十种化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

采用细胞毒理学方法，以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）为观察指标，对镉、硒、铜、砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属及类金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究。结果表明，１０种金属及类金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致。汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用，对其它金属的毒性亦有增强作用。锌可以拮抗镉、铅的毒性作用，硒可以保护汞、砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用。铬和砷对镉的细胞毒性表现为拮抗作用，其机理需要进一步进行研究。     

利用大鼠游离肝细胞的生化指标研究金属化合物的联合毒性

采用大鼠游离肝细胞，以细胞培养基上清液山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）、谷丙转氨酶（ＧＰＴ）活性和肝细胞还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）作为观察指标，对镉、硒、铜．砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属化合物组成２９个配对进行了联合毒性研究。结果表明，汞、镉、铅３种金属之间有增毒作用．且它们增加其它金属的毒性，而锌可以拮抗镉、铅、铜的毒性作用．硒可以保护汞、镉、砷对细胞的毒性，其余配对呈毒性相加。     

金属元素对人胚肺细胞联合毒性的研究

采用细胞毒理学方法，以人胚肺细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）为观察指标，对铅、汞、砷、镉、镍、锰、锌、硒等８种金属元素组成２７个配对进行联合毒性的研究。结果表明，８种金属元素肺细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞锰＞镍＞砷＞铅＞锌＞硒，与体内肺毒性顺序基本相似。铅、镉、汞、锰３种金属元素之间有增毒作用。锌和硒对铅、镉、汞、砷的细胞毒性有拮抗作用。     

29对金属化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

本文以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）对镉，硒，砷，锑，汞，锌，铅，铬，镍１０种金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究，结果表明：１０种金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致，汞，镉，铅三种金属之间的增毒作用，对其它金属的毒性亦有增毒作用。锌可以拮抗镉，铅，铜的毒性作用，硒可以拮抗汞，镉，砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用，铬和     

铅致心肌细胞膜通透性改变的研究

运用心肌细胞培养体外模型．探讨了铅致心肌细胞膜通透性的改变及锌对其改变的影响。结果表明：铅可使乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及谷草转氨酶（ＧＯＴ）的漏出增加，且呈剂量－时间反应关系．铅先损伤质膜，后损伤线粒体膜；铅致酶漏出的剂量与其抑制酶的剂量有交叉；锌对铅所致的ＬＤＨ及ＧＯＴ漏出无明显影响．从而提示，铅致心肌细胞膜通透性改变可能是铅心脏毒性的一个机制，锌对铅所致的心肌细胞膜通透性改变无明显保护作用．     

外源性的锌诱导兔肝金属硫蛋白对原代肝细胞铅毒性的保护作用

锌诱导兔肝金属硫蛋白（Zn7-MT)是一种富含半胱氨酸的低分子量的锌结合蛋白，在金属代谢和解毒方面起着十分重要的作用。本项研究是采用外源性的MT在鼠原代肝细胞（RPHC）中，对金属铅毒性方面所起的保护作用进行研究，其方法是将RPHC单层培养24小时，然后加入一定浓度的（Zn7-MT)后，并将RPHC在各种浓度铅中，实施暴露24小时，分别测定细胞乳酸脱氢酶的渗出量和K^ 的损失来评价它们对细胞的毒性作用，同时，研究铅在细胞内，外的铅元素的分布和吸收情况，以及在Zn7-MT的存在下，探讨Zn7-MT在RPHC中对铅毒性方面所起的作用，实验结果证明，在Zn7-MT的存在下，铅对细胞的毒性作用显著性降低，其细胞对铅元素的吸收和聚集产生一定的改变，在对照组细胞的胞质中，铅可能主要与高分子量的蛋白结合，而在Zn7-MT存在下，这些金属可能主要与Zn7-MT相结合。     

铅锌联合作用对仔鼠学习记忆行为的影响

目的探索能拮抗铅毒性的锌剂量，为防制铅毒害提供理论依据。方法从妊娠期开始建立空白组、染铅组、不同剂量锌与铅联合作用的仔鼠模型，在仔鼠出生后21d测定鼠血锌、脑锌及血铅、脑铅，并用暗箱电击法进行行为学测试。结果锌可以降低血铅浓度，但却不能使脑铅浓度降低。铅可降低仔鼠的学习记忆能力，中等剂量及高剂量的锌能拮抗铅的作用，且此2组仔鼠学习记忆能力与空白对照组相比差异无显著性。结论中等剂量的锌可以拮抗铅的毒性。     

微量元素对铅毒性的影响

膳食中微量元素锌,铁和硒可影响人体对铅毒性的敏感性。铁缺乏可使铅吸收和毒性增强,铅可影响血红素合成途径中铁的代谢。由于缺铁本身可影响儿童智力发育,因此铅暴露和铁缺乏与儿童认知和赤发育损伤可能有一定关系。硒可轻度拮抗铅毒性。锌的营养状况可影响组织中铅蓄积和机体对铅毒性的敏感性,铅 对称站缺乏可能导致血红素合成和药物代谢受阻,影响血中含锌酶的活性;锌在一定程度上还可拮抗铅对细胞的毒性作用。     

铅的神经发育毒性研究进展

铅是具有神经毒性的重金属元素，能影响神经系统的多种功能，发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅可对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用，干扰各种细胞发育，扰乱神经信号传导等关键因素产生神经毒性作用。     

含硒,锌饮料抗铅蓄积毒性的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分单纯醋酸铅染毒组和６种饮料试验组，各组醋酸铅连续染毒１５天，各试验组同时给予６种不同饮料，停止染毒后处死动物，收集血、尿、肾和骨组织进行铅含量测定。结果单纯醋酸铅染毒组各样品铅含量最高，而加硒和锌饮料组含量最低，各饮料组与单纯醋酸铅染毒组比较差异均有高度显著性意义，说明富含维生素Ｃ饮料具有明显的抗铅吸收作用，而加入硒和锌等微量元素有抗铅蓄积毒性的作用。     

汞的毒性效应及作用机制研究进展

汞是人体非必需元素,它可以多种物理和化学形态广泛存在于自然界中。通过不同途径进入人体的汞及其化合物能够引起以神经系统和肾脏为主的多系统损害。目前,随着汞在生产和生活中的广泛应用,人们对其引起的健康危害日益关注。为了更好的了解汞及今后更加深入的进行研究,本文对汞的毒性效应及作用机制做一概述。     

丙烯酸甲酯的毒性研究

本文报告丙烯酸甲酯的急性和慢性毒性。主要急性毒作用是刺激作用及对中枢神经系统的作用。对大鼠、小鼠和家兔的LC_(50)分别为6400mg/m~3、8800mg/m~3及6800mg/m~3。对大鼠经口LD_(50)为0.27g/kg。对家兔经皮LD_(50)为0.7ml/kg。引起家兔呼吸数减少的急性阈浓度为80mg/m~3。对人的嗅阈为1.5mg/m~3,刺激阈浓度为31mg/m~3。慢性染毒,在840mg/m~3和100mg/m~3组大鼠,动物体重增长缓慢、白细胞数减少、T淋巴细胞数减少,SGPT与SGOT有升高的趋势。20mg/m~3组,除白细胞数减少外,其余指标均未见改变。病理改变主要是肺、肝、肾等内脏器官充血、出血、炎症细胞浸润及细胞变性坏死。     

氢醌急性毒性和蓄积毒性的实验研究

目的：研究氢醌对小鼠和大鼠的急性毒性和蓄积毒性，为建立卫生标准提供资料。方法：选用昆明种小鼠６０只，Ｓ．Ｄ雌性大鼠３０只，以氢醌（ＨＱ）乳化液，分别按０～９００ｍｇ／ｋｇ和０～２１５０ｍｇ／ｋｇ各分５个剂量组，一次性灌胃染毒。选用昆明种小鼠５０只，Ｓ．Ｄ雌性大鼠２５只，以ＨＱ乙醇溶液，分别按０～３８４０ｍｇ／ｋｇ各分５个剂量组一次性皮肤涂布染毒；另选昆明种小鼠４０只，以剂量定期递增染毒法灌胃，起始染毒剂量为０．１ＬＤ５０，以后每４天递增剂量１．５倍，共２０天，后观察５天，再给予一个ＬＤ５０的ＨＱ水溶液。结果：ＨＱ的急性毒作用表现为抽搐、震颤、瘫痪、呼吸困难，最后死亡。小鼠经口ＬＤ５０为３９９．８ｍｇ／ｋｇ，大鼠经口ＬＤ５０为５８４ｍｇ／ｋｇ。小鼠经皮染毒最小致死量大于４８００ｍｇ／ｋｇ，大鼠为大于３８４０ｍｇ／ｋｇ。结论：ＨＱ急性毒性属中等毒类，于小鼠体内有轻度蓄积作用。     

雄黄遗传毒性的研究

目的评价雄黄的急性毒性和遗传毒性,为临床提供毒理学依据。方法急性毒性:设3.50、2.98、2.53、2.15、1.83、1.55g/kg剂量组灌胃,对照组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液(Sodium Carboxymethyl Cellulose,CMC)。Ames试验:设雄黄浸出液原液、1:1、3:1、7:1和15:1稀释作为中、低、次低和最低剂量组,各剂量组均加不同浓度的雄黄浸出液0.5ml,观察加或不加S9混合物对TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株的影响。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验:设1、0.5、0.25g/kg三个剂量组,2次灌胃后,24h制片,镜检。CHL细胞染色体畸形试验:设雄黄浸出液1:15、1:31、1:63稀释液三个剂量,加药后将细胞放入CO2培养箱中37℃培养24-48小时。终止培养前4小时,每只细胞培养皿中加入秋水仙素溶液0.1ml,收获细胞,制染色体标本、镜检。结果急性毒性试验表明:本次实验雄黄的LD50为2.069g/kg。Ames试验:为阴性结果,雄黄有抑制细菌生长的作用。雄黄对小鼠骨髓嗜多染红细胞有致突变作用和对CHL细胞染色体有致畸变作用。结论本次试验中该批次的雄黄有一定的遗传毒性。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

硝化甘油毒性研究

本文报道了硝化甘油的急性和亚慢性毒性。主要急性毒作用是对循环、中枢神经及血液系统的作用。大鼠及小鼠经口的LD50分别为428.4mg/kg和390.4mg/kg,小鼠腹腔注射LD50为252.5mg/kg。亚慢性毒性:200mg/kg剂量组12/14动物死亡,80及40mg/kg组出现明显中毒,20mg/kg组出现轻度中毒,中毒主要表现为高铁血红蛋白血症、睾丸组织萎缩及大剂量影响心脏舒缩功能。     

BISULFITE TOXICITY IN MOLYBDENUM-DEFICIENT RATS

Bisulfite ion is more toxic to rats made molybdenum deficient by a combination of a low molybdenum diet and treatment with tungsten than it is to normal animals.     

中药克乳痛的实验研究：Ⅰ.急性毒性和长期毒性试验

中药克乳痛小鼠经口LD50未能测出,小鼠经口给药的最大耐受量为126g／kg,为临床成人1日口服量等效剂量的127倍。大鼠2个月的长期毒性试验表明,克乳痛对大鼠的生长发育,血液各细胞,肝肾功能,蛋白质脂肪和糖代谢,以及各实质器官无不良影响,未见迟缓性毒性。病理学检查各主要脏器组织学结构正常,未见病理性改变。     

精吡氟禾草灵的亚慢性毒性研究

[目的]探讨精吡氟禾草灵(Fluazifop-p-butyl)对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。[方法]按照GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》中亚慢性90d毒性方法,雌雄性大鼠设低(163、290 mg/kg饲料)、中(653、1160 mg/kg饲料)、高(2610、4640 mg/kg饲料)3个剂量组和1个对照组,测试指标包括血液学、尿液、血液生化检查,病理学检查,每周一次测定体重、进食量,到期解剖测定脏器重量,对结果进行统计学处理。[结果]精吡氟禾草灵高剂量组雌雄性大鼠总摄食量低干对照组,肝/体值、肾/体值高于对照组,雄性大鼠脑/体值高于对照组,脾/体值、睾丸/体值低于对照组;中剂量组雄性大鼠脑/体值、肝/体值、肾/体值高于对照组,脾/体值低于对照组。高剂量组睾丸组织病理学检查可见组织形态学改变。[结论]精吡氟禾草灵可引起SD大鼠睾丸生殖细胞病变;最大无作用剂量雌性为(55.72±4.13)mg/(kg·d),雄性为(22.05±1.56)mg/(kg·d)。     

木聚糖酶毒性的初步研究

[目的]研究木聚糖酶的急性毒性、遗传毒性和亚急性毒性。[方法]小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30d喂养试验。[结果]木聚糖酶雌、雄小鼠LD50均大于10．0g／kg，属实际无毒物质；Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性；大鼠30d喂养试验结果显示该样品30d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。[结论]在本次实验条件下，木聚糖酶为实际无毒物质，未显示有遗传毒性和亚急性毒性。