多普勒组织成像评价非诺贝特对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响

目的应用多普勒组织成像及血流动力学技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响。方法自发性高血压大鼠（SHR）22只随机分为非诺贝特组（12只）和SHR对照组（10只）,同周龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠10只作正常对照。非诺贝特治疗8周,分别于实验前后行超声心动图检查,处死动物前检测血流动力学指标。结果实验后,与WKY组相比,SHR对照组室壁厚度、左室相对质量明显增加（P〈0.01）,二尖瓣环舒张早期最大运动速度（Em）及舒张早晚期最大运动速度（Am）比值（Em/Am）明显减低（P〈0.05）;非诺贝特组与SHR对照组相比,以上指标均有明显改善（P〈0.05）。SHR对照组左室舒张末压（LVEDP）明显升高（P〈0.01）,左室压力上升及下降最大速率（±dp/dtmax）明显下降（P〈0.01）;非诺贝特组与SHR对照组相比,以上血流动力学指标均有明显改善（P〈0.01）。超声所计算的左室相对质量与实体标本所测的相关性很好（r=0.729,P〈0.001）。结论非诺贝特具有改善自发性高血压大鼠左室舒张功能的作用,多普勒组织成像结合血流动力学实验能较全面、准确评价此作用。     

组织速度成像定量评价大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能

目的应用定量组织速度成像结合二维超声心动图对大鼠急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI) 后左室重构的左室收缩功能进行评价,以探讨定量组织速度成像评价大鼠AMI后左室重构的应用价值.方法 AMI组雌性SD大鼠(n＝12)为样本,正常组大鼠(n＝10)作对照,4周后2组均行超声心动图检查.结果与正常组相比,AMI组的左室舒张末期内径、舒张末期容积显著增加(P＜0.01);左室射血分数、左室后壁增厚率、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低(P＜0.01);心脏长轴方向上AMI组二尖瓣环、左室侧壁各节段,短轴方向上前间隔及后壁的基底部、中部定量组织速度成像收缩期峰值速度明显下降(P＜0.05);二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关(r值分别为0.84 、0.70,P＜0.001).结论定量组织速度成像结合二维超声心动图能较全面、定量和无创性地评价大鼠AMI后左室重构的左室收缩功能.     

定量组织速度成像技术评价大鼠冠脉微血栓栓塞后左室收缩功能

目的应用定量组织速度成像结合二维超声心动图观察冠脉微血栓栓塞对大鼠左室形态及收缩功能的影响。方法24只SD大鼠随机分为两组:冠脉微血栓组12只,自主动脉根部注入月桂酸钠诱发冠脉微血栓形成;对照组12例,自主动脉根部注入生理盐水。术前及手术4周后行超声心动图检查,测量左室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(EDV)、左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS),术后加用QTVI测量收缩期峰值。结果与对照组相比,微血栓组LVESD、LVEDD、EDV显著增加(P<0.01);FS、LVEF显著降低(P<0.01);微血栓组心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降(P<0.01)。结论大鼠慢性冠脉微血栓栓塞后,心室发生重塑,收缩功能下降。定量组织速度成像结合二维超声心动图能较准确评价大鼠冠脉微血栓栓塞后的左室收缩功能的改变。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能影响

目的应用定量组织速度成像(QTVI)评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能的影响.方法将急性心肌梗塞(AMI)模型大鼠随机分为洛沙坦组(L组)和空白对照组(C组),以假手术大鼠(S组)为正常对照.治疗4周后分别进行超声心动图扫查.结果 C组的左室舒张末期内径、容积、左室相对重量显著增加;射血分数、球形指数及左室轴向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩期峰值速度明显下降.L组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善.结论 QTVI结合二维超声能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构、改善左室收缩功能的作用.     

组织多普勒评价高血压患者的左室舒张功能

目的:应用组织多普勒与左室舒张末压对比评价高血压患者左室舒张功能,探讨组织多普勒评价左室舒张功能的临床价值。方法:50例高血压患者,分为左室肥厚组与非左室肥厚组,选取23例健康人作为对照组,分别行超声多普勒及组织多普勒检查,多普勒超声测量二尖瓣口舒张早期充盈速度(E)和舒张晚期充盈速度(A)及E/A,组织多普勒模式测量二尖瓣环舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量左室舒张末压。结果:与对照组相比,高血压组的Ve/Va显著减小(P<0.05),且左室肥厚组的Ve/Va比非左室肥厚组减小的更为明显(P<0.05)。室间隔厚度与Ve/Va、E/A呈负相关(r分别为-0.77和-0.70,P<0.05),Ve/Va与室间隔厚度的相关性明显高于E/A与室间隔厚度的相关性。结论:组织多普勒可作为评价高血压左室舒张功能的可靠方法。     

实时三维超声心动图评价高血压病患者左心室重构指数

背景:既往研究多采用左室容积或容积指数和左室质量或质量指数来评价左室重构.近年来有学者尝试用实时三维超声心动图评价左室重构指数,并提出左室重构指数可作为评价左室重构的新指标应用于临床.目的:分析实时三维超声心动图在高血压病患者左心室重构方面的评估价值.时间及地点:病例一对照观察,于2008-09/2009-09在辽宁医学院附属第一医院超声科完成.对象:30名正常人及90例高血压患者,高血压患者根据室间隔、左室壁心肌厚度及左室舒张末期内径分为3个亚组,即正常构型组、向心性肥厚组及离心性肥厚组,每组30例.方法:采集90例高血压病患者与30名正常人的左心室三维超声图像.测量左室舒张末容积、左室舒张末期心外膜容积、左室重构指数;以体表面积校正计算左室质量指数、左室舒张末期容积指数,结果与二维超声心动图Simpson法测量值比较.主要观察指标:各组实时三维超声心动图与二维超声心动图检测的左室重构指数、左室舒张末期容积指数、左室质量指数比较.结果:各组间实时三维超声心动图与二维超声心动图检测的左室重构指数、左室舒张末期容积指数、左室质量指数差异均有显著性意义(P<0.05),对照组内差异无显著性意义(P>0.05),而在病例组内差异有显著性意义(P<0.05).对照组、高血压正常构型组、高血压向心性肥厚组内,实时三维超声心动图和二维超声心动图检测的左室重构指数与二维超声心动图检测的左室舒张末期容积指数、左室质量指数呈显著相关性(P<0.01).离心性肥厚组内实时三维超声心动图检测的左室重构指数与二维超声心动图检测的左室舒张末期容积指数、左室质量指数呈显著相关(P<0.01);而二维超声心动图检测的左室重构指数与二维超声心动图检测的左室舒张末期容积指数、左室质量指数均无相关性(P>0.05).结论:实时三维超声心动图检测的左室重构指数可作为一项无创、客观的新方法应用于临床.     

超声心动图Tei指数对自发性高血压大鼠左心室功能的研究

目的探讨超声心动图Tei指数对自发性高血压大鼠左室心功能的应用价值。方法经胸超声检测高血压大鼠与正常大鼠（各20只）左室容积、内径及室壁厚度,了解其心功能指标左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（LVFS）变化以及二尖瓣口E峰、A峰流速、E/A比值,测量射血时间（ET）、等容收缩时间（ICT）、等容舒张时间（IRT）,计算Tei指数。结果高血压大鼠左室心肌较正常对照组明显肥厚,以左室后壁为主,左室腔缩小,Tei指数（0.59±0.19）较正常对照组（0.35±0.10）增大,P〈0.05,而二尖瓣口E峰、A峰流速,LVEF、LVFS与正常组无明显差别。结论超声心动图Tei指数评价高血压大鼠左心室功能较常规指标更有效。     

脉冲波组织多普勒超声心动图评价单次血液透析治疗对终末期肾病患者左室功能的急性影响

目的 评价单次血液透析(HD)治疗对终末期肾病(ESRD)患者左室功能的急性影响.方法 57例既往无心血管疾病病史,且正处于维持性HD治疗中的ESRD患者入选本研究.所有患者于单次HD治疗前及治疗后1 h内接受超声心动图检查.常规超声心动图测量并分析左室形态及功能指标.脉冲波组织多普勒成像(PW-TDI)测量二尖瓣环运动速度.结果 单次HD治疗后,左室内径明显减小(P<0.05);PW-TDI及常规超声心动图左室收缩功能指标,包括二尖瓣环等容收缩期峰值速度(IVS)、收缩期峰值速度(Sm)及左室射血分数(LVEF)均较治疗前显著升高(P<0.05).常规超声心动图左室舒张功能指标,包括二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)及E/A比值,较单次HD治疗前均明显减低(P<0.05);而PW-TDI左室舒张功能指标,包括二尖瓣环舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)及Em/Am比值则未见显著变化.左室充盈压相关指标E/Em比值在单次HD治疗后显著降低(P<0.05).结论 单次HD治疗可以改善ESRD患者左室收缩功能;PW-TDI技术可以在不同的前负荷状态下准确地评价左室舒张功能.     

超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用

目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。     

超声观察高血压患者左心系统结构和功能

目的利用超声心动图观察高血压患者左心结构及功能变化。方法检测高血压患者65例及正常对照者70例。分别检测左心室内径,室间隔及左室后壁厚度,二尖瓣口血流舒张早期最大流速(E)及舒张晚期最大流速(A),左房内径及反映收缩功能的四项指标。结果高血压患者左室壁(室间隔、左室后壁)厚度增加,平均为0.41cm(P<0.001),左室内径扩大或不扩大,二尖瓣口血流频谱A/E>1(P<0.001),左房内径普遍扩大(P<0.001),左室收缩功能参数高于正常对照(P<0.05)。结论超声心动图可以准确评价高血压患者左心系统结构变化及心功能改变,为治疗和控制疾病发展的不可缺少的检查手段。     

伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室重塑影响

目的　观察伊贝沙坦对急性心肌梗死 (AMI)后左室重塑的阻抑作用。方法　将 72例 AMI患者随机分为常规治疗组 36例、伊贝沙坦治疗组 36例 ,并于 AMI后 2、2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能 ,了解伊贝坦对 AMI后左室重塑的阻抑作用。结果　 AMI后 2 4周时伊贝沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低 (P<0 .0 5 ,或 P<0 .0 0 1)。AMI后 2 4周时 ,伊贝沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加 (P <0 .0 5 ) ,左室峰射血率和左室峰射血率时间均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,同时左室高峰充盈率明显升高 (P<0 .0 5 ) ,左室高峰充盈率时间显著下降 (P<0 .0 0 1)。结论　伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能。     

厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

背景 目前对于高血压凝血和纤溶系统的改变存在着争议 , 而凝血和纤溶系统在高血压血栓栓塞性和 /或出血性并发症的进程中具有关键性作用,因此,检测高血压患者的凝血和纤溶状态 ,并以此为依据合理选用能改善其凝血和纤溶状态的抗高血压药以及据此提出合理的康复介入方案,具有不容忽视的临床价值. 设计 随机对照的实验研究. 目的 探讨厄贝沙坦和咪达普利在降压的同时 , 对早期雄性自发性高血压大鼠( spontaneously hypertensive rats, SHR)血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原含量、组织型纤溶酶原激活物活性( tissue-type plasminogen activator activity, t-PAA)、纤溶酶原激活物抑制剂活性( plasminogen activator inhibitor activity, PAIA)和α 2 纤溶酶抑制物活性(α 2 plasmin inhibitor activity,α 2-PIA)的影响. 地点、材料和干预本实验在武汉大学医院检验中心进行. 15周龄雄性 SHR 30只按随机数字表法分为 3组,咪达普利组给予含咪达普利的水 3 mg/( kg· d);厄贝沙坦组给含厄贝沙坦的水 50 mg/( kg· d); SHR对照组和同龄雄性 Wistar Kyoto( WKY)大鼠 (正常血压对照组 )10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆凝血酶原时间,采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原含量,采用发色底物法检测血浆 t-PAA, PAIA和α 2-PIA. 主要观察指标厄贝沙坦和咪达普利对 SHR凝血、纤溶系统的作用结果并与正常血压对照组( WKY大鼠)进行比较. 结果 与 WKY组比较 SHR对照组血浆纤维蛋白原含量显著增高( P< 0.01), t-PAA显著增高( P< 0.05) ,α 2-PIA显著降低( P< 0.01) , 而凝血酶原时间和 PAIA无明显变化.与 SHR对照组比较咪达普利组和厄贝沙坦组经过 3个月治疗血压明显降低( P< 0.01),纤维蛋白原含量显著降低( P< 0.01),α 2-PIA显著增高( P< 0.01). 结论早期雄性 SHR血管内凝血与纤溶并存,厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性 SHR的干预能逆转 SHR慢性隐性 DIC所致的血栓前状态和动脉粥样硬化,改善其已受损的凝血和纤溶系统,从而降低出血性和 /或血栓栓塞性并发症的危险性.     

二维超声心动图对急性心肌梗塞后左室重构的分析研究

应用二维超声心动图对３６例急性心肌梗塞患者的左室重构病理生理变化进行分析评价。结果显示：心肌梗塞患者的ＬＶＤｄ，ＬＶＥＤＶ，ＬＶＥＳＶ，Ｅｄｂ，Ｅｓｂ及ｍｅａｎ ｂ显著增大（ｐＰ＜０．０５－－０．０１），ＥＦ、ＬＶＳＣＩ及ＭＶＣＦ显著降低（Ｐ＜０．０５－０．０１）。结论认为：急性心肌梗塞后左室重构的主要病因是梗塞区膨展、左室扩张、容量负葆增加及室壁应力增大，可直接导致心肌梗塞后并发症的出现。     

定量组织速度成像技术评价3-AB对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响。方法将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠随机分为3-AB干预组（n=14）和空白对照组（n=12）。另设同期假手术大鼠（n=10）作为正常对照。3-AB治疗2周后行超声心动图检查。结果与假手术组相比，对照组的左室前壁舒张末期厚度（LVAWd）明显变薄（P〈0．01），左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期容积（EDV）显著增加（P〈0．01）；左室短轴缩短率（FS）、射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．01）；心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降（P〈0．01）；干预组与对照组相比以上各指标均有明显的改善（P〈0．05）。结论定量组织速度成像技术结合常规高频超声心动图能无创定量评价3-AB有效抑制大鼠急性心肌梗死后左室重构及改善左室收缩功能的作用。     

高血压病患者大动脉僵硬度对左室重构及功能的影响

目的探讨高血压病患者大动脉僵硬度对左室重构及功能的影响。方法应用脉搏波速度自动测量系统测量颈动脉-股动脉脉搏波速度(carotid-femoralpulsewavevelocity,CFPWV)和颈动脉-桡动脉脉搏波速度(carotid-radialpulsewavevelocity,CRPWV)分别作为反映中央弹性大动脉和外周中等肌性动脉僵硬度的指标,对36例正常人和246例高血压患者进行脉搏波速度及超声心动图检测,并根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)将高血压患者分为左室正常和异常构型组。结果高血压左心室异常构型者CFPWV显著高于正常构型者(P<0.01),均高于正常对照组(P分别为<0.01和<0.05),CRPWV3组比较无显著差异(P>0.05)。CFPWV与RWT(r=0.133,P=0.028)、LVMI(r=0.122,P=0.044)、E/A(r=-0.313,P<0.001)及ETVI/ATVI(r=-0.345,P<0.001)呈显著相关关系,与反映收缩功能的指标无显著相关关系(P均>0.05),CRPWV与上述指标均无显著相关关系。多元逐步回归分析显示,CFPWV是影响RWT(标准化系数Beta=0.182,P=0.002)和E/A(标准化系数Beta=-0.216,P<0.001)的主要因素。结论高血压病患者大动脉僵硬度增加与左室重构及舒张功能减退密切相关。     

超声心动图评价高血压患者右室重构与右室功能的研究

目的 探讨超声心动图评价高血压右室重构及右室功能的临床价值.方法 高血压患者62例,按左室重量指数分为无左室肥厚组(A组,33例)和左室肥厚组(B组,29例).对照组为28例健康者.二维超声测量右室前壁厚度(RVAWTd)、右室舒张期内径(RVEDd);三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压(PASP);脉冲组织多普勒成像技术(PW-TDI)测量三尖瓣环心肌运动收缩期峰值速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)和S峰速度时间积分(Sm-VTI),分别采用PW-TDI与脉冲多普勒测量右室Tei指数.结果 与对照组比较,A、B组Em和Em/Am下降,Am和Tei指数升高(均P＜0.01);与A组比较, B组Em、Em/Am、Sm下降,Am、Tei指数、RVAWTd及PASP升高(P＜0.05,P＜0.0 1).两种方法所测Tei指数存在相关性:对照组(r＝0.78,P＜0.01),高血压组(r＝0.72,P＜0.01).结论 高血压患者右室功能减低,在左室肥厚同时可发生右室重构并进一步影响右室功能,TDI测定右室Tei指数能简便有效评价高血压右室功能.     

自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位

目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。