u—PA和PAI—1在各类肾小球病变中的表达及其意义

目的了解尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA及其抑制因子PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了120例人肾穿活检标本中各型肾炎的u-PA、PAI-1、Ⅳ型胶原的表达水平,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数,用图像分析方法对其u-PA和PAI-1进行光密度定量。结果各型肾小球肾炎中u-PA和PAI-1均有不同程度的表达,与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同,PAl-l的阳性强度基本上高于同组的u-PA,两者差异显著(P＜0.05)。u-PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PCNA阳性细胞核数的增多明显相关(r＝0.761、r＝0.811,P＜0.05);而PAI-1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关(r=0857,P＜0.05)。结论u-PA和PAI-1的异常表达是影响肾小球肾炎发生发展的重要因素。     

幽门螺杆菌感染时的凝血与溶血系统改变

目的 研究幽门螺杆菌(HP)感染时的凝血与溶血系统 主要指标的改变,探讨HP感染与冠心病的关系。方法 选择HP阳性 患者和HP阴 性对照各60例,测定凝血系统主要指标-纤维蛋白原(Fb)和溶血系统指标-组织纤溶酶原激活 物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI);并对HP阳性患者治疗前后的上述指标进行测定。 结果 HP阳性患者组的Fb为(3.34±0.45)g/L高于对照组的(2.96 ±0.52)g/L(P＜0.05);t-PA为(0.78±0.12)kIU/L低于对照组的(1.25±0.13)kI U/L(P＜0.05);PAI为(9.75±1.24)kAU/L高于对照组的(6.37±1.03)kAU/L(P ＜0.05);HP阳性组治疗前后上述指标明显改变(均P＜0.05)。结论 幽门螺杆菌感染可引起凝血和溶血系统指标改变,增加冠心病的危险。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

中药对慢性肾衰竭患者血清纤维化指标的作用

目的研究中药复方肾衰泄浊汤对CRF患者血清纤维化指标的作用。方法观察肾衰泄浊汤对慢性肾衰竭患者的肾功能指标和纤维化指标的影响。结果与服用爱西特患者比较,肾衰泄浊汤有明显降低慢性肾衰竭患者血清SCr、BUN、HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ,明显提高CCr的作用,两者有统计学意义（P〈0.01）。结论该方可抑制慢性肾衰竭患者ECM成分积聚,减轻肾组织纤维化,从而改善肾功能,延缓慢性肾衰竭进展。     

中药对慢性肾衰竭患者血清纤维化指标的作用

目的研究中药复方肾衰泄浊汤对CRF患者血清纤维化指标的作用。方法观察肾衰泄浊汤对慢性肾衰竭患者的肾功能指标和纤维化指标的影响。结果与服用爱西特患者比较,肾衰泄浊汤有明显降低慢性肾衰竭患者血清SCr、BUN、HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ,明显提高CCr的作用,两者有统计学意义(P<0.01)。结论该方可抑制慢性肾衰竭患者ECM成分积聚,减轻肾组织纤维化,从而改善肾功能,延缓慢性肾衰竭进展。     

前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者血t-PA与PAI-1的影响及其意义

目的探讨前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法选取2012年3月至2013年3月来解放军第一八○医院就诊的CGN患者112例作为研究对象,采用随机数字表法分为联合治疗组(56例)及常规治疗组(56例),选择同期来医院进行体检的56例非肾小球肾炎体检者作为正常组。常规治疗组采取常规治疗,联合治疗组在常规治疗组的基础上使用前列地尔联合替米沙坦治疗,正常组给予安慰剂。测定3组受试者治疗前后血清中t-PA、PAI-1的水平。结果治疗后,联合治疗组与常规治疗组血清t-PA的水平均较治疗前显著升高,PAI-1显著降低(P<0.05);联合治疗组与常规治疗组t-PA水平显著低于正常组(P<0.05),PAI-1显著高于正常组(P<0.05),且联合治疗组患者t-PA的水平显著高于常规治疗组,PAI-1显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论前列地尔联合替米沙坦治疗CGN能有效升高血清t-PA的水平,降低PAI-1的水平,改善CGN的症状。     

2型糖尿病患者t-PA、PAI-1水平及胰激肽原酶治疗后的变化

目的测定2型糖尿病患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平,并观察胰激肽原酶治疗后的变化。方法选取2型糖尿病患者88例,分为无血管并发症组和有血管并发症组,另设正常对照组,测量身高、体质量、血压、血糖、血脂等指标,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定胰激肽原酶治疗前后血浆t-PA、PAI-1水平。结果两组糖尿病患者t-PA水平均低于正常对照组,PAI 1水平均高于正常对照组（P＜0.05或0.01）;有血管并发症组t PA水平低于无血管并发症组,PAI 1水平高于无血管并发症组（P均＜0.01）。t-PA与TG、LDL-C呈负相关（P＜0.01）,PAI-1与BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-c呈正相关（P＜0.01）,与HDL呈负相关（P＜0.01）。两组糖尿病患者用胰激肽原酶治疗后,PAI-1水平下降,t-PA水平升高。结论糖尿病患者血浆t-PA水平降低,PAI-1水平升高,尤其是伴有血管并发症者变化更明显,胰激肽原酶治疗后,可改善t-PA和PAI-1水平的异常变化。     

无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系.方法:采用Olimpus-AU 5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析.结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P＜0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P＜0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P＜0.05].SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P＜0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成.     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。