中药治疗股骨头缺血性坏死的临床研究进展

股骨头缺血性坏死（Ischemic necrosis of the Femoral Head INFH）是骨的有生命成分（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）死亡所引起的病理过程,是临床常见的疾病之一。目前,中药治疗股骨头缺血性坏死取得了较为满意的疗效,现就近年来的治疗现状综述如下。     

成人股骨头缺血性坏死的生物力学研究进展

股骨头缺血性坏死(INFH)过程中，生物学因素的作用已得到重视并进行了大量的研究，但生物力学因素的影响研究较少，逐渐成为研究的焦点。本文将对近20年来INFH的生物力学研究进行综述。     

股骨头坏死保头手术治疗的研究进展

股骨头坏死是多因素导致的病理生理过程。未经有效治疗的股骨头坏死患者中约80%在发病4年内出现股骨头塌陷。股骨头坏死的治疗方案应根据患者的病因和病程制定,早中期患者多可通过保头手术预防或延缓病情进展。保头手术主要包括髓芯减压术、植骨术、多孔钽棒置入术、截骨术、细胞因子或干细胞移植术。本文就上述治疗方法的研究进展作一综述。     

非创伤性股骨头缺血性坏死病因及发病机理研究进展

股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）是以骨的活成分（骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞）死亡为主要改变的病理过程。有资料表明股骨头缺血性坏死已取代了原髋关节结核的位置，居髋关节疾病的首位。了解非创伤性股骨头缺血性坏死的病因和病理，对探索该病的预防、早期诊断和早期治疗的方法，有着重要的临床意义。现将近年来国内外关于股骨头坏死的病因及发病机理研究进展作以下综述。     

非创伤性股骨头缺血性坏死病因及发病机理研究进展

股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）是以骨的活成分（骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞）死亡为主要改变的病理过程，可分为创伤和非创伤性股骨头缺血坏死（nontraumatic avascular necrosis of the femoral head，NANFH）两大类，前者是股骨颈骨折或髋关节严重创伤、脱位，导致股骨头血供中断引起缺血坏死；后者则较为复杂，近年来的研究表明非创伤性股骨头缺血性坏死患者的发病是遗传易感性和诸多环境风险因素相互作用的结果，这些危险因素包括：     

空心钉减压配合中药治疗早中期股骨头坏死47例

股骨头坏死是由于多种病因造成股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程，已成为骨科临床上的常见病。近年来，创伤性、激素性及酒精性股骨头坏死患者明显增加，1997年世界骨循环研究学会（ARCO）设立了国际骨坏死标准，简称ARC分期，得到目前多数学者采用。股骨头坏死早中期的治疗目的是延缓或静止股骨头坏死发展进程，并防止股骨头塌陷。手术是遏制股骨头坏死进程和防止塌陷的基本方法和前提，如何预防股骨头的塌陷，并选择最佳的手术方法是治疗股骨头坏死的关键。笔者于2000～2004年采用空心钉减压配合中药综合治疗早中期股骨头坏死患者47例，疗效较好，现报告如下。     

两种不同方法在早期股骨头坏死中的应用

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死,是由多种原因共同作用导致股骨头血液供应破坏,而引起软骨下骨变性、坏死,继而出现股骨头塌陷囊性变,最后造成髋关节退行性病变的复杂病理过程.据文献统计,5%~12%股骨头坏死患者需行人工关节置换术,而有些较年轻的患者在将来还不得不面临人工关节翻修的可能.因此对于股骨头和软骨下骨板塌陷前的早期股骨头坏死进行预防性治疗.     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清.目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用.方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期.患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测.各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察.结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05).酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05).与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义.推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显.     

儿童股骨头缺血性坏死与髋关节一过性滑膜炎的实验观察

目的：通过动物实验，探讨儿童股骨头缺血性坏死与髋关节一过性滑膜炎之间的相互关系。方法：40只2～3月大小的幼狗，随机分为4组，分别在髋关节内注入2‰的去甲肾上腺素(NA)，在不同时间用^99m锝——亚甲基二磷酸盐(^99mTC-MDP)三相骨显像，观察股骨头局部循环血流变化，同时测定关节内压变化及行病理组织学检查，观察整个髋关节的病理变化及发展过程。结果：NA不仅引起股骨头局部血流量的变化，也导致髋关节滑膜一过性炎症反应，但未引起股骨头缺血性坏死。结论：NA可能在髋关节一过性滑膜炎发病机理中起重要的作用，髋关节一过性滑膜炎可能是一单独疾病，儿童股骨头缺血性坏死与其无相关。     

非创伤性股骨头缺血性坏死的病因分析及临床治疗

股骨头缺血性坏死（Avascular neero sis of the railhead ANFH）近年来发病率日渐增高，临床上接诊中亦发现小儿患者也逐步增多，已成为骨科临床难治疾病之一，有资料表明股骨头缺血性坏死已取代了髋关节结核，居髋关节疾病首位。股骨头缺血性坏死是以骨的活性成分（骨细胞、骨髓造血细胞、脂肪细胞）死亡为主要改变的病理过程。     

股骨头坏死发病机制探讨

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head)是股骨头内骨组织死亡所引起的病理生理过程。目前认为股骨头坏死不是一个单一的过程,而是遗传因素和一个或多个危险因素综合作用的结果[1-2];股骨头坏死病因近年来研究报道较多,但本病的发病机制认识仍不够完善,因     

中西医结合治疗股骨头坏死56例临床分析

<正>股骨头缺血性坏死(ANFH)是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,导致骨的有活力成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡而引起的病理过程。ANFH     

骨形态发生蛋白在股骨头缺血性坏死区的表达

目的：分析骨形态发生蛋白与股骨头缺血性坏死的关系，观察其在缺血性坏死区的表达。 方法：实验于2003-01／2004-0l在桂林医学院附属医院骨科完成。对20例股骨头缺血性坏死患者的股骨头进行取材，取材点分为A、B、C区。A区：股骨头缺血性坏死区中心；B区：股骨头缺血性坏死区边缘；C区：股骨头正常骨质区。并对标本区域进行组织学检查和免疫组织化学检查。 结果：组织学检查A区为无序排列的坏死组织及死骨；B区主要以新生的小血管和部分新生骨为主；C区为排列有序的板层骨。免疫组织化学检查A区骨形态发生蛋白无阳性染色；B区血管内皮细胞骨形态发生蛋白染色阴性，邻近部分成骨细胞及少许软骨细胞出现细胞核黄染的阳性表现；C区正常骨细胞的细胞核骨形态发生蛋白染色基本为阴性。 结论：在股骨头缺血性坏死的病理过程中，缺血因素存在及骨形态发生蛋白相对缺乏，导致股骨头逐渐坏死，新骨修复缓慢。     

骨缺血坏死动态变化的MRI研究

目的评价磁共振成像技术在成人股骨头缺血坏死诊断中的作用,分析单侧髋关节症状就诊患者股骨头坏死的MRI表现,从而了解骨缺血坏死的动态变化。方法搜集2001~2014年间,病理证实的成人股骨头坏死患者70例,41例患者因单侧髋关节疼痛不适就诊(15例患者左髋疼痛,26例患者右髋疼痛),29例患者因双侧髋关节疼痛不适就诊。均行双侧髋关节MRI检查。结果单侧髋关节疼痛不适就诊41例患者中,25例患者在MRI上出现双侧股骨头异常,16例患者仅在症状侧股骨头出现异常。单侧股骨头受累组与双侧股骨头受累组两组间病变分期差异有显著性意义(χ~2=6.233,P=0.013),但两组间患者的发病时间差异无显著性(t=1.794,P=0.080)。41例患者中,19例患者可见股骨头及股骨颈同时受累,22例仅有股骨头受累。股骨颈病变表现为骨髓水肿,股骨头表现主要为"双线征"。股骨头受累组和股骨头并股骨颈受累组两组间病变分期差异有显著性(χ~2=7.587,P=0.006),但两组间患者的发病时间差异无显著性(t=2.009,P=0.053)。股骨颈受累在双侧股骨头受累的患者更常见(χ~2=5.299,P=0.021)。结论股骨头缺血坏死病例可先累及单侧股骨头,后累及对侧股骨头。股骨头坏死早期可能没有症状。骨髓水肿是病情进展的潜在信号。无症状髋关节的检查对于临床工作有重要意义。     

细胞凋亡与激素性股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题，特别是激素在临床上的广泛应用，使其发病率逐渐增高。然而激素股骨头坏死的发病机制至今仍是困挠人们的一大医学难题，凋亡作为一种新的细胞死亡形式的出现，为人们研究激素性股骨头坏死提供了一种全新的研究思路和方法。临床研究资料表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程，是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。因此推测激素性股骨头坏死可能与激素导致的骨组织细胞的凋亡有密切关系。该文通过对激素性股骨头坏死与凋亡的研究进行综述，为激素性股骨头坏死的发病机制的研究和治疗提供一个方向。     

股骨头缺血性坏死中西医治疗进展

股骨头缺血性坏死(ANFH)是由不同病因引起的股骨头血供破坏、骨细胞变性导致骨的活性成分死亡的病理过程,是一种致残率很高的疑难疾病。该病属于中医的"骨痹"、"骨蚀"范畴。近几年来,中西医治疗ANFH取得了令人满意的疗效。现综述如下。     

股骨头坏死塌陷前的治疗进展

股骨头坏死(ONFH)是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨细胞、骨髓细胞等凋亡、坏死引起的病理过程.该病病因复杂,包括创伤、肾皮质激素使用、酒精、器官移植、其他原因等.一般认为,此病好发年龄为30～40岁,常双侧发病,是一种进展性疾病,如未经特殊治疗,70%～80%股骨头坏死的髋关节会在X线影像及临床上有病程进展的表现[1],病情进展常导致股骨头软骨下骨和关节面软骨的塌陷、继发骨关节炎,如果不采取积极有效的治疗,绝大多数患者最终均将导致残疾,对社会和患者造成经济和身心负担.目前普遍认为股骨头坏死在早期(FicatⅠ、Ⅱ期,股骨头塌陷前)采取积极有效的治疗措施,临床效果良好,可以达到治愈或阻止、延缓病情进展,最终避免或推迟行人工关节置换时间.     

股骨头坏死治疗前后凝血功能及血小板参数的变化

缺血性骨股头坏死是临床常见病，是由外伤、酒精、激素等病阂引起。近年有学者提出血管内凝血学说，为缺血性股骨头坏死的病理研究与治疗提供了新的思路。有报道用中药活血化瘀药治疗股骨头坏死有效。为探讨股骨头坏死与凝血功能的关系，我们选择了30例Ⅰ～Ⅱ型缺血性股骨头坏死患者，观察治疗前后凝血功能及血小板参数的变化。     

股骨头坏死治疗前后凝血功能及血小板参数的变化

缺血性骨股头坏死是临床常见病，是由外伤、酒精、激素等病阂引起。近年有学者提出血管内凝血学说，为缺血性股骨头坏死的病理研究与治疗提供了新的思路。有报道用中药活血化瘀药治疗股骨头坏死有效。为探讨股骨头坏死与凝血功能的关系，我们选择了30例Ⅰ～Ⅱ型缺血性股骨头坏死患者，观察治疗前后凝血功能及血小板参数的变化。     

激素性股骨头坏死患者外周血OST、CTX的表达及临床意义

<正>股骨头坏死是临床上常见的一种骨关节疾病,以髋关节受累为主要表现。主要临床表现是髋关节的疼痛,行走,下蹲不能,其严重影响患者的生活质量,是致残的主要原因之一[1]。该疾病是由多种致病因素所引起的,大剂量或者长期使用激素是导致其发病的常见因素,已成为非创伤性股骨头坏死最常见的一个原因。激素性的股骨头坏死发病隐匿,至今发病机制尚未阐明,股骨头坏死发病时,一般随着骨代谢的变化[2、5]。骨钙素(Osteocalcin,OST)和