肿瘤抑制蛋白 FBW7在口腔鳞状细胞癌中表达的研究

目的检查肿瘤抑制蛋白FBW7在鳞状细胞癌（ OSCC）中的表达,初步探究FBW7表达与OS-CC细胞克隆形成能力的关系。方法收集19例OSCC患者的癌巢组织及对应癌旁组织,应用免疫组化染色与Real time RT-PCR技术检测FBW7在癌巢及对应癌旁组织中的表达情况。 Western blot 和Real time RT-PCR技术比较口腔鳞状细胞癌细胞系KV、CTST-1、CTST-2以及正常颊黏膜上皮细胞中FBW7蛋白和mRNA表达水平,分析FBW7表达与口腔鳞状细胞癌细胞系克隆形成能力的关系。结果免疫组化和Real time RT-PCR结果显示,FBW7蛋白及mRNA在对应癌旁组织中的表达水平明显高于癌巢组织（P＜0.05）,West-ern blot及Real time RT-PCR结果显示,FBW7蛋白和mRNA在口腔鳞癌细胞系中的表达水平明显低于正常口腔黏膜上皮细胞（ P＜0.05）。克隆形成实验结果表明, FBW7表达较高的舌癌细胞株的克隆形成数目较少,克隆形成能力较弱。结论 FBW7在口腔鳞状细胞癌组织和细胞系中表达显著降低,与口腔癌细胞系的克隆形成能力呈负相关。     

OSCC组织特征性lncRNA表达谱及lncRNA CCAT2在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用

目的分析口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织特征性长链非编码RNA(lncRNA)表达谱及lncRNA结肠癌相关转录子2(CCAT2)在疾病发生发展中的作用。方法回顾性将十堰市太和医院收治的73例OSCC患者作为研究对象,取其癌组织与癌旁正常组织,通过高通量lncRNA芯片对其lncRNA表达情况进行测定,对OSCC组织特征性lncRNA表达谱进行分析,进而利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法对其癌组织与癌旁正常组织CCAT2表达水平进行测定,进而分析CCAT2表达与OSCC临床病理特征的相关性。结果共检出lncRNA差异表达1 697个,在芯片lncRNA总数中占5.55%(1 697/30 586);其中,呈现表达下降754个,表达升高943个;共有21个lncRNA差异表达倍数至少为10倍,其中表达下降的lncRNA9个,表达升高的lncRNA12个。RT-q PCR检测结果发现,在OSCC癌组织中,ENST00000458468与UCAl表达较癌旁正常口腔黏膜组织显著升高(P0.01)。OSCC癌组织中CCAT2表达量较癌旁正常组织明显升高(P0.01)。不同肿瘤分化程度与TNM分期的OSCC患者CCAT2表达量的比较,均存在显著差异(P0.01);其中,低分化、Ⅲ~Ⅳ期的患者CCAT2表达量较中/高分化、Ⅰ~Ⅱ期者显著升高(P0.01)。而CCAT2表达量与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位及颈淋巴结转移均无显著相关性(P0.05)。结论在OSCC癌组织中,诸多lncRNA出现表达异常,其中CCAT2在OSCC肿瘤组织中的表达量增多,提示可能参与OSCC的病理过程。     

CCR3在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响

目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色。选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平。构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水。细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移。     

MicroRNA-9对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的检测miR-9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平,探讨miR-9对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法收集42例OSCC患者肿瘤及癌旁组织标本。将SCC-9细胞分为3组:miR-9 mimics组,转染对照组(miR-NC)和未转染组(空白组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本和细胞中miR-9的表达水平,体外实验通过转染miR-9 mimics至SCC-9细胞中,平板克隆形成试验和流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况。Pearson相关分析分析miR-9与人高迁移率族AT Hook蛋白2(HMGA2)的相关性;荧光素酶试验,qRT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)验证HMGA2是miR-9的靶基因。结果与癌旁组织和正常口腔角化细胞相比,miR-9在OSCC组织和细胞中的表达下调(P0.05);体外实验发现,与空白组和miR-NC组相比,miR-9mimics组的细胞增殖受到抑制,而凋亡比率增加(P0.05)。机制研究结果表明,OSCC组织中HMGA2 mRNA和蛋白的表达均增加(P0.05),并与miR-9成显著负相关(r=-0.7701,P0.001);荧光素酶结果显示,miR-9能直接与HMGA2-3'-UTR靶向结合;成功转染miR-9 mimics后能降低SCC-9细胞中HMGA2 mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论在OSCC中,miR-9表达下调;miR-9能够降低HMGA2表达,抑制OSCC细胞增殖,促进其凋亡。     

膀胱移行细胞癌中MIF、MMP9的表达及意义

[目的]研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在膀胱移行细胞癌(BTCC)、癌旁、正常膀胱中的表达,探讨MIF与膀胱肿瘤侵袭、转移等生物学行为的关系.[方法]抽取组织总RNA,采用RT-PCR法检测MIF和MMP9 mRNA的表达.[结果]肿瘤组织中MIF mRNA的表达明显高于正常组织(P＜0.05),其MMP9 mRNA的含量也明显升高(P＜0.05).[结论]MIF在BTCC的侵袭、转移过程中可能具有促进作用,其机制可能与影响MMP9表达上调有关.     

EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响

目的讨论EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法选择2017-01—2019-12我院67例宫颈鳞状细胞癌,术后留取癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色的方法检测两组患者EMMPRIN的表达情况,分析EMMPRIN的表达与病理因素的关系,并通过沉默EMMPRIN,讨论EMMPRIN对宫颈鳞状细胞癌细胞的迁移、侵袭能力的影响。结果EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈阳性,阳性率明显高于癌旁组织,EMMPRIN阳性表达与盆腔淋巴结转移存在一定关系(P<0.05),沉默EMMPRIN的宫颈鳞状细胞癌细胞迁移数目、细胞侵袭数目均明显低于未沉默EMMPRIN的宫颈鳞状细胞癌细胞(P<0.05)。结论EMMPRIN在宫颈鳞状细胞癌中呈高表达,且其高表达与宫颈鳞状细胞癌的迁移和侵袭呈相关性,可能成为宫颈鳞状细胞癌治疗的新靶点。     

MALAT-1沉默对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及Caspase-3通路的影响

目的探究RNA干扰技术(RNAi)沉默肺癌转移相关转录本-1(MALAT-1)基因对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MALAT-1在人正常口腔上皮细胞系HIOE和OSCC细胞系SCC25中的表达情况。实验分为四组:空白对照组不转染序列;阴性对照组采用对照序列进行转染;RNAi组采用MALAT-1SiRNA进行转染;inhibitor组在SiRNA转染SCC25细胞前30 min,向培养基中加入Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO进行预处理(终浓度为40μmol/L)。采用RNAi技术敲低SCC25细胞中MALAT-1表达,采用透射电子显微镜(TEM)观察SCC25细胞超微结构;采用CKK-8法检测细胞增殖情况;采用流式膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)法检测细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况。结果与正常细胞比较,MALAT-1在人OSCC细胞系SCC25中表达上调,差异有统计学意义(P0.05)。转染MALAT-1 SiRNA可明显降低SCC25细胞中MALAT-1表达(P0.05)。与阴性对照组和空白对照组比较,RNAi组SCC25细胞增殖抑制率明显升高,细胞凋亡明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);细胞呈现出典型的凋亡特征;细胞中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均升高(P0.05)。加入Caspase-3抑制剂预处理,细胞凋亡明显减弱(P0.05)。结论 MALAT-1沉默抑制人OSCC细胞系SCC25细胞增殖,促进凋亡,推测可能通过Caspase-3凋亡通路发挥作用。     

SATB2基因siRNA对口腔鳞状细胞癌生长及STAT3信号的抑制作用

目的:探讨抑制SATB2基因表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。方法:以LipofectaminTM2000为载体,将阴性对照siRNA(阴性组)与SATB2特异性siRNA(抑制组)转染人OSCC细胞株CAL-27,设置空白组,CCK-8法检测siRNA转染4 d的细胞增殖;siRNA转染CAL-27细胞48 h,Western印迹法检测E-cadherin,STAT3,p-STAT3和cleaved caspase-3蛋白表达。克隆形成实验、Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力及细胞凋亡率。结果:转染siRNA的CAL-27细胞SATB2蛋白表达明显低于空白组(P0.05)。与空白组相比,抑制组细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高,E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达明显升高,p-STAT3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:RNA干扰抑制SATB2基因表达可抑制OSCC细胞生长,机制与下调STAT3信号有关。     

长链非编码RNA ZFAS1在非小细胞肺癌患者组织中表达及作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中锌指结构反义转录本1(zinc finger antisense 1,ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测ZFAS1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的表达水平。RNA干扰ZFAS1在A549细胞中表达,细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量RT-PCR检测Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平变化。结果 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中的平均表达水平[0.01(0.002,0.054)]较癌旁组织[0.002(0.001,0.012)]明显升高(Z=-2.638,P0.01)。ZFAS1基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P0.01);A549细胞周期G1期比例升高,S期比例下降(P0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均0.01);A549细胞中Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

食管鳞状细胞癌组织中LncRNA linc00342的表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中长链非编码RNA(LncRNA) linc00342的表达及临床意义。方法选取2015年6月至2016年9月于赣榆区人民医院接受ESCC根治术的89例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测LncRNA linc00342的表达水平,并分析肿瘤组织中LncRNA linc00342的表达水平与患者临床病理参数的关系;ROC曲线评价LncRNA linc00342对ESCC的诊断价值;采用Kaplan-Meier法进行生存分析;多因素Cox回归分析影响ESCC患者预后不良的危险因素。结果 ESCC患者癌组织和癌旁组织中LncRNA linc00342的相对表达量分别为3.16±1.27和1.64±0.51,二者差异有统计学意义(t=10.478,P0.001);LncRNA linc00342的表达水平与TNM分期(χ~2=2.592,P=0.011)、淋巴结转移(χ~2=2.240,P=0.028)有关;Kaplan-Meier生存分析显示,LncRNA linc00342高表达和低表达患者的累积生存率分别为21.74%、55.81%,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=20.896,P=0.000);单因素分析显示,TNM分期(χ~2=8.616,P=0.003)、淋巴结转移(χ~2=4.732,P=0.030)及LncRNA linc00342表达(χ~2=17.092,P=0.000)是影响ESCC患者预后不良的危险因素;LncRNA linc00342表达预测ESCC的ROC曲线下面积为0.903(95%CI:0.874~0.938,P0.001);多因素Cox回归分析结果显示,临床分期为Ⅲ~Ⅳ期(HR=1.943,95%CI:1.280~2.950,P=0.002)、淋巴结转移(HR=1.884,95%CI:1.241~2.860,P=0.003)、LncRNA linc00342高表达(HR=2.107,95%CI:1.361~3.262,P=0.001)是影响ESCC患者预后不良的独立危险因素。结论 LncRNA linc00342在ESCC组织中表达上调,是影响ESCC发生及预后不良的潜在生物学指标。     

长链非编码RNA-linc00152可能通过miR-4767影响血管内皮细胞凋亡和迁移

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)-linc00152在静脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VECs)凋亡和迁移中的作用及其机制。方法:用溶于磷酸盐缓冲液(PBS)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)。通过载体转染、蛋白质印迹、荧光素酶构建、生物素化等检测HUVEC中linc00152与miR-4767的相互作用,以及两者对HUVEC凋亡、迁移的影响及相关机制。结果:linc00152负向调节HUVEC中miR-4767的表达(P0.05)。miR-4767促进HUVEC的凋亡,抑制HUVEC的迁移;linc00152抑制HUVEC的凋亡,促进HUVEC的迁移(P0.05)。阻断miR-4767后,linc00152敲减引起的HUVEC凋亡增加与迁移减少的作用被减弱;同时,linc00152敲减引起的Bcl2L12和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)蛋白表达的减少被改善。结论:linc00152可能成为改善血管内皮功能和治疗部分心血管疾病的潜在靶点。     

miR-214靶向RASSF5基因调节口腔癌细胞CAL27生长活力的实验研究

目的研究miR-214靶向Ras相关区域家族5(RASSF5)基因对口腔癌细胞CAL27生长活力的调节作用。方法收集邢台市人民医院手术切除的口腔癌组织和癌旁组织,检测miR-214、RASSF5的表达水平;培养口腔癌细胞CAL27,分为转染阴性对照(NC)模拟物的NC模拟物组、转染miR-214模拟物的miR-214模拟物组,检测细胞生长活力、细胞周期分布及细胞周期基因的表达水平。结果口腔癌组织中miR-214的表达水平明显高于癌旁组织,RASSF5的mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P 0.05),且口腔癌组织中miR-214的表达水平与RASSF5的mRNA表达水平呈负相关(P 0.05); miR-214模拟物组口腔癌细胞CAL27细胞的生长活力值及S期、G2/M期比率均明显高于NC模拟物组,G0/G1期比率明显低于NC模拟物组且细胞中RASSF5、p53、p21的mRNA表达水平明显低于NC模拟物组,Cyclin D1、Cyclin E的mRNA表达水平明显高于NC模拟物组(P 0.05)。结论 miR-214通过靶向抑制RASSF5基因的表达能够增强口腔癌细胞CAL27的生长活力。     

Alpha B-crystallin在肺鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨Alpha B-crystallin在肺鳞状细胞癌组织中的表达及其意义。方法通过RT-PCR方法检测44例肺鳞状细胞癌患者癌组织中及其癌旁相对正常组织中Alpha B-crystallin的表达情况。结果 Alpha B-crystallin mRNA在肺鳞状细胞癌患者癌组织中表达的阳性率显著高于其在癌旁相对正常组织中的表达阳性率(P<0.01),在有淋巴结转移患者癌组织中表达的阳性率明显高于其在无淋巴结转移患者癌组织中的表达阳性率(P<0.05),在较大肿瘤者中的表达阳性率明显高于其在较小肿瘤中的表达(P<0.05),但与患者的性别、年龄以及肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。结论 Alpha B-crystallin在肺鳞状细胞癌组织中的高表达可能与肺鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭转移相关。     

SNRPA对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及Snail1信号通路的影响

摘要：目的?检测小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达，分析SNRPA调控锌指转录因子1(Snail1)对人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法?通过对GAPIA数据库进行检索以及western blot验证，以确定SNRPA在胃癌组织中的表达情况，并对患者临床病理参数进行统计学分析。进一步检测胃癌细胞系AGS、HGC27、SGC7901、BGC823和MGC803中SNRPA蛋白及mRNA的表达水平。在胃癌细胞系AGS和SGC7901中分别转染SNRPA siRNA和SNRPA过表达质粒，采用CCK8及EdU细胞增殖试验检测转染后细胞的增殖活性；Transwell细胞迁移和侵袭试验检测细胞迁移能力；western blot检测相应蛋白质的表达；敲减Snail1后进一步验证SNRPA调控Snail1介导胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。结果?SNRPA在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。此外，在AGS细胞系中SNRPA的表达水平最高，而在SGC7901细胞系中SNRPA的表达水平最低。在AGS细胞系中，敲减SNRPA后，其细胞增殖活性显著低于阴性对照组(P<0.05)，且细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。在SGC7901细胞系中，转染SNRPA过表达质粒后，其增殖活性明显高于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显增高(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。在AGS细胞系中，转染Snail1 siRNA后，其细胞增殖活性明显低于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。而在SGC7901细胞系中，SNRPA过表达质粒和Snail1 siRNA共转染后，与对照组相比，其细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭能力差异均无统计学意义(P>0.05)。结论?SNRPA在胃癌组织中高表达；SNRPA通过上调Snail1表达促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

不同浓度薏苡仁提取物对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制

目的 探讨不同浓度薏苡仁提取物对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 体外培养人OSCC CAL27细胞,按照实验设计分为高剂量组、低剂量组、对照组,高、低剂量组分别予20、10μmol/L薏苡仁提取物干预,对照组不予任何干预.各组细胞培养24 h后采用MTT法、细胞划痕法、Transw...     

骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响

目的探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测其表达水平,分析PLOD2表达与临床病理特征的关系。取对数生长期人骨肉瘤细胞系MG-63,随机分为小干扰RNA(si RNA)-PLOD2组、阴性对照组(NC组)以及空白组,si RNA-PLOD2组转染si RNA-PLOD2干扰序列,NC组转染空载体,空白组不予任何处理。采用RT-PCR方法检测各组PLOD2基因表达水平,观察抑制PLOD2基因表达对骨肉瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。结果免疫组化染色结果显示,骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2阳性表达率(96. 84%)明显高于癌旁正常组织(7. 37%),差异有显著性(P 0. 05);骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2 m RNA表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有显著性(P 0. 05); PLOD2表达与TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移密切相关(P 0. 05),与Ⅰ、Ⅱ期、不存在软组织浸润以及未发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者比较,Ⅲ、Ⅳ期、存在软组织浸润以及发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2表达水平明显升高(P 0. 05),而与骨肉瘤患者性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无关(P 0. 05);转染48 h,si RNA-PLOD2组PLOD2基因表达水平明显低于NC组、空白组(P 0. 05),NC组、空白组PLOD2基因表达水平无显著差异(P 0. 05); Transwell侵袭实验以及划痕实验结果显示,si RNA-PLOD2组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量明显少于NC组、空白组(P0. 05),NC组、空白组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量无显著差异(P 0. 05)。结论骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平高于癌旁正常组织,其表达水平与骨肉瘤患者肿瘤TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移有关,抑制PLOD2基因表达可抑制骨肉瘤肿瘤细胞迁移、侵袭。     

结直肠癌中RIP2的表达与侵袭性相关性研究

目的通过检测结直肠癌(CRC)组织中受体相互作用蛋白2(RIP2)的表达水平,并观察调高RIP2水平后肿瘤细胞的侵袭迁移能力,以探讨RIP2在肿瘤细胞侵袭与迁移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测CRC组织(48份)及癌旁黏膜组织(56份)中RIP2的表达水平,并应用JetPRIME试剂将pEGFP-RIP2质粒转染入SW480结肠癌细胞株,上调其RIP2表达水平后,观察肿瘤细胞侵袭迁移能力的变化。结果 CRC组织中RIP2表达显著低于癌旁黏膜组织,且差异具有统计意义(P0.05);上调RIP2后,SW480细胞迁移能力减弱,且差异具有统计意义(P0.05)。结论 RIP2在CRC组织中表达下降,并与肿瘤细胞侵袭转移相关。     

PTEN、MMP-7、血清HGF、uPA在口腔鳞状细胞癌中的诊断价值及其与组织分化和淋巴结转移的关系

目的探究PTEN、MMP-7、血清HGF、uPA在口腔癌中的表达及其与临床分期、病理分级、淋巴结转移的关系。方法选取2014年6月-2017年3月在我院口腔科行手术切除的OSCC患者64例作为研究对象,取癌旁正常口腔粘膜组织或健康成年人血液作为对照组,观察PTEN、MMP-7、血清HGF、uPA在对照组及OSCC中的表达情况,观察OSCC患者PTEN、MMP-7、血清HGF、uPA含量与年龄、性别、临床分期、病理分级、淋巴结转移的关系。结果OSCC患者血清HGF、uPA水平明显高于健康成年人,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在癌旁正常口腔黏膜组织中的阳性表达率高于OSCC,MMP-7在癌旁正常口腔黏膜组织中的阳性表达率低于OSCC,差异有统计学意义(P0.05)。OSCC患者PTEN、MMP-7、血清HGF、uPA含量在不同病理分级、临床分期、有无淋巴结转移方面差异有统计学意义(P0.05)。结论 PTEN、MMP-7、HGF及uPA可作为口腔癌早期诊断的指标,同时与口腔癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移具有相关性,可作为评估口腔癌病情严重程度及预后的指标。     

神经纤毛蛋白-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

【目的】探讨神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。【方法】收集42例口腔鳞状细胞癌、癌旁正常组织作为实验标本,用免疫组织化学方法检测 NRP-1原位表达情况,采用 RT-PCR 检测 NRP-1 mRNA 在口腔鳞状细胞癌、癌旁组织中的表达情况。【结果】本组42例口腔鳞状细胞癌组织中NRP-1均为高表达,42例癌旁正常组织中的 NRP-1表达均呈阴性;癌组织 NRP-1 mRNA 为(0.59±0.15),显著高于癌旁正常组织(0.43±0.17),且两者相比较差异具有显著性(P <0.05);>3 cm 的口腔鳞状细胞癌 NRP-1 mRNA 为(0.63±0.1)显著高于≤3 cm 的组织;周围组织及淋巴结转移的 NRP-1 mRNA 表达为(0.67±0.20),显著高于局部无转移的组织,且两者相比较差异具有显著性(P <0.05)。【结论】口腔鳞状细胞癌中 NRP-1为高表达,且可能参与口腔鳞状细胞癌的生长、转移过程中。     

口腔鳞状细胞癌中酪氨酸激酶受体-2的表达与临床病理特征的关系

目的 探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法 110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与正常口腔组织中的表达;探讨Tie-2在OSCC患者不同临床病理特征中的表达差异。结果 OSCC组Tie-2阳性率显著高于对照组。OSCC血管内皮细胞及癌细胞胞浆中Tie-2为阳性表达,骨旁肿瘤组织的OSCC细胞表达更高。Tie-2在低分化OSCC的表达率明显高于中分化、高分化OSCC。存在淋巴结转移的OSCC中Tie-2表达率较无淋巴结转移的OSCC显著增加,存在颌骨侵犯的OSCC中Tie-2表达率较无颌骨侵犯的OSCC显著增加(P<0.05)。结论 Tie-2在OSCC中高表达,Tie-2在不同OSCC病理分级、是否存在淋巴结转移及颌骨侵犯中存在差异性表达。