蛋白表达的改变。3.20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCat细胞,流式细胞仪检测其对HaCat细胞凋亡的影响。结果 1.姜黄素在0μmol/L-40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCat细胞增殖,20umol/L姜黄素明显抑制HaCat细胞增殖(P<0.01),在0μmol/L-40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCat细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P＜0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCat细胞有明显的促增殖作用(P<0.05)。与25ng/L VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/L VEGF对HaCat细胞的促增殖作用(P<0.01)。2.25ng/mL VEGF提高HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCat细胞KLF6/P21蛋白表达的增强作用。3.与空白对照组相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCat细胞凋亡;与25ng/mL VEGF比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡。结论 姜黄素可以抑制VEGF对HaCat细胞的促增殖作用,促进HaCat细胞凋亡,其机制可能与姜黄素可降低HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达有关。     

姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3的抗增殖作用

目的:探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3的抑制增殖作用及其机制.方法:采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对SKOV3的抑制增殖效应,流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率,透射电镜观察细胞的超微结构变化,免疫细胞化学法检测凋亡相关基因蛋白的表达.结果:姜黄素可抑制SKOV3细胞的生长,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72h的中效浓度(IC50)为79.96μmol/L,流式细胞仪分析证实姜黄素能使SKOV3细胞聚积在G2/M,电镜观察发现姜黄素可诱导细胞凋亡,姜黄素作用72h后,免疫细胞化学表明突变型P53蛋白(MTP53)及Bcl-2表达减弱,Bax及Fas表达增强.结论:姜黄素对SKOV3细胞有抑制增殖作用,通过下调MTP53、Bcl-2的表达及上调Bax、Fas的表达而诱导细胞凋亡.     

姜黄素对人卵巢癌SK细胞增殖活性及PCNA、P53 mRNA表达的影响

目的探讨姜黄素抗卵巢癌SK细胞增殖活性的作用及机制。方法培养好的人卵巢癌SK细胞,分别加入10、20、30、40、50μmol/L姜黄素,对照组加等量溶剂二甲基亚砜(DMSO),分别孵育24、48 h,应用MTT方法和细胞计数方法测定SK细胞生长抑制率。40μmol/L姜黄素孵育48 h后,收集细胞,RT-PCR方法测定PCNA和P53 mRNA的表达。结果姜黄素对SK细胞增殖具有明显的抑制作用。在10～50μmol/L浓度范围内,姜黄素对SK细胞增殖的抑制率随浓度增高和时间延长而增加。40μmol/L姜黄素处理SK细胞48 h后,PCNA mRNA表达显著下降(P<0.01),P53 mRNA表达显著上升(P<0.01)。结论姜黄素可通过下调PCNA表达、上调P53 mRNA表达,发挥其抑制卵巢癌SK细胞增殖的作用。     

五味子乙素对HepG2细胞增殖、凋亡及内化阿霉素效应的影响

目的 分析不同浓度五味子乙素(Sch B)对肝癌细胞(HepG2)凋亡、增殖及内化阿霉素效应的影响.方法 体外培养HepG2细胞,分别加Sch B至不同浓度.采用流式细胞术分析Sch B作用24 h细胞的凋亡率;采用MTT还原实验检测该药物作用72 h增殖抑制率.阿霉素单独(20 μmol/L)或阿霉素与不同浓度的Sch B(0、25、50、75、100和150 μmol/L)共同处理4h,流式细胞术分析HepG2细胞内阿霉素分布.结果 SchB抑制HepG2增殖的IC50值为51.50μmol/L;但其浓度达100 μmol/L时,细胞发生凋亡,细胞凋亡率为(5.56±1.14)％.20 μmol/L阿霉素单独作用组荧光强度为58.30±3.93,而25 μmol/L Sch B同时作用组,荧光强度增加到88.22±4.85;随Seh B浓度增加细胞内荧光逐渐增强.结论 低浓度的Sch B已具有促进阿霉素内化的效应,但其抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的有效浓度则约为此浓度的2倍或4倍.     

姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的:观察并比较姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮对胃癌细胞MGC-803生长抑制及凋亡的作用.方法:细胞增殖抑制采用MTT法,细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测.细胞形态变化采用HE染色、光学显微镜观察并照相.细胞DNAladder采取DNA抽取及电泳分析.结果:MTT显示MGC-803细胞株增殖抑制作用与药物剂量呈正相关.细胞凋亡率在24h内随药物剂量增加呈上升趋势.光镜下显示,经分别用姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮配制的12.5μmol/L、25.0μmol/L溶液处理24h后的MGC-803细胞,部分细胞密度变稀疏,体积变大,细胞膜完整或起泡,核仁丰富,核质比增大;DNA电泳显示, 12.5μmol/L、25μmol/L浓度查尔酮溶液处理组均有典型的DNA梯形图像.结论:姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮均可通过诱导MGC-803细胞凋亡而抑制其增殖,该作用有剂量依赖性,并导致相应细胞形态、DNA性状改变.     

姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养条件下,用姜黄素处理Jurkat细胞12h后,MTT法检测细胞的生存率和IC50值;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞学检测细胞凋亡率。结果:体外培养条件下,姜黄素对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性,IC50值为31μmol/L。激光共聚焦扫描显微镜观察,随着姜黄素浓度的增加,Jurkat细胞凋亡增多。流式细胞学分析表明,低浓度姜黄素使Jurkat细胞发生早期凋亡,高浓度姜黄素使Jurkat细胞出现晚期凋亡。结论:姜黄素明显抑制Jurkat细胞增殖,同时诱导Jurkat细胞发生凋亡。