慢性肺心病肺心组织的超微结构观察及其临床意义

利用透射电镜观察尸检慢性肺心病肺泡组织１０例及心肌组织６例。结果发现：肺泡上皮细胞肿胀、坏死、肺泡Ⅱ型上皮增生、肺泡间质纤维性增厚、肺毛细血管内皮细胞肿胀、血管床减少等可能是呼吸循环衰竭的形态基础。在右心室、左心室均可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维灶性溶解、糖原减少、肌浆网和Ｔ小管扩张；心肌细胞核肿胀和心肌毛细血管内皮细胞肿胀等等；结合尸检可见左室肥大，因此认为肺心病累及右心室为主，也可以累及左心。     

慢性肺动脉高压大鼠肺小动脉内HIF-1α的表达增强并与NO有关

慢性低氧引起肺血管收缩、肺血管重建而致肺血管阻力持续升高,最终可导致肺动脉高压和右心室肥大,其发病机制至今尚不十分清楚。低氧诱导因子-1α(H IF-1α)作为一种转录因子,是一种重要的肺动脉对低氧反应的中介物。本实验采用慢性低氧伴高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型,观察H     

肺原性心脏病的肺血管病变

肺原性心脏病(简称肺心病)是指由于肺的功能和结构异常所致的以右心室肥大为主要特征的心脏病,不包括原发于左心或先天性心脏病而致的右心室肥大[1]。主要表现为肺动脉高压与右心室的肥大或扩张,少数可同时合并左心室的肥大或扩张。我国肺心病的发病率占住院心脏病的     

低氧性肺动脉高压和慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同

目的 比较低氧性肺动脉高压与慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同,为研究慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制提供良好的实验模型.方法 24只雄性SD大鼠随机纳入10%低氧组(A组)、慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压组(B组)及正常对照组(C组),8只/组.吸入10%氧2周制作A组,气管内注入脂多糖和每天烟熏混合刺激加18%低氧制作B组模型.各组测定血气分析、肺血流动力学并对肺泡灌洗液行白细胞计数、分类.肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理形态学改变.结果 (1)与C组比较,A、B组右心室收缩压、平均肺动脉压、右心室与左心室+室间隔重量比升高,腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚(P＜0.05).(2)BALF分析A组白细胞总数与C组差异无显著性(P＞0.05);B组白细胞总数及中性粒细胞增多(P＜0.05).(3) A组气道炎症以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显.B组气道炎症符合慢性支气管炎、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论 B组同时体现了慢性气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征,更适合用于慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制的研究.     

野百合碱引起肺血管重建的观察

目的和方法:一次性腹腔注射野百合碱(MCT)(60mg/kg体重),建立大鼠肺心病模型。利用光镜、电镜技术测量观察肺血管重建时内皮细胞、肺小动脉、心脏等变化情况。从形态学改变方面探讨肺动脉高压时肺血管重建的机制。结果:肺血管内皮细胞损伤;小血管血小板性血栓形成;动脉弹力膜断裂;血管平滑肌细胞增生、迁移、转型;肺血管肌化、改建,其中以肺腺泡内动脉的变化尤为突出。右心室明显肥大。结论:一次性注射MCT即可引起肺血管损伤、重建,导致肺心病;在此过程中,血管内皮细胞起着关键作用;肌化增强的肺动脉中膜平滑肌细胞可能来源于周细胞和原位的中间细胞。     

川芎嗪防治大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用

本文研究了川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的预防及治疗效果。结果显示,川芎嗪经口服(100mg/kg)和腹腔注射(80mg/kg),每日二次,均可防止慢性缺氧性肺动脉高压及右心室肥大的发生。在已患慢性肺动脉高压的大鼠,静脉注射川芎嗪(80mg/kg)显著增加心输出量,降低肺血管阻力及肺动脉压力,其降压作用比正常及急性缺氧性肺动脉高压时更为明显。这提示川嗪芎可用于预防及治疗慢性缺氧性肺动脉高压及肺压病。     

慢性肺心病患者血流变检查分析

慢性肺心病是由于肺组织或肺动脉及其分支的原发性病变使肺循环阻力增加,引起肺动脉高压,继而右心室扩大或肥大,最终导致右心衰竭的一类疾病。近几年来的研究表明,慢性肺心病患者血液流变学指标发生明显的异常,因此,了解血流变学指标的变化,对治疗慢性肺心病可提供有价值的定量指标。本文对48例慢性肺心病患者血流变进行了观察,现将分析结果报告如下。1资料与方法1.1研究对象全部病例均为我院1999～2002年门诊及住院的慢性肺心病患者(符合WHO诊断标准)48例,其中男26例,女22例,年龄56～78岁,平均69.2岁。健康对照组50名为本市在职、退体老…     

慢性肺心病患者的临床护理效果观察

慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增高，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。此病发展缓慢，多见于老年人。根据起病缓急和病程长短的不同，可分为急性和慢性两大类，临床上以慢性肺心病最为常见。并发症多病死率高，做好护理工作，进行健康宣教对缓解肺心病的发展，提高患者生活质量具有十分重要意义。现将护理体会报告如下。     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。     

静脉滴注硝酸甘油对肺心病的疗效观察

肺心病是由肺、胸疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍,引起肺动脉高压,因而导致右心室扩大与肥厚的一种疾病.     

高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响

本课题观察了高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和慢性缺氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高镁饲料(每公斤普通饲料加镁1000mg)10周后,血浆镁浓度为2.58mEq/L,显著高于对照组大鼠的血浆镁浓度。慢性常压缺氧(吸入气含10%O_2,每天8小时,连续14天)后,与缺氧对照大鼠相比,进高镁饲料盼大鼠的平均肺动脉压(Ppa)和肺血管阻力(PVR)较低,肺血管对缺氧的反应性(△PVR%)较低,同时右心室肥大也较轻。血粘度和红细胞比积在慢性常压缺氧后均增高,但进高镁饲料大鼠的血粘度和红细胞比积与缺氧对照组大鼠无差别。结果表明,镁可以降低PVR和HPV,从而缓解由慢性缺氧引起的肺动脉高压和右心室肥大。     

缺氧幼猪离体肺小动脉~3H－磷酸肌醇及组织多胺含量的变化

实验结果：（１）平原幼猪离体肺小动脉组织在缺氧或缺氧＋组胺刺激时，［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累分别比其相应常氧对照高８．６倍和２３．１倍（Ｐ＜０．０１）；慢性缺氧组离休肺动脉刺激诱导的［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累与平原组显著不同。提示ＰＩＰ＿２降解参与缺氧性肺血管收缩细胞内信息传递：慢性缺氧可以改变动脉内刺激诱导的ＰＩＰ＿２的降解程度。（２）缺氧动物的肺、肺小动脉壁及右心室肌多胺含量显著高于平原组，并与肺动脉高压的发生，肺小动脉壁增厚和右心肥大相平行。提示多胺参与缺氧性肺血管结构改建及右心肥大的调节     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

缺氧时肺的α及β肾上腺素能受体的变化

肺心病是严重危害健康的常见病,无论是高山缺氧或是慢性气管炎所致气道阻塞肺泡缺氧,都使肺动脉收缩,久之引起肺动脉高压,并可演变成肺心病。多数学者认为肺小动脉收缩在缺氧性肺动脉高压的发生发展中所起作用最大。因为肺小动脉属阻力血管,在缺氧后其肌层也最易增厚。曾有人用快速冰冻肺后观察,发现接近终未呼吸单位的肌性肺小动脉收缩     

中西医结合治疗对肺心病急性发作期血液流变性的影响

慢性肺源性心脏病（肺心病）,由于反复肺部感染,缺氧,易出现弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）,从而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压,而加重心衰和呼衰。为此我们于１９９２～１９９６年采取中西医结合方法治疗慢性肺心病急性发作期患者６０例,设对照组进行疗效对比,并对二组治疗前后的血液流变性改变及其与疗效的关系进行了分析。１　资料与方法１．１　临床资料肺心病急性发作期患者１０８例,病程２至２４年,均系住院病人。全部患者根据我国第二次肺心病专业会议制定的诊断标准［１］确诊。１０８例患者入院检测血液流变学指标均呈异常…     

黄芪对大鼠缺氧性肺动脉高压功能形态学的影响

为观察黄芪对缺氧性大鼠腺泡内肺动脉构形重组和肺动脉高压是否具有阻抑效应，以期为该药在肺动脉高压的防治方面提供实验依据。在常压低氧条件下，选用６０只大鼠，分低氧组、低氧加黄芪组和正常组，在实验第１５天、３０天分别测量右心室收缩压，计算右心室肥大指数、光镜与电镜观察肺血管病变及进行显微形态计量学检测，动态观察了黄芪对低氧大鼠腺泡内肺动脉构形重组及肺动脉高压的影响。结果显示黄芪不仅能拮抗缺氧性腺泡内肺动脉收缩，减轻低氧对肺动脉壁细胞的损伤，还能阻抑腺泡内肺动脉中膜肌化增强和外膜纤维母细胞增生。说明黄芪有明显阻抑低氧性腺泡内肺动脉构形重组和预防缺氧性肺动脉压升高的作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。     

晚期慢性肺源性心脏病27例诊治体会

慢性肺源性心肌病(肺心病)是由于慢性肺、胸部疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而导致有心室肥厚、扩大,晚期出现右心衰竭的一种心脏病,是老年性呼吸-心血管系统常见的危重疾病之一.我院自2004年9月～2009年9月共收治慢性肺源性心脏病68例,其中肺心病晚期27例,现结合资料作回顾性分析体会如下:     

肺源性心脏病患者血清ET、TNF及Gas测定

肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等的慢性阻塞性肺疾病引起的肺物质循环阻力增加 ,肺动脉高压 ,导致右心室增大 ,功能障碍。国内外的研究表明 ,其发病与许多指标关系密切。本文测定了 32例肺心病患者的血清内皮素 (ET) ,肿瘤坏死因子 (TNF)及胃泌素 (Gas)水平。旨在探讨上述相关指标测定的临床意义。对象和方法一、对象 :(一 )对照组 :30名 (男 16 ,女 14 )年龄 4 2～ 6 1岁 ,均为我院健康体检的正常人。血、尿常规、血液生化、标记免疫等指标检测均在正常范围内。X线、B型超声检查均无异常。(二 )肺心病患者组 :32例 (…     

低氧性肺动脉高压发病机理与防治研究现状

肺原性心脏病是常见病．在我国85％的肺心病由慢性阻塞性肺疾患发展而来，其中肺动脉高压是肺心病的关键发病学环节，而低氧又是形成肺动脉高压的重要因素，因此，阐明低氧性肺动脉高压CHPH)的发病机制及寻找有效的防治方法一直是人们研究的热点之一。