乙型肝炎病毒前S1抗原检测的临床意义

目的通过对HBV前S1抗原的检测,了解前S1抗原在临床上的诊断价值。方法择取82例住院患者,采用ELISA和PCR方法分别检测HBV标志物,前S1抗原和HBV-DNA。结果82例患者中HBsAg（＋）,HBeAg（＋）,抗-HBc（＋）组前SQ抗原和HBV-DNA的阳性检出率最高,分别是81.6%和86.8%;HBsAg（＋）,抗-HBe（＋）,抗-HBc（＋）组次之,分别是27.5%和31.0%,两组前S1抗原和HBV-DNA结果比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,单项HBsAg（＋）组中有1例前S1抗原阳性,单项抗-HBc（＋）组前S1抗原为阴性,HBsAg（-）,HBeAg（-）,抗-HBc（-）中有1例前S1抗原阳性。结论前S1抗原、HBeAg和HBV-DNA之间具有良好的相关性,前S1抗原可作为HBV存在及复制、传染性的重要标志。     

注意缺陷多动障碍患儿执行功能和 感觉门控功能分析

目的 探讨注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿执行功能和感觉门控功能状况,并分析两者之间的 关系。方法 36 例符合国际疾病分类第10 版（ICD-10）ADHD 诊断标准的患儿分别进行威斯康星卡片分类 （WCST）测试和听觉click 刺激模式ERP-P50 检查,并与38 例性别、年龄与其匹配的对照组进行对比,同 时将患儿WCST 各指标与ERP-P50 各指标之间进行Pearson 相关分析。结果 ADHD 患儿组P50 S1、P50 S2 潜伏期较对照组延长,P50 S1、（S1-S2）波幅、100（1-S2/S1）较对照组降低,S2 波幅、S2/S1 比值较对照组增高, WCST 中完成分类数（Cc）、概念化水平（CI%）较对照组降低,错误应答数（Re）、持续错误数（Rpe）、完 成第1 个分类所需应答数（Rf）较对照组增加,差异有统计学意义（P <0.05）;Pearson 相关分析得出P50 S1、 P50 S2 潜伏期和P50 S1 波幅与WCST 各指标之间无相关性（P >0.05）,P50 S2 波幅、S2/S1 比值与Cc、CI% 呈负相关,与Re、Rpe、Rf 呈正相关（P <0.05）;（S1-S2）波幅、100（1-S2/S1）与Cc、CI% 呈正相关,与 RE、Rpe、Rf 呈负相关（P <0.05）。结论 ADHD 患儿存在执行功能及感觉门控功能的损害,且感觉门控功 能损害与执行功能损害之间存在一定的相关性。     

鞘氨醇-1-磷酸受体1在原发性睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

背景　国内外研究已表明鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1PR1）可作为多种疾病治疗的药物靶点。原发性睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤（PT-DLBCL）为发病率较低的结外淋巴瘤,但侵袭能力强,应用现有的手段治疗后整体预后极差,亟须寻找新的治疗靶点。目的　了解S1PR1在PT-DLBCL病理组织中的表达情况,分析S1PR1的表达与PT-DLBCL预后的关系,探讨鞘氨醇-1-磷酸（S1P）/S1PR1作为该病治疗靶点的潜力。方法　收集1994年5月-2016年3月云南省肿瘤医院PT-DLBCL病理蜡块37例,随机选取普通结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）病理蜡块37例,通过免疫组化法比较S1PR1在PT-DLBCL和普通结内DLBCL组织中的表达差异。收集37例PT-DLBCL患者的临床资料,分析S1PR1的表达与患者预后的关系。结果　37例PT-DLBCL组织中,S1PR1表达阳性20例（54.1%）、阴性17例（45.8%）。37例普通结内DLBCL组织中,S1PR1表达阳性11例（29.7%）、阴性26例（70.3%）。PT-DLBCL组织中S1PR1阳性表达率高于普通结内DLBCL组织（χ2=4.497,P=0.034）。37例PT-DLBCL患者中,20例S1PR1阳性表达者中位总生存期（OS）为（21.9±4.6）个月、中位无进展生存期（PFS）为（10.1±2.3）个月,17例S1PR1阴性表达者中位OS为（71.9±9.6）个月、中位PFS为（64.6±10.9）个月。S1PR1阳性表达者3、5年总生存率（15.0%、10.0%）低于S1PR1阴性表达者3、5年总生存率（52.9%、35.3%）（χ2=10.971,P=0.001）;S1PR1阳性表达者3、5年无进展生存率（5.0%、0）低于S1PR1阴性表达者3、5年无进展生存率（35.3%、23.5%）（χ2=15.833,P<0.001）。结论　S1PR1在PT-DLBCL中阳性表达率较普通结内DLBCL高,且其表达率高低与PT-DLBCL预后情况相关,S1P/S1PR1具有作为该病治疗靶点的潜力。     

心脏瓣膜置换术中不同阶段应用等剂量七氟醚对肺功能的影响

目的：观察心脏瓣膜置换术中不同阶段应用等剂量七氟醚对体外循环（CPB）下术后肺功能的保护作用。方法将心脏瓣膜置换术成年患者60例随机分成对照组（C 组：手术期间未吸入七氟醚）、七氟醚全程处理组（S1组：手术中全程吸入1 MAC 七氟醚,CPB 期间经膜肺吹入1 MAC 七氟醚）、七氟醚预处理组（S2组：麻醉插管后即刻应用1 MAC 七氟醚到 CPB 开始前停用）和七氟醚后处理组（S3组：升主动脉开放后即刻应用1 MAC 七氟醚直到手术结束）。分别于手术开始前（T0）、手术结束时（T1）、术后2 h（T2）、术后6 h（T3）、拔出气管导管前30 min（T4）行血气分析,计算 M 指数（PaO2/PA O2）、呼吸指数（RI）及氧合指数（OI）,并观察患者术后呼吸机支持时间、患者带气管导管时间、呼吸系统并发症及 ICU 滞留时间。结果术后与 C 组比较,S1、S2、S3组患者在 T1、T2和 T3时刻的肺功能指标水平较优（P ＜0．05）,同时 S1更优于 S2、S3（P ＜0．05）;与 C 组比较,S1、S2、S3组患者术后呼吸机支持时间、患者带气管导管时间及 ICU 滞留时间均缩短（P ＜0．05）,同时 S1组更短于 S2、S3组（P ＜0．05）;S1、S2、S3组患者术后呼吸系统并发症发生率低于 C 组。结论心脏瓣膜置换手术中应用1 MAC 七氟醚对肺功能具有保护作用;全程应用七氟醚优于预处理和后处理。     

替比夫定Telbivudine

化学名：1-（（2S，4S，5S）-4-hydroxy-5-hydroxym-ethyltetrahydrofuran-2-yl）-5-methyl-1 H-pyrimidine-2,4dione,或1-（2-deoxy-β-L-ribofuranosyl）-5-methyluracil     

敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤：基于抑制MAPK信号通路

目的 探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）途径改善脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤。方法 用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组：C57 NS组（C57,生理盐水处理）、C57 LPS组（C57,LPS诱导）、S1PR3-/- NS组（S1PR3敲除鼠,生理盐水处理）、S1PR3-/- LPS组（S1PR3敲除鼠,LPS诱导）,8只/组。RT-qPCR检测S1PR3,IL-β和IL-18表达,HE染色检测肺部组织损伤,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测caspase-1,GSDMD,p-JNK,p-ERK p-p38 蛋白表达水平。同时,Ⅱ型肺泡上皮细胞（MLE-12 细胞）铺板后分为 4 组：PBS 组、LPS 组、CYM5541组（仅加入S1PR3激动剂）、CYM5541+LPS组（加入S1PR3激动剂+LPS）,检测各组细胞焦亡水平及MAPK信号通路分子的表达水平。结果 急性肺损伤小鼠肺组织S1PR3表达上调（P<0.001）;血清IL-1β和IL-18因急性肺损伤而明显升高（P<0.05）。急性肺损伤小鼠因敲除S1PR3肺出血、炎症渗出明显改善,肺湿干比重下降,细胞凋亡比例和焦亡相关蛋白如clv-caspase-1,GSDMD表达均降低（P<0.05）。MLE-12细胞因加入S1PR3激动剂,细胞焦亡相关蛋白表达均升高（P<0.05）。此外,MAPKs家族（JNK,ERK p38）的激活因S1PR3敲除后受到抑制,因加入S1PR3激动剂而表达明显升高（P<0.05）。结论 敲除S1PR3可通过抑制MAPK信号通路改善急性肺损伤。     

1-磷酸鞘氨醇及受体1在小鼠肺缺血再灌注损伤中的表达变化和意义

目的 探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate,S1P）及其受体1（S1PR1）在肺缺血再灌注损伤（PIRI）肺组织中的表达变化及意义。方法 采用无损伤血管夹阻断小鼠左主支气管、左肺静脉和左肺动脉缺血30 min，松开血管夹，接受再灌注2 h，制作小鼠PIRI模型（n=8），同时设正常对照组（n=8）和假手术组（n=8），3组小鼠均处死后取肺组织。根据肺组织HE染色、湿/干质量比结果论证模型制作情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中生成S1P的关键限速酶鞘氨醇激酶-1（SphK1）及S1PR1 mRNA表达变化；酶联免疫吸附法（ELISA） 检测肺组织中S1P及S1PR1蛋白含量的变化。结果 与正常对照组和假手术组比较，缺血再灌注可导致肺组织病理评分升高，肺干/湿质量比增高，肺组织SphK1和S1PR1 mRNA表达升高（P<0.05），肺组织中S1P、S1PR1蛋白含量均明显增加（P<0.05）。结论 PIRI后，肺组织中S1P及S1PR1的表达升高，提示S1P/S1PR1信号通路参与了PIRI的病理生理改变过程，可能是PIRI潜在的治疗靶点。     

乙肝前S1抗原阳性与乙肝两对半模式关系的临床分析

目的：探讨乙肝前S1抗原和乙肝两对半组合模式的关系及其临床意义。方法：用酶联免疫法（ELISA）严格按照说明书操作,对乙肝病毒血清标志物和乙肝病毒前S1抗原结果进行比较分析。结果：对HBV血清标志物不同组合模式进行分析发现,乙肝病毒血清标志物模式（1）中,乙肝病毒前S1抗原阳性率为86.2%,模式（2）中,前S1阳性率为53.6%,模式（3）中,前S1阳性率为48.2%,模式（4）中前S1阳性率为75.9%,模式（5）中未检出前S1抗原。HBeAg阳性组前S1阳性率为83.8%,HBeAg阴性组前S1阳性率为50.8%。结论：前S1抗原与HBeAg具有较好的相关性,是HBV复制的可靠指标之一,与乙肝两对半同时检测可更准确反映HBV复制状况。     

心脏状态变化检测和评估中的新方法和新指标的研究

第一心音幅值（S1）对第二心音幅值（S2）的比值（S1／S2）的变化能在一定程度上反映心脏-外周功能的变化，为研究这种变化提出了S1／S2比值的变异性研究课题，设计了屏气心音图试验（breath-holding phonocardiogram test，BHPCGT）。在进行屏气心音图试验中，发现了心脏状态变化的一些新现象，即S1／S2比值的倒置现象（reversal of S1／S2 ratio，RS1／S2R），提出了有关指标：S1／S2比值变化趋势，S1／S2比值倒置时间，S1／S2比值降低时间。这些方法和指标可能有益于心脏状态变化的研究和评估，特别是人体心脏疲劳的研究和心脏素质的评估。     

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

不同浓度七氟醚对老年大鼠认知功能的影响

目的：观察不同浓度七氟醚麻醉对老年大鼠认知功能的影响。方法：将80只老年SD大鼠,采用数字表法随机分为5组,每组各16只。分别吸入0%（C）、1%（S1）、2%（S2）、3%（S3）、4%（S4）七氟醚6 h。用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,同时检测β-淀粉样物质前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）、β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）以及人BACE-1（beta-site APP-cleaving enzyme-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,S3、S4组的老年大鼠学习记忆与C组相比,潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（Ｆ＝１４.215,P<0.05）;而S1、S2组潜伏期及平台穿越次数差异无统计学意义（P >0.05）。（2）大鼠海马内的APP、Aβ表达都随着吸入浓度的增加而增加（P<0.05）。（3）大鼠海马中BACE-1的表达与C组相比,S3、S4组的表达显著增高（F=14.215,P<0.05）。结论：七氟醚对老年大鼠术后认知功能的影响具有剂量依赖性,而高浓度七氟醚可能通过诱导APP、Aβ生成从而引起BACE-1表达上调而发挥作用。     

脑脉通的化学成分研究（III）

目的 对中药复方脑脉通的化学成分进行研究。方法 利用硅胶柱层析、Sephadex LH-20 凝胶柱层析、ODSRP-18柱层析等色谱方法进行分离纯化,根据理化性质及光谱数据进行结构鉴定。结果 从组分D中分离得到6个化合物,分别为： 20（S）-人参皂苷-Rb3（1）、20（S）-人参皂苷-Rc（2）、20（S）-人参皂苷-Rd（3）、20（S）-人参皂苷-Rh1（4）、 20（S）-人参皂苷-Rh2（5）、20（S）-人参皂苷-Rg1（6）。结论 鉴定出的化合物均为首次自脑脉通复方中分离得到。     

右美托咪定联合罗哌卡因行胸椎旁神经阻滞对胸腔镜下肺叶切除术的老年患者术后镇痛的影响

目的 研究右美托咪定联合罗哌卡因行胸椎旁神经阻滞（thoracic paravertebral block,TPVB）对行胸腔镜下肺叶切除术老年患者术后镇痛的影响。方法 将200例行胸腔镜下肺叶切除术老年患者按术后镇痛方法和药物的不同分为4组：S0、S1、S2、S3组;S0、S1组分别实施连续静脉自控镇痛（PCIA）与连续硬膜外自控镇痛（PCEA）,S2、S3组实施连续TPVB自控镇痛（其中S2组应用右美托咪定联合罗哌卡因,S3组单独应用罗哌卡因）。比较S0,S1,S2,S3组患者术后疼痛阈值;S2,S3组阻滞起效与维持时间,观察纪录S2,S3组拔管后0 min （T0）、10 min （T1）、20 min （T2）、30 min （T3）、40 min （T4）、50 min （T5）、60 min （T6）的血氧饱和度（SpO₂）,呼吸频率,心率（HR）,平均动脉压（MAP）及4组的不良反应。结果 各组患者术前1天疼痛阈值差异无统计学意义（P>0.05）,术后24 h和48 h,S1、S2、S3组与S0组患者相比疼痛阈值差异均有统计学意义（P<0.01）;S2组发生不良反应的情况较S0、S1组明显减少;同时S2组的阻滞起效时间比S3组的短,且维持时间长（P<0.05）。在T1-T6时S2组的HR、MAP较T0时降低（P<0.05）,与S3组同时刻相比,2项指标均有所降低（P<0.05）。S2组除有5例（10.0%）发生心动过缓外,其不良反应发生情况明显较其他3组低。结论 应用右美托咪定联合罗哌卡因对行胸腔镜下行肺叶切除术的老年患者进行TPVB镇痛效果好,不良反应较少,安全性高。     

KLF2调控S1P1～S1P5对类中性粒细胞迁移的作用机制

目的 研究KLF2是否通过调控S1P1～S1P5影响类中性粒细胞迁移。方法 构建携带有si RNA的慢病毒载体,特异性沉默KLF2基因,利用细胞迁移实验检测类中性粒细胞迁移情况,利用蛋白印迹法、实时PCR分别检测KLF2、S1P1～S1P5蛋白和m RNA表达情况。结果 （1） KLF2病毒干扰组较空白组、空载病毒组,迁移率明显减少（P<0.05）,S1P从0μmol/L至0.1μmol/L,随着浓度的增加,各组类中性粒细胞迁移率都明显增加（P<0.05）,S1P从0.1μmol/L至0.4μmol/L,随着浓度的增加,各组类中性粒细胞迁移率基本相同（P>0.05）;（2） KLF2病毒干扰组与空白组、空载病毒组比较,S1P1蛋白及m RNA相对表达量减少（P<0.05）;（3） KLF2病毒干扰组与空白组、空载病毒组比较,S1P2、S1P3、S1P4、S1P5 m RNA表达量无差异（P>0.05）。结论 S1P对类中性粒细胞迁移的最佳浓度为0.1μmol/L; KLF2通过正调控S1P1表达,促进类中性粒细胞迁移;在类中性粒细胞中KLF2不调控S1P2...     

乙型肝炎病毒前S1抗原及其五项同时检测的临床意义

目的研究乙型肝炎病毒前S1抗原在其五项常见模式中的阳性表达，评价其临床意义。方法用ELISA法，检测6555份血清标本乙型肝炎病毒前S1抗原、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒表面抗体（HBsAb）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）、乙型肝炎病毒e抗体（HBeAb）和乙型肝炎病毒核心抗体（HBeAb）6种免疫指标的表达。结果440例HBsAg（＋）＋HBeAg（＋）＋HBcAb（＋）模式中前S1抗原阳性率为87．95％；1237例HBsAg（＋）＋HBeAb（＋）＋HBcAb（＋）模式中前S1抗原阳性率为66．61％；236例HBsAg（＋）＋HBcAb（＋）模式中前S1抗原阳性率为82．63％；68例HBsAg（＋）＋HBeAg（＋）模式中前S1抗原阳性率为80．88％；26例HBsAg（＋）模式中前S1抗原阳性率为34．62％。结论乙型肝炎病毒前S1抗原可补充和完善乙型肝炎五项检测的不足，能较HBeAg更好地反映乙型肝炎病毒的复制状态和传染性。     

舒芬太尼复合靶控输注丙泊酚静脉诱导对腹腔镜胆囊切除术老年患者血流动力学的影响

目的评价不同剂量舒芬太尼复舍靶控输注丙泊酚静脉诱导对腹腔镜胆囊切除术老年患者血流动力学的影响。探讨复合丙泊酚时舒芬太尼的适合麻醉剂量。方法拟行全麻的腹腔镜胆囊切除术老年患者100例,根据舒芬太尼不同麻醉诱导剂量随机分为S1、S2、S3、S4 4组,每组25例。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0．03mg／kg,靶控输注异丙酚。血浆靶浓度设为2．0μg／ml,当丙泊酚达设定靶浓度时,各组经30s分别静脉注射舒芬太尼0．5、0．6、0．7、0．8μg／kg,4组均静脉注射维库溴铵0．1mg／kg,2min后行气管插管。记录麻醉诱导前（T0）、丙泊酚血浆靶浓度2．0μg/ml时（T1）、静脉注射舒芬太尼后1min（T2）、气管插管前（T3）、气管插管后即刻（T4）、1min（T5）、3min（T6）、5min（T7）的SP、DP、MAP和HR。记录心血管不良事件的发生情况。结果要S1、S2、S3、S4组丙泊酚的EC50及其95％可信区间分别为2．05（1．98～2．21）、1．97（1．88—2．16）、1．65（1．52～1．85）及1．58（1．45～1．68）μg／ml。与S1和S2组比较,S3和S4组丙泊酚的EC50降低（P〈0．05）。T1-3、T4时S3组和S4组低血压的发生率较S1和S2组升高（P〈0．05）,T5—7时S3组和S4组心动过缓的发生率较S1和S2组升高（P〈0．05）。T4时S1-4组心动过速和高血压的发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼0．5-0．6μg／kg复合靶控输注（血浆靶浓度2．0μg／ml）丙泊酚行腹腔镜胆囊切除术老年患者麻醉诱导时血流动力学平稳,是复合丙泊酚时舒芬太尼适宜的麻醉诱导剂量。     

急性等容血液稀释联合不同效应室浓度舒芬太尼靶控输注的安全性及术中血液保护作用

目的探讨靶控输注（TCI）不同效应室浓度（Cet）舒芬太尼时急性等容血液稀释（ANH）的安全性及其术中血液保护作用。方法选取2011年3月～2013年1月择期于北京积水潭医院全麻下行双侧髋关节置换手术的患者84例,随机分为4组,每组各21例。诱导使用丙泊酚TCI及维库溴铵,分别TCI舒芬太尼至Cet为0.2 ng/mL（S1组）、0.4 ng/mL（S2组及C组）、0.6 ng/mL（S3组）,C组患者术中不进行ANH。记录入室时及诱导前、TCI舒芬太尼前、舒芬太尼达Cet时、采血前（T0）、采血5 min（T1）、10 min（T2）、15 min（T3）、20 min（T4）、25 min（T5）、30 min（T6）、35 min（T7）、40 min（T8）时心率（HR）、动脉血压（MAP）及脑电双谱指数（BIS）值,记录入院时、采血前及采血完成后的血细胞比容（HCT）值;记录患者术中出血量及输血量。结果①4组患者达舒芬太尼Cet时HR值均较达丙泊酚Cet时显著下降[S1组：（96.0±16.2）次/min比（84.1±16.1）次/min;S2组：（94.5±12.2）次/min比（80.1±13.0）次/min;C组：（88.6±18.4）次/min比（74.2±10.8）次/min;S3组：（90.9±24.4）次/min比（76.3±12.1）次/min],差异均有统计学意义（P〈0.05）;4组患者舒芬太尼给药前、后MAP差异均无统计学意义（P〉0.05）。S3组患者达舒芬太尼Cet时BIS值显著低于S1、S2及C组患者,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,且较达丙泊酚Cet时显著降低（P〈0.05）,而S1、S2及C组患者未发现BIS值的显著变化。②S1、S2、S3组患者稀释前HCT、稀释后HCT及采血量、采血时间比较差异无统计学意义（P＆gt;0.05）;S1、S2、S3组患者不同采血时间点BIS比较差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。③S1、S2、S3组患者分别进行组内比较,T0～T8时间点其HR、MAP及BIS值比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。④与S1、S2及S3组患者比较,C组患者术中出血量明显增多（P=0.001）;C组患者异体输血量明显?     

1磷酸鞘氨醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制

目的 研究1磷酸鞘氨醇受体1型（sphingosine 1-phosphate receptor 1, S1PR1）信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及其机制。方法 构建小鼠主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction, TAC）模型,模型建立的第2天开始经腹腔注射S1PR1激动剂SEW2871或相应的对照溶剂DMSO,持续给药30d后观察S1PR1激动剂对TAC术后小鼠心功能的影响。体外实验： 首先通过慢病毒感染建立S1PR1基因过表达（S1PR1组）或S1PR1基因沉默（shRNA组）的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)稳定表达株及相应对照组（NC组）,并检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的活性水平。同时,分别收集NC组、S1PR1组和S1PR1组加ERK1/2阻滞剂U0126（S1PR1+U0126组）的HUVEC细胞培养上清液,在0.5μmol/L的血管紧张素II（Ang II）的刺激下将各组HUVEC细胞培养上清液分别与H9C2心肌细胞共培养,48h后测量H9C2心肌细胞大小,分析HUVEC细胞表达的S1PR1通过旁分泌对心肌细胞肥大的影响及可能机制。结果 给药30d后,心超提示TAC术后SEW2871组左室射血分数（59.65%±6.12%）较DMSO组（41.16%±11.91%）显著提高（P＜0.05）。免疫荧光染色表明TAC术后SEW2871组较DMSO组心肌组织纤维化及心肌肥大程度明显降低（P＜0.05）。蛋白印迹结果提示S1PR1激活ERK1/2信号通路。H9C2心肌细胞的面积测量结果表明S1PR1组[（22.52±4.13）μm2]较NC组[(34.98±12.92）μm2]及S1PR1+U0126组[(80.60±36.60）μm2]的心肌细胞的面积明显降低（P＜0.05）。结论 S1PR1可以显著改善压力超负荷诱导的心室重构,提高心功能,减轻心肌组织纤维化及心肌细胞肥大。内皮细胞表达的S1PR1能改善心肌细胞肥大,可能是通过激活ERK1/2信号通路完成。     

乙型肝炎患者HBV前S1抗原和HBV-M及ALT相关性分析

前S1蛋白（PreS1）、前S2蛋白（Pres2）和乙肝病毒抗原（HbsAg）三者共同构成乙肝病毒（HBV）的外壳蛋白，前S1抗原含有肝细胞膜受体，在HBV感染肝细胞和抗体免疫应答反应中起重要作用。前S1抗原介导病毒颗粒黏附宿主肝细胞上，与HBV复制有关。     

1型1-磷酸鞘氨醇受体的siRNA对人涎腺导管上皮细胞的作用

目的：构建靶向1型1-磷酸鞘氨醇受体（sphingosine 1-phosphate receptor-1, S1P1）基因的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）慢病毒表达载体,感染干燥综合征细胞模型--人涎腺导管上皮细胞（human salivary gland cells,HSG）,探讨S1P1的siRNA治疗干燥综合征的可能性,为临床靶标治疗提供广阔的思路。方法：实验分空白组、空载体组、scramble-siRNA组及S1P1-siRNA组,分别将pLL3.7空载体、构建成功的scramble-siRNA及S1P1-siRNA慢病毒表达载体与pMD2.G、pMDL g/p RRE、pRSV-REV共转染293T细胞制备病毒,感染HSG细胞株48 h,流式细胞术检测其感染效率,实时荧光定量RT-PCR法检测HSG细胞中S1P1 mRNA的表达水平,细胞免疫组织化学法检测细胞中S1P1蛋白的表达水平,ELISA法检测细胞上清中γ-干扰素（interferon-γ, IFN-γ）和白细胞介素（interleukin,IL）-17的表达水平。结果：（1）成功构建scramble-siRNA、S1P1-siRNA慢病毒表达载体,慢病毒的滴度约为3.5×108 TU/mL。（2）感染48 h后S1P1-siRNA组HSG细胞中S1P1 mRNA的表达水平明显低于空白组、空载体组和scramble-siRNA组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）S1P1-siRNA组HSG细胞中S1P1蛋白的表达水平低于空白组、空载体组和scramble-siRNA组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）S1P1 siRNA组HSG细胞分泌的IL-17的浓度明显降低,与空白组、空载体组和scramble-siRNA组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（5）S1P1-siRNA组细胞上清液中IFN-γ的浓度降低,与空白组、空载体组和scramble-siRNA组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：成功构建了靶向S1P1基因的慢病毒载体,S1P1 siRNA可以使S1P1 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞上清液中IL-17和IFN-γ的浓度下降,证明S1P1 siRNA可转染HSG细胞且特异、高效地抑制S1P1基因的表达,抑制细胞上清液中细胞因子的表达,为治疗干燥综合征奠定了实验基础。