帕金森病的炎症及抗炎药物的研究进展

帕金森病是人类最常见的神经退行性运动障碍性疾病之一,其特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失,纹状体内多巴胺水平降低,进而引起震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势步态失调的症状。帕金森病的病理机制复杂,病因目前仍不清楚。但近年来,炎症反应在帕金森病中的作用引起人们的广泛关注,小胶质细胞的激活以及炎性因子的高表达参与帕金森病的发生、发展过程。应用抗炎药物延缓或阻止帕金森病的发生、发展已成为该领域新的研究热点。本文就帕金森病中的炎症机制以及抗炎药物的进展进行综述。     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

神经干细胞向多巴胺能神经元分化机制的研究进展

帕金森病是中脑黑质的多巴胺能神经元缺失引起的慢性中枢神经系统功能失调。目前,应用神经干细胞在体内外分化成多巴胺能神经元是帕金森病细胞替代治疗的重要途径。本文综合近十年来的研究进展,对神经干细胞向多巴胺能神经元分化过程中重要的分子机制、信号通路以及外界影响因素进行综述。     

帕金森病与Ⅱ型囊泡单胺转运体的相关性

帕金森病是一种中老年人常见的慢性进行性神经系统退行性疾病,其主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元进行性死亡、残存神经元多巴胺合成能力降低,导致锥体外系运动调节功能减弱。中脑纹状体多巴胺含量的降低程度与多巴胺能神经元数目的减少程度相一致。突触前膜重摄取是多巴胺生理效应中止的主要方式,而多巴胺转运体是实现该生理功能的物质基础。进入突触前膜胞质的多巴胺,再经囊泡膜上的Ⅱ型囊泡单胺转运体转运至囊泡内,以待重新利用。国内外的许多研究表明帕金森病多巴胺能神经元的选择性缺失源于多巴胺自身氧化的内源性毒性。在突触前膜重摄取多巴胺的过程中,多巴胺转运体和Ⅱ型囊泡单胺转运体发挥转运递质和隐匿毒性物质的双重作用,有望成为帕金森病治疗的药物新靶标,并对传统的左旋多巴治疗方案提出了质疑。     

帕金森病与Ⅱ型囊泡单胺转运体的相关性

帕金森病是一种中老年人常见的慢性进行性神经系统退行性疾病，其主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元进行性死亡、残存神经元多巴胺合成能力降低，导致锥体外系运动调节功能减弱。中脑纹状体多巴胺含量的降低程度与多巴胺能神经元数目的减少程度相一致。突触前膜重摄取是多巴胺生理效应中止的主要方式，而多巴胺转运体是实现该生理功能的物质基础。进入突触前膜胞质的多巴胺，再经囊泡膜上的Ⅱ型囊泡单胺转运体转运至囊泡内，以待重新利用。国内外的许多研究表明帕金森病多巴胺能神经元的选择性缺失源于多巴胺自身氧化的内源性毒性。在突触前膜重摄取多巴胺的过程中，多巴胺转运体和Ⅱ型囊泡单胺转运体发挥转运递质和隐匿毒性物质的双重作用，有望成为帕金森病治疗的药物新靶标，并对传统的左旋多巴治疗方案提出了质疑。     

孤儿核受体在帕金森病发病中的作用

孤儿核受体(retinoid-relatednuclearorphanreceptor,Nurr1),是一种配体调节的转录因子,其对中脑多巴胺能神经元的发育和存活是很重要的。就孤儿核受体对多巴胺能神经元的发育的影响以及对以黑质多巴胺能神经元损害为特征的帕金森病的影响做一综述。     

胚胎干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化调控

中脑多巴胺能神经元在自主运动、情绪行为及认知方面发挥了重要作用,这类神经元的缺失是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的发病基础。胚胎干细胞（embryonic stem cell,ESC）可在体外无限增殖并向多巴胺能神经元分化,被认为是PD细胞替代治疗的重要细胞来源,从而成为近几年来的研究热点。本文就多巴胺能神经元的体内发育调控和诱导非人类及人类ESC向多巴胺能神经元分化主要方法的研究进展作一介绍,并讨论其中存在的问题。     

帕金森病的干细胞治疗进展

传统帕金森病的治疗方法主要有药物治疗和外科治疗,近来发展较快的治疗方法则包括干细胞移植及基因治疗等.用于治疗帕金森病的干细胞有胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞,干细胞移植在帕金森病动物模型和临床上都取得了一定的治疗成果,干细胞联合基因治疗也取得了较好的研究结果.干细胞移植治疗帕金森病的机制主要有替代作用、对多巴胺能神经元的保护及营养作用及促进内源性多巴胺能神经元的发生,但干细胞来源的多巴胺能神经无移植后能否存活、恢复纹状体的神经支配、移植干细胞的远期疗效等还有待于进一步证明.     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病运动训练方法及其机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病。目前针对帕金森病的运动训练主要有太极拳、跑步机、舞蹈和平衡训练等。太极拳训练主要以改善平衡功能为主。跑步机训练以改善步态障碍为主。舞蹈训练不但可以改善平衡和步态,还对认知和情绪有一定的改善。运动训练可能的分子机制是改变黑质纹体内多巴胺能神经元含量、增加非多巴胺能递质的含量、增加脑源性神经营养因子、促进神经细胞的可塑性、降低氧化应激、增强线粒体活性和激活免疫系统等,以减缓多巴胺能神经元的变性,改善帕金森病的症状。     

帕金森病诊治近况

帕金森病(Parkinson's Disease.PD),又称原发性帕金森病。是多发生于中年以上人群的中枢神经变性疾病,主要病理是黑质、苍白球区的多巴胺能神经元的变性、缺失,导致脑内多巴胺能神经递质相对减少。震颤、肌强直及运动减少是本病主要的临床特征。现就近年来帕金森病诊治的近况做     

孤儿核受体在帕金森病发病中的作用

孤儿核受体(retinoid—related nuclear orphan receptor，Nurrl)，是一种配体调节的转录因子，其对中脑多巴胺能神经元的发育和存活是很重要的。就孤儿核受体对多巴胺能神经元的发育的影响以及对以黑质多巴胺能神经元损害为特征的帕金森病的影响做一综述。     

α-硫辛酸在帕金森病中的神经保护作用研究

正帕金森病(PD)是以多巴胺(DA)能神经元慢性、进行性缺失、死亡为特征的神经变性疾病,由此引起黑质-纹状体内多巴胺能神经递质耗竭而致病。尽管PD发病机理尚未阐明,但大量研究证实氧化应激、线粒体异常、及神经炎症等在PD的发生、发展中起重要作用,故此抗氧化应激、保护线粒体、抗神经炎症,从而来减缓PD恶化有重大意义。α-硫辛酸(ALA)具有     

小胶质细胞与帕金森病(英文)

背景:由于多巴胺能神经元对氧化应激特别敏感,小胶质细胞的重要特点之一是易活化,而活化的小胶质细胞是氧自由基产生的主要来源,因此小胶质细胞的激活在帕金森病的发病和病情进展中具有更加重要的作用。目的:总结讨论小胶质细胞与帕金森病的相互关系。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"帕金森病,小胶质细胞"和"Parkinson’sdisease,Microglia",从小胶质细胞激活后产生的细胞因子、毒性物质对帕金森病发病的影响与抑制小胶质细胞的激活,阻止神经毒性因子的损害作用进而阻止帕金森病的进展2方面进行总结,对小胶质细胞与帕金森病的相互关系作相关介绍。结果与结论:共检索到112篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入27篇文章。结果表明小胶质细胞的激活会损伤多巴胺能神经元,从而引发帕金森病。而帕金森病的发生发展则使多巴胺递质进一步减少、继续损伤多巴胺能神经元并释放炎性因子促使小胶质细胞激活。抑制小胶质细胞的激活则有可能阻止帕金森病的进展。     

帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,多巴胺递质生成障碍,从而导致黑质纹状体通路中多巴胺与乙酰胆碱能神经递质平衡失调,产生运动迟缓、肌强直、     

胚胎干细胞在帕金森病治疗中的应用

目前临床治疗帕金森病主要以左旋多巴为代表的多巴胺替代疗法为主，存在着药物副作用较多，不能阻止病情进展等不利因素；手术治疗在近年有所发展，但也存在患者适应证有限，长期疗效较差等缺陷；因而干细胞成为帕金森病等各种神经退行性疾病治疗研究的焦点。胚胎干细胞可以在相关因素作用下定向诱导分化形成神经细胞，通过移植干细胞分化成为多巴胺能神经元而行使正常细胞功能、多巴胺能神经元保护及营养作用、促进内源性多巴胺能神经发生等途径应用于治疗帕金森病等神经系统退行性疾病，但是依然存在一定的副作用，还需要进行大量的实验研究和临床试验。胚胎干细胞为治疗帕金森病开辟了一个新的技术平台，在神经系统退行性疾病治疗领域临床应用前景广阔。     

电针治疗对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察电针治疗对帕金森病大鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的影响。方法 选取Wistar大白鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，以6-羟基多巴胺（6-OHDA）注入中脑右侧黑质制作单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型，电针组采用电针进行治疗。检测各组大鼠黑质酪胺酸羟化酶（TH）阳性神经元数、DA能神经元凋亡数及纹状体DA含量。结果 与正常组和假手术组比较，模型组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数增加，TH阳性神经元数和纹状体DA含量减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与模型组比较，电针组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数减少，TH阳性神经元数和纹状体DA含量增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论 电针治疗对帕金森病黑质DA能神经元损伤有一定的防治作用。     

止颤汤干预神经干细胞移植帕金森病大鼠脑内多巴胺及其代谢产物的变化

背景：如何促进脑内多巴胺含量的增加以及减少多巴胺的代谢,是治疗帕金森病的热点所在。目的：从多巴胺代谢途径角度观察止颤汤对神经干细胞移植帕金森病大鼠的脑黑质中多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法：以大鼠脑立体定位和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病大鼠模型。应用高效液相色谱法测定帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物的含量。结果与结论：止颤汤可以提高神经干细胞移植后帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物双羟苯乙酸的含量,但对代谢产物高香草酸无明显影响。通过促进帕金森病大鼠干细胞移植后神经干细胞的存活,使之定向分化为多巴胺能神经元并分泌多巴胺,同时抑制多巴胺分解达到治疗作用。     

止颤汤干预神经干细胞移植帕金森病大鼠脑内多巴胺及其代谢产物的变化

背景:如何促进脑内多巴胺含量的增加以及减少多巴胺的代谢,是治疗帕金森病的热点所在.目的:从多巴胺代谢途径角度观察止颤汤对神经干细胞移植帕金森病大鼠的脑黑质中多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法:以大鼠脑立体定位和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病大鼠模型.应用高效液相色谱法测定帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物的含量.结果与结论:止颤汤可以提高神经干细胞移植后帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物双羟苯乙酸的含量,但对代谢产物高香草酸无明显影响.通过促进帕金森病大鼠干细胞移植后神经干细胞的存活,使之定向分化为多巴胺能神经元并分泌多巴胺,同时抑制多巴胺分解达到治疗作用.     

核转录因子红细胞系-2p45相关因子-2调控抗氧化酶表达与帕金森病

帕金森病是最常见的神经元退行性疾病之一,尽管其发病机制仍不十分清楚。但是,在过去的研究基础上,可以肯定的是氧化应激损伤在黑质部多巴胺能神经元退行性变中起着重要作用。一、活性氧自由基团(reactive oxygen species,ROS)与帕金森病