牙菌斑浸出液中的细胞毒性物质

现已公认牙菌斑细菌及其产物是牙周病的主要病因。由于还不能证实在牙周病早期细菌进入了牙周组织,一些学者们就提出了这样的设想:菌斑细菌能产生和释放一些可溶性物质,通过直接作用于牙龈组织或通过干扰机体的免疫反应造成牙龈组织的损伤,继而导致牙周病。这些物质存在于牙菌斑浸出液(plaque extract)中,对体外培养细胞有细胞毒性作用。本文拟对这些物质的细胞毒性,理化特性及可能来源等作一简要评述,可能对进一步认识牙周病的病因,发病机理有所帮助。     

性激素与牙周病

内分泌功能紊乱对牙周病的发生和发展有较大影响。性激素包括雄激素、雌激素和孕激素,不仅与牙周病有密切关系,而且性激素可在牙龈组织内代谢,研究表明,牙龈组织内存在着性激素受体,提示牙龈组织可能是性激素的靶组织。本文就近年来性激素对牙周组织的影响、性激素对牙菌斑的影响、性激素与牙周病的关系、性激素受体等研究状况作一综述。     

性激素与牙周病

内分泌功能紊乱对牙周病的发生和发展有较大影响。性激素包括雄激素、雌激素和孕激素，不仅与牙周病有密切关系，而且性激素可在牙龈组织内代谢，研究表明，牙龈组织内存在着性激素受体，提示牙龈组织可能是性激素的靶组织。本文就近年来性激素对牙用组织的影响、性激素对牙菌斑的影响、性激素与牙周病的关系、性激素受体等研究状况作一综述。     

维生素E与牙周病

牙周病病因学方面的概念,除感染因素外,许多学者提出与营养因素有关。牙周病还被认为是维生素E(α-生育醇)缺乏所引起的疾病之一。作者为了确定血清维生素E含量与牙周病之间是否有关而进行了本研究。他对24例(12例是炎症性牙周病,12例非牙周病者)作了牙龈牙周指数与血清维生素E的测定。血清维生素E用Quaife等的微量分析法测定。     

糖尿病对小型猪牙龈组织形态及DNA甲基化的影响研究

目的　研究糖尿病对小型猪牙龈组织形态及其DNA甲基化的影响。 方法　选取广西巴马小型猪6只,均分为糖尿病组和非糖尿病组,糖尿病组通过静脉注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小型猪模型,非糖尿病组小型猪注射等量生理盐水。注射STZ和生理盐水后3个月处死所有小型猪,分析两组胰腺、肾和牙龈组织的组织学改变,并对牙龈组织进行全基因组DNA甲基化水平测定。结果　注射STZ后3个月,糖尿病组成功建立糖尿病小型猪模型,组织学检测显示糖尿病组胰腺组织中胰岛数量减少、形态萎缩,胰腺内β细胞减少;其肾组织内的肾小管上皮细胞空泡变性;牙龈组织上皮钉突变短、变少,牙龈内血管数量减少,与非糖尿病组比较,差异均有统计学意义（t值分别为3.35、13.84、2.90,均P < 0.05）。糖尿病组牙龈组织中DNA甲基化水平发生显著改变,其中599个基因出现上调,564个基因出现下调。在糖尿病组牙龈组织中,免疫调节相关基因（如补体成分4结合蛋白）及血管生成相关基因（如血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2和人血管生成素样蛋白2）的DNA甲基化水平显著上调,而炎症相关基因（如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和C-C基序趋化因子配体22）的DNA甲基化水平则显著下调,与非糖尿病组比较,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论　糖尿病增加了牙周炎的易感性,其可能通过影响免疫炎症相关基因的DNA甲基化促进牙龈组织炎症的发生。     

牙周病患者牙龈组织中PGE_2放射免疫测定、免疫组化定量分析

用放射免疫测定法分析了牙周病患者牙龈组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的含量，并对同一患牙牙龈组织中ＰＧＥ２在免疫组化染色的基础上用显微分光光度计定量分析。结果表明牙龈组织中ＰＧＥ２从健康人、龈炎、成人牙周炎到青少年牙周炎呈递增趋势；ＰＥＧ２主要位于牙龈固有层血管周围的巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞等的胞浆内外和细胞之间，排列成线状、网状和团块状。各组固有层ＰＧＥ２均有非常显著差异，与病变的严重程度正相关，且可对ＰＧＥ２分泌细胞定位，提示两种研究方法结合能更好地探讨ＰＧＥ２对牙周病的致病作用。     

牙周病患者牙龈组织中PGE_2、6-K-PGF_(1a)和TXB_2定量分析及与牙周病的关系

目的：探讨牙龈组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）与牙周病的关系．方法：选２０例牙周炎患者,１０例牙龈炎患者和１０例健康龈,分别用放免测定（ＲＩＡ）和免疫组化定量法对牙龈组织中ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２定量．结果：牙周病患者牙龈组织中ＰＧＥ２含量最多,ＴＸＢ２次之,６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ含量最少．牙周炎和牙龈炎组中的ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ｄ和ＴＸＢ２含量与健康龈组比有显著性差异,牙周炎组中的ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２量明显高于牙龈炎组．牙龈组织中的ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２含量均从健康组、牙龈炎组到牙周炎组递增,免疫组化定量法对牙龈组织中前列腺素的测定结果与放免测定一致．结论：牙周病患者牙龈组织中的ＰＧＥ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２含量与牙周指数明显相关,前列腺素在牙周病发生中起重要作用,免疫组化与放免测定法结合能更好地探讨前列腺素与牙周病的关系     

粘膜牙龈外科成形术的进展(综述)

随着牙周病学的进展,近年来,为了治疗牙周疾病或保持牙周组织的健康,对牙龈与牙槽粘膜间的重要关系,逐渐被人们所重视。众所周知,附着龈区的幅度极度狭窄或完全缺失和口腔前庭过浅的患者,可以发生种种牙周病变。对这种牙周组织的形态异常进行成形手术,使其恢复到符合生理解剖学的形态,叫做粘膜牙龈外科成形术(muco-gingival surgery)或简称为M、G、S。适于粘膜牙龈外科成形术的主要组织有:附着龈、牙槽粘膜、牙骨质、牙槽骨、牙     

牙龈蛋白的生物学特性及临床意义

牙龈蛋白是一类结构和功能十分相似的蛋白质,具有多种生物学活性和免疫原性。牙龈蛋白分为牙龈蛋白酶R（Rgp）和牙龈蛋白酶K（Kgp）,具有结合、吸收、聚集血红蛋白的能力,可以降解和灭活免疫球蛋白,有效抑制中性粒细胞产生氧,抑制其杀菌作用,使牙龈卟啉单胞菌细胞避免被噬菌细胞攻击。Kgp能分解纤维蛋白原和纤维蛋白,从而干扰血凝块的形成使凝血酶时间延长,引起病变组织出血。Rgp能促进牙龈成纤维细胞产生干细胞生长因子,参与牙周病的炎症和修复过程。牙龈蛋白能破坏血管内皮细胞中细胞因子的反应系统,降低其黏附性和细胞活性,在引起牙周病的同时参与心血管疾病发生。牙龈蛋白能直接作用于结合上皮,降解细胞之间的连接,破坏结合上皮结构和功能的完整性,为牙龈卟啉单胞菌侵入牙周组织进一步发挥致病作用创造条件。在免疫功能上,抗牙龈蛋白抗体可避免上牙槽骨的吸收。四环素族药物等抑制剂可抑制牙龈蛋白活性,提高宿主对牙龈卟啉单胞菌的抵抗力。     

糖尿病并发牙周炎患者的嗜中性粒细胞（PMN）功能的研究

不同类型牙周病与PMN功能之间的关系,近几年来国外有许多研究。牙周病时PMN从牙龈组织的血管中游出到结合上皮和牙周袋内,吞噬、杀死细菌,起着第一道防线的作用。糖尿病病人机体代谢紊乱,可能影响PMN的细胞代谢,导致PMN的功能改变。本研究检测了以下四组受试者PMN趋化、吞噬功能。第1组:糖尿病并发牙周炎组,第2组:糖尿病牙周组织健康组,第3组:成年人牙周炎组,第4组:正常人组。结果发现糖尿病并发牙周炎患者的PMN趋化、吞噬功能明显低于糖尿病牙周组织健康组、一般成年人的牙周炎组和正常人组。而后三组之间比较无显著差别。这一研究结果表明:PMN趋化、吞噬功能低下,在糖尿病并发牙周炎的病因学方面,起着非常重要的作用。     

JNK抑制剂对鼠实验性牙周病后基质金属蛋白酶影响的研究

目的 研究JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠实验性牙周病后基质金属蛋白酶的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组(腹腔注射生理盐水)和SP600125组(腹腔注射SP600125),每组6只。每只大鼠右侧下颌第一磨牙牙颈部结扎钢丝,4周后去除钢丝,对照组在全麻下切取牙龈组织。此后生理盐水组每天腹腔注射生理盐水,SP600125组每天腹腔注射SP600125稀释液,连续7d后分别在全麻下切取牙龈组织。利用明胶酶谱法,分别检测对照组、生理盐水组和SP600125组牙龈组织中MMP-2的酶活性。结果 SP600125组牙龈组织中MMP-2酶活性较对照组和生理盐水组明显降低,差异有统计学意义。结论 JNK特异性抑制剂SP600125能够降低实验性鼠牙周病牙龈组织中的MMP-2酶活性,进一步证实JNK传导通路在牙周病的形成和发展中起到重要作用,本研究可为牙周病的治疗提供一条新的途径。?     

慢性牙周炎患者牙龈组织内诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的:研究牙周健康者和慢性牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度,探讨一氧化氮在牙周病发病过程中的作用.方法:选择牙周健康组、慢性牙周炎活动期组,慢性牙周炎静止期组各20例,采取免疫组织化学的方法染色,光镜下观察牙龈组织内诱导型一氧化氮合酶的表达强度.结果:慢性牙周炎时牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶主要在鳞状上皮和间质组织的细胞胞浆中阳性表达,正常组表达强度弱于慢性牙周炎静止期组和活动期组,慢性牙周炎静止期组表达强度弱于慢性牙周炎活动期组.结论:一氧化氮参与了慢性牙周炎的发生和发展过程,牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度与慢性牙周炎的炎症程度密切相关.     

牙周病的临床指标与组织病理变化的对照分析

本研究对人类自然发生的不同阶段的牙周病损进行了临床检查和组织病理学的对照观察。结果表明,牙龈出血指数(BI)、牙龈指数(GI)、探诊深度(PD)、附着水平(AL)等临床指标和炎症程度(ICT％)密切相关。这些临床指标数值高者,炎症程度也重。主要炎症细胞为浆细胞、或浆细胞淋巴细胞混合浸润;临床指标数值低者,炎症程度也较轻。主要炎症细胞为淋巴细胞或浆细胞、淋巴细胞混合浸润。但是菌斑指数的数值高低与组织病理学改变的关系不明显。     

美国国立牙科研究院(NIDR)90年代研究目标

美国国立牙科研究院(NIDR)为了满足美国人民的口腔保健需要,制定了今后十年的研究目标,为预防和治疗大范围的口腔疾病制定详细计划。除龋齿、牙周病外,特别强调某些全身性疾病对口腔组织的影响,包括糖尿病、艾滋病及肿瘤化疗后对口腔的影响。随着细胞和分子生物技术在口腔医学的应用,NIDR首先应用了这些技术对口腔疾患进行更准确的诊断。新的生物技术不但辅助合成高纯度的治疗与预防口腔疾病的药物,还辅助病理诊断与口腔软硬组织的康复。     

糖尿病患者的口腔表现：附30例调查报告

糖尿病患者可以伴发多种口腔疾病,如龋病、牙龈牙周病、牙龈脓肿、口腔粘膜干燥及舌粘膜病变。作者于1988～1989年的半年内随机对住院糖尿病人进行了较全面的口腔检查。鉴于龋病与糖尿病的关系大多被否定,故着重调查牙周情况与口腔粘膜病变。     

牙周病的正畸治疗(二)

6 矫治目标与设计原则追求个体化治疗目标是指导牙周病患者矫治设计的根本所在,应遵循以下原则：　6.1 微小牙齿移动　牙周病患者牙周组织受到不同程度损害,出现牙龈炎症、牙龈萎缩、牙周袋、牙槽骨吸收、牙齿松动等改变,远距离移动牙齿势必加重牙周组织的进一步损伤,使松动度增加,不利于牙齿的稳定.矫治设计时应充分考虑牙周组织的特殊性,尽量采用非拔牙矫治,减少牙齿移动距离,保护牙周组织健康.     

牙龈组织一氧化氮含量与牙龈炎症程度的相关性分析

目的:检测分析牙龈组织NO含量与牙龈炎症程度的相关性,初步探讨NO在牙周病发病机理中的作用。方法:采用酶法检测实验性牙周炎动物牙龈组织中NO2-和NO3-的含量,以间接反映NO水平,分析牙龈指数(G I值)与NO含量的相关性。结果:正常状况下与牙龈炎症状态下NO含量有显著性差异P<0.05。牙龈组织NO含量与牙龈指数呈显著负相关(P相似文献   

正常和牙周炎部位牙龈成纤维细胞的某些生物学特性

牙周病损的修复通常需在局部多种细胞因子调节下,由成纤维细胞分泌胶原和其它细胞外间质来完成。作者对牙周炎和健康部位的牙龈成纤维细胞产生胶原的能力,对细胞生长因子TGF——β(Transforming Growth Factor—Beta)的反应,以及对PADPR [poly(ADP—ribose)Synthetase]调节因子的反应等进行探讨。结果表明,病变部位牙龈成纤维细胞合成胶原的量明显低于健康部位者;TGF-—β能促进健康牙龈成纤维细胞胶原的合成,而对病变部位的牙龈成纤维细胞没有明显反应,PADPR抑制因子(尼克酰胺和乳酸钠)能显著地促进健康牙龈成纤维细胞产生胶原,而对病变部位牙龈成纤维细胞则无明显作用。实验结果提示:恢复牙周炎部位牙龈成纤维细胞的正常生物行为,将是进一步研究牙周组织新附着的重要课题。     

牙龈卟啉单胞菌在牙周病防治中的应用

牙周病是口腔两大类主要疾病之一,具有较高的发病率,因此,探索预防牙周病的有效途径十分重要。本文介绍了国外学者以牙龈卟啉单胞菌不同形式的抗原进行免疫学防治牙周炎的试验,其中包括对牙龈卟啉单胞菌菌毛、血凝素、牙龈素和外膜蛋白的研究。     

牙龈组织中前列腺素与牙周病的关系

牙龈组织中前列腺素与牙周病的关系陈铁楼周以钧吴织芬金岩前列腺素（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓ，ＰＧｓ）能诱发大鼠牙槽骨吸收，牙周炎患者牙周脓性分泌物中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量升高。本研究的目的是用不同方法对牙周病患者牙龈组织中的ＰＧＥ２，６－酮－...