香烟烟雾提取物对人外周血单个核细胞IL-8 mRNA表达的影响

目的 探讨香烟烟雾提取物(CSE)对人外周血单个核细胞(PBMC)IL-8 mRNA表达的影响及其细胞内信号途径。方法 体外应用CSE与健康者PBMC共同培养，用RT-PCR检测IL-8 mRNA的表达，用免疫细胞化学染色法检测核因子κB(NF-κB)的表达；并观察NF-κB抑制剂和酪氨酸蛋白激酶抑制剂对CSE诱导的：PBMC IL-8基因表达的影响。结果 加入CSE培养的人PBMC，IL-8 mRNA的表达增加，作用24h最高，NF-κB活化细胞百分比增加；NF-κB抑制剂和酪氨酸激酶抑制剂均使CSE诱导的IL-8 mRNA表达水平下降。结论 吸烟使人PBMC的IL-8 mRNA表达水平显著增加，与NF-κB和酪氨酸激酶有关。     

雷公藤抑制哮喘豚鼠模型IL-5、GM-CSF 表达以及核因子-κB的作用

目的 探讨雷公藤对哮喘豚鼠模型IL－5、GM－CSF表达的影响及其机制。方法 采用卵蛋白（OA）致敏复制哮喘豚鼠模型,用原位杂交（ISH）就雷公藤甲素（TP）对其肺组织和外周血单个核细胞（PBMC）IL－5、GM－CSF mRNA表达的影响进行检测。并通过凝胶电泳迁移试验（EMSA）检测TP对伴刀豆蛋白（ConA)或佛波脂（PMA）刺激的人T细胞核因子－κB（NF-κB）的DNA结合活性的影响。结果 哮喘豚鼠肺组织和PBMC IL－5、GM－CSF mRNA表达显著高于正常组（P＜0．01）和TP处理组（P＜0．05或0．01）。ConA或PMA刺激可使T细胞NF－κB的DNA结合活性增强,活性增强的NF－κB为多克隆抗体P65和P50的异源二聚体,TP可以降低该NF－κB的DNA结合活性。结论 雷公藤通过抑制NF－κB的DNA结合活性,进而抑制IL－5、GM－CSF mRNA的转录,可能是其治疗哮喘的机制之一。     

磷酸二酯酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病患者PBMC中IL-8mRNA表达的影响

目的:探讨磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-8mRNA表达的影响及机制。方法:采集20例急性发作期COPD患者(A组)和15例正常人(B组)的PBMC。A组的每份PBMC分4组培养:A1组为空白对照,A2组和A3组分别加入100μmol/L及1mmol/L的非选择性PDE抑制剂茶碱,A4组加入选择性PDEⅣ抑制剂Rolipram。应用RT-PCR检测IL-8mRNA的表达,以免疫组化法检测NF-κB阳性细胞的百分率,用Westernblot检测I-κB蛋白的含量。结果:(1)A1组PB-MC中IL-8mRNA的表达及NF-κB阳性细胞的百分率,均显著高于B组;IκB的水平显著低于B组(P<0.01)。(2)与A1组比较,A2组和A3组的PB-MC中IL-8mRNA的表达无显著差异(P>0.05);A4组IL-8mRNA的表达明显下降(P<0.01)。(3)与A1组比较,A2组NFκB阳性细胞的百分率及IκB的水平无显著差异(P>0.05);而A3组的PBMC中NFκB阳性细胞的百分率下降(P<0.05),IκB蛋白的水平无显著变化(P>0.05)。A4组PB-MC中,NF-κB阳性细胞的百分率较A1组明显下降,I-κB蛋白的水平明显增加(P<0.01)。结论:COPD患者PBMC中IL-8mRNA的表达较正常增高,提示IL-8参与了COPD的发病过程;选择性PDEⅣ抑制剂Roli-pram可抑制IL-8基因的表达,其作用机制可能与NF-κB阳性细胞百分率的下降有关。非选择性PDE抑     

双歧杆菌BB12对肠炎沙门氏菌诱导Caco-2细胞分泌IL-8 的影响

目的：体外研究双歧杆菌对肠炎沙门氏菌诱导Caco-2细胞分泌IL-8的影响。方法：建立双歧杆菌、肠炎沙门氏菌和结肠癌上皮细胞系Caco-2细胞共培养，逆转录PCR和实时荧光定量PCR和EMSA等方法检测细胞内IL-8mRNA和NF-κBp65，ELISA法检测培养上清中IL-8。结果：对照组的Caco-2细胞低表达IL-8mRNA，细胞核中很难检测出NF-κBp65，培养上清中IL-8的质量浓度为126ng／L。经肠炎沙门氏菌刺激后，IL-8mRNA和NF-κBp65以及培养上清中IL-8的质量浓度（536ng／L）明显高于对照组（分别为P〈0．01，P〈0．01和P〈0．01）。双歧杆菌和肠炎沙门氏菌共培养的Caco-2细胞中，IL-8mRNA和NF-κBp65以及培养上清中IL-8质量浓度（336ng／L）显著低于肠炎沙门氏菌组（分别为P〈0．01，P〈0．01和P〈0．01）。结论：双歧杆菌能明显抑制肠炎沙门氏菌诱导Caco-2细胞IL-8的分泌．其调节方式是抑制NF-κB065的活化．     

磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3-K）对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖、凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α＋wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 （1）培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（2）TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高（P＜0.01）,TNF-α＋wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低（P＜0.01）;（3）TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α＋wortmannin组相比显著增加（P＜0.01）;TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,TNF-α＋wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组（P＜0.01）.（4）TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（5）TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）.结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程.     

抗氧化剂和NF-κB对大肠癌细胞IL-8表达的作用及机制

目的：探讨NF-κB在大肠癌细胞IL-8诱导表达中的作用及抗氧化剂对大肠癌细胞IL-8诱导表达的影响及其机制。 方法： IL-8 mRNA表达采用逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)检测，培养上清IL-8蛋白含量用ELISA检测，EMSA法测定细胞核内NF-κB结合活性。 结果： 抗氧化剂可阻断大肠癌细胞培养体系TNF-α诱导的IL-8生成及IL-8 mRNA的表达, TNF-α可诱导大肠癌细胞NF-κB的激活并被抗氧化剂阻断。 结论： TNF-α诱导的大肠癌细胞IL-8基因和蛋白表达依赖于NF-κB的激活；抗氧化剂可通过抑制NF-κB的活化而阻断IL-8基因和蛋白的诱导表达。     

姜黄素对肺炎链球菌诱导BEAS-2B细胞SLPI、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的:探讨姜黄素(Cur)及其衍生物Y20和6B对肺炎链球菌(SP)诱导的BEAS-2B细胞分泌型白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的调节及可能机制。方法:建立体外SP感染模型,采用q PCR检测对照组、感染组以及Cur、Y20和6B处理组在感染1、3、6和9 h SLPI及感染3、6和9 h TNF-α和IL-1β的mRNA水平,ELISA法检测TNF-α和IL-1β的蛋白分泌水平,Western blot实验检测各时点Toll样受体2(TLR2)和磷酸化核因子κB(NF-κB)p65的蛋白水平。结果:q PCR结果显示,Cur、Y20和6B药物处理组SLPI的mRNA表达较SP感染组增加(P0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA表达较SP感染组明显下降(P0.05);ELISA结果显示,感染不同时点的TNF-α和IL-1β含量在药物处理组中均下降(P0.05);Western blot结果显示,SP感染3、6和9 h在药物处理组中TLR2和p-NF-κB p65的蛋白水平较感染组下降(P0.05)。结论:在不同感染时间,Cur、Y20和6B促进SP感染的BEAS-2B细胞SLPI表达,减少TNF-α和IL-1β分泌,其机制可能与抑制TLR2表达、下调NF-κB转录活性有关。     

二烯丙基三硫通过NF-κB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT-PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达。结果ALI组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05)。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血白细胞介素15的研究

目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清白细胞介素15（IL-15）水平及外周血单个核细胞（PBMC）IL-15mRNA表达，并进一步分析其临床意义。方法：IL-15检测采用ELISA方法；PBMCIL-15mRNA表达采用原位杂交法检测。结果：①SLE组患者血清IL-15水平显著高于正常对照组（P〈0．01），活动期SLE患者血清IL-15水平显著高于缓解期患者（P〈0．05）。②发生临床肾损害者IL-15水平明显高于无肾损害者（P〈0．05），出现血清抗dsDNA抗体阳性、低补体C3血症、高IgG血症者血清IL-15水平均分别显著高于无上述表现者。③SLE患者PBMCIL-15mRNA表达量明显高于正常对照组（P〈0．05），活动期SLE显著高于缓解期（P〈0．05）。④SLE患者PBMC培养上清IgG、IgM和抗dsDNA抗体浓度均显著高于正常对照组；SLE患者PBMCIL-15mRNA表达量与细胞培养上清的IgG及抗dsDNA抗体滴度均呈正相关关系（分别为r=0．645和r=0．715，P〈0．05），而与IgM．无相关关系（r=0．451，P〉0．05）。⑤SEE患者PBMCIL-15mRNA表达量与血清IL-15水平呈正相关关系（r=0．726，P〈0．05）。结论：SLE患者存在外周血IL-15蛋白和基因表达异常，且与其分泌免疫球蛋白和自身抗体有关，提示IL-15可能参与SLE的病理生理过程。     

NF-κB活化在IL-1β诱导的小鼠肾小球系膜细胞表达IL-6中的作用

目的：研究NF-κB在rhIL-1β刺激引起的体外培养的鼠肾小球系膜细胞表达IL-6中的作用。方法： NF-κΒ活性检测采用电泳迁移率改变法(EMSA),IL-6 mRNA表达采用逆转录/聚合酶链反应(RT/PR)检测,培养上清IL-6蛋白含量采用ELISA检测。结果：rhIL-1β刺激肾小球系膜细胞时,在上调IL-6蛋白和基因表达的同时亦激活NF-κB,而且这种上调作用可被NF-κB特异性抑制剂PDTC所阻抑。结论： IL-1β诱导鼠肾小球系膜细胞表达IL-6是通过NF-κB调控,NF-κB可能参与肾小球肾炎的免疫炎症反应。     

MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞合成白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响，并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），用LXA4孵育，再加入LPS；或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）、髓细胞分化因子88（MyD88）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达，抑制PI-3K的表达，抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性，但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性，拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。     

二烯丙基三硫通过NF-κB抑制LPS诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-KB（NF-KB）在二烯丙基三硫（DATS）抑制脂多糖（LPS）致急性肺损伤（Au）小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT．PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变（EMSA）检测肺组织NF—KB活性，Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IKB的表达。结果Au组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高（P〈0．01），NF-KB活性及磷酸化IKB表达也明显高于对照组（P〈0．05）。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达（P〈0．05）、NF—KB活性及磷酸化IKB表达（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IKB磷酸化及随后的NF-KB活化，进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达，这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞INF-α和IL-8表达的检测及临床意义

目的检测慢性乙肝患者外周血单个核细胞α干扰素（IFN—α）的诱导表达及白细胞介素8（IL-8）表达，评价慢性乙肝患者外周血单个核细胞（PBMC）细胞免疫功能。方法PolyIC体外刺激正常对照组和慢性乙型肝炎病毒（Hepatitis Bvirus，HBV）感染组病人PBMC，取培养上清液利用病毒保护试验测定IFN—α2b治疗前后病人PBMC表达的干扰素抗病毒生物学活性。同时在IFN—α2b治疗前后，RT-PCR检测慢性乙肝患者不同干扰素应答组病人PBMCIL-8表达的变化。结果治疗前应答组病人（n=13）和无应答组病人（n=27）PBMC分泌的干扰素生物学活性显著低于正常对照组（n=20）（P〈0．01；P〈0．01）。应答组病人PBMC分泌的干扰素活性随治疗时间延长而增加，1个月时已显著高于无应答组病人（P〈0．01）；无应答组病人PBMC分泌的干扰素活性始终处于低下水平。治疗前，应答组病人和无应答组病人PBMCIL-8mRNA水平都显著高于正常对照组（均为P〈0．01）；治疗后，应答组病人IL-8水平随治疗时间延长而降低，1个月时已显著低于无应答组病人（P〈0．01），无应答组病人IL8水平始终处于较高水平。结论慢性HBV感染病人的细胞免疫功能受损，不能正常表达IFN-α但应答组病人经干扰素治疗后IFN—α表达能力逐渐恢复。慢性乙肝患者PBMCIL-8表达与肝脏炎症活动有关。慢性乙肝患者PBMCIFN—α活性检测结果也许可以作为干扰素治疗预后的判断指标。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制.方法 按照随机数字表法将小鼠单核巨噬细胞株（RAW264.7）细胞分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS ＋ZD7155组.酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移检测法（EMSA）检测RAW264.7细胞内核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）活性的变化.结果 和空白对照组相比,ZD7155组培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量差异没有统计学意义（P＞0.05）,但是LPS组细胞培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量均显著高于空白对照组（均P〈0.01）和ZD7155组（均P〈0.05）.LPS组细胞内的TNF-α和IL-1β mRNA表达是空白对照组的2.19倍（P〈0.01）和1.77倍（P〈0.01）,细胞内NF-κB和AP-1活性是空白对照组的1.43倍（P〈0.01）和1.90倍（P〈0.01）.而LPS＋ZD7155组上清液中的TNF-α和IL-1β含量较LPS组下降（均P〈0.05）,细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达较LPS组下降了34.7%（P〈0.01）和49.72%（P〈0.01）,同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性较LPS组下降了46.15%（P〈0.05）和48.42%（P〈0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放.     

八肽胆囊收缩素对TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6的作用及其可能的分子机制(英文)

目的: 观察硫酸化八肽胆囊收缩素（sCCK-8）对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6 mRNA 表达及核因子NF-κB的影响及其可能的受体机制。方法: 大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α(10　μg/L)、sCCK-8(10^-8-10^-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺（2 mg/L）及溶剂单独或联合孵育3 h，用RT-PCR检测细胞IL-6、CCK-AR及CCK-BR mRNA的表达，孵育1 h，用电泳迁移率检测NF-κB活性，孵育30 min，用Western blotting检测胞浆IκB蛋白表达。结果: RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体，sCCK-8（10^-8-10^-6 mol/L）使IL-6、CCK-AR和CCK-BR mRNA表达进一步增高，明显增加TNF-α诱导的NF-κB活性，降低胞浆中IκB蛋白水平，并可被丙谷胺所拮抗。结论: sCCK-8通过NF-κB途径上调TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞IL-6 mRNA表达，此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现，提示CCK-8在类风湿性关节炎（RA）发病过程中可能具有调控作用。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化家兔血管壁NF—κB—DNA结合活性与MCP-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB（NF-κB）．DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化（AS）作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组（LC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC＋S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化；实验结束时，用电泳移动迁移技术（EMSA）检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性；用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达；显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时，HC＋S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组（P〈0．05）；HC＋S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异（P〉0．05），但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组（P〈0．05）。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。     

N-乙酰半胱氨酸抑制IL-18在血管平滑肌细胞中诱导TNF-α和IL-6表达

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对白细胞介素18(IL-18)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:培养的VSMC细胞,加入或不加入NAC(5mmol/L)处理1h后,再以不同浓度的IL-18刺激不同时间,通过ELISA测定培养上清IL-6及TNF-α蛋白质水平,加入IL-18(100μg/L)6h后RT-PCR分析细胞中相应的mRNA水平。同时Westernblot分析NAC对IL-18激活的NF-κB的影响。结果:通过IL-18刺激的VSMC培养上清中的IL-6及TNF-α水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P0.01),且具有时间和剂量依赖关系(P0.01)。NAC(5mmol/L)显著抑制IL-18诱导的IL-6及TNF-α的mRNA和蛋白质水平表达(P0.01)。Westernblot分析显示NAC能够抑制IL-18对NF-κB的激活作用。结论:NAC体外可以抑制IL-18在SMC中诱导的IL-6及TNF-α表达。     

食管放射损伤时组织MDA含量以及IL-1β、TNF-α mRNA表达的实验研究

目的观察家兔食管放射损伤时食管组织MDA含量以及细胞因子IL-1β、TNF-αmRNA表达的变化。方法对家兔食管进行照射后第1、4、7天观察食管组织的病理组织学改变,并检测食管组织中丙二醛（MDA）含量以及白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA表达的变化。结果照射后7天内食管组织中MDA含量均增高（P〈0.05）;IL-1β、TNF-α mRNA在照射后7天内均有增高表达。结论脂类过氧化反应与细胞因子IL-1β、TNF-α均参与食管放射损伤的发生过程。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。