梅花点舌丹对白血病作用机理的研究

本实验结果表明:梅花点舌丹对 L7212白血病小鼠有治疗作用,能延长L7212白血病小鼠生存期,提高 L7212白血病小鼠抑制率,提高 L7212白血病小鼠和昆明种小鼠正常 GM-CFUC 的生长;脾细胞移植生物学试验表明,梅花点舌丹能明显抑制白血病细胞;细胞遗传学试验表明,其对含有41条标记染色体的白血病细胞也有抑制作用。     

清热解毒方对可移植性小鼠淋巴细胞白血病(L7212)治疗作用的实验研究

目的探讨清热解毒方对 L7212白血病模型的疗效、量-效关系及作用机制.方法 L7212白血病小鼠予高或中剂量清热解毒方灌胃 7d,观测其生存时间、外周血白细胞计数及分类、骨髓有核细胞涂片分类、肝脾胸腺指数、残留白血病细胞、细胞增殖周期及 T淋巴细胞亚群.结果清热解毒方可延长 L7212白血病小鼠的生存时间,不同程度减少其外周血中白细胞的数量和白血病细胞的比例,并可减少骨髓中白血病细胞的比例,而高、中剂量间生存时间差异无统计学意义; L7212中药组较正常对照组及 L7212模型组小鼠 G2/G1比值为低;正常给药组小鼠较正常对照组小鼠 C4 降低.结论清热解毒方对 L7212白血病有效;实验中未发现清热解毒方高、中剂量间存在量-效关系;清热解毒方可抑制小鼠骨髓细胞的增殖活力,这可能是该方作用机制之一.此外,清热解毒方可降低免疫功能,提示其对 L7212白血病的治疗作用可能不是通过对免疫系统功能的调节而实现的.     

七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病L1210细胞的体内外作用研究

目的 探讨七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病L1210细胞的体外增殖抑制作用和体内抗白血病作用.方法 采用MTT法观察七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病细胞L1210的体外增殖抑制作用;建立L1210小鼠白血病移植模型,观察七叶皂苷钠对荷瘤小鼠生命的延长率,以及对化疗药阿霉素的增敏作用,并绘制生存曲线.结果 七叶皂苷钠(20～60 μg/mL)对L1210细胞具有一定的增殖抑制作用,作用呈时间和剂量依赖性,体外作用72 h的IC50为(24.86±2.23)μg/mL;体内实验结果显示,七叶皂苷钠中、高剂量组能明显延长荷瘤小鼠的生命期,生命延长率分别为32.3%和25.8%(P＜0.01),低剂量组对常规化疗药阿霉素具有增敏作用.结论 七叶皂苷钠能有效抑制L1210细胞体外增殖,对体内L1210白血病小鼠移植模型也具有一定的治疗效果.     

蟾酥对可移植性小鼠淋巴细胞白血病疗效的研究

目的探讨蟾酥对L615白血病的疗效及其可能机制,并对其临床应用提供参考。方法对小鼠行L615白血病造模。造模成功后,蟾酥溶液分别按低、中、高剂量进行腹腔注射给药,1次/d,连续10d,观测小鼠体重变化,生存时间,外周血白细胞计数、分类及血小板计数,肝脾指数,肝、脾、骨髓涂片及骨髓白细胞分类,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果L615模型组体重明显减轻,蟾酥低、中、高剂量组体重无明显变化;蟾酥低、中、高剂量组小鼠生存时间比L615模型组长,且中、高剂量具有显著差异(P<0.05或P<0.01);外周血象,同组不同病程,白细胞、血小板计数与实验前比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),濒死期各组与L615模型组比较,白细胞、血小板计数,L615白血病细胞百分比有显著差异(P<0.05或P<0.01);白血病死亡小鼠蟾酥各组脾脏指数均低于L615模型组,且有差异(P<0.05);流式细胞术证实,蟾酥能诱导L615白血病细胞凋亡,凋亡率呈剂量依赖性。结论蟾酥对L615白血病具有一定的疗效,其机制之一是诱导白血病细胞凋亡,其次蟾酥能抑制L615白血病细胞对免疫系统的浸润。     

清毒饮和养正片诱导L7212小鼠白血病细胞凋亡及其对Bcl-2、P53基因表达的影响

目的:探讨清毒饮和养正片抗白血病的作用机理。方法;采用L7212白血病小鼠模型,用原位末端标记法（TUNEL）观察清毒饮、养正片和化疗对其白血病细胞凋亡的影响。结果:清毒饮、养正片、化疗各组都可见较多白血病细胞凋亡。其中清毒饮组优于养正片组,合用化疗则更明显,凋亡指数均大于模型对照组（P<0.01）,证明清毒饮、养正片能诱导L7212白血病细胞凋亡,且以清毒饮较明显,并可提高化疗的促凋亡作用。用免疫组化法检测模型小鼠骨髓有核细胞中Bcl-2、P53基因的表达,其Bcl-2表达明显增高,予清毒饮、养正片处理后,Bcl-2有所下降,以清毒饮组较养正片组明显,合用化疗后下降更明显（P<0.05）;P53表达在L7212白血病细胞稍减低,经清毒饮、养正片、化疗处理后,表达阳性率及其强度均有所升高,但统计学处理差异无显著性意义（P>0.05）。结论:清毒饮、养正片确能下调Bcl-2表达,而对P53作用不够明显。     

清开灵抗脑膜白血病的实验研究

我们在临床实践的基础上,对清开灵抗脑膜白血病的作用及机理进行了研究,报告如下。 材料与方法 1.动物模型的建立 动物为雄性近交系615小鼠,细胞株取自移植性白血病小鼠L7212。将白血病小鼠脾脏制成的脾细胞悬液10μ1(含100个细胞)经枕骨大孔注入615小鼠颅内,即制成L7212小鼠脑膜白血病模型;白血病模型的建立参照诸氏方法进行。 2.药物及分组给药法 清开灵注射液为北京中医     

复方中药对L_(1210)白血病小鼠抗瘤机理研究

目的:探讨复方中药对 L_(1210)白血病小鼠抗肿瘤机理。方法:采用益气养阴和补气养血方中药观察其对 L_(1210)白血病小鼠在体天然杀伤细胞(NK 细胞)活性,采用体外培养观察这两方中药对 L_(1210)白血病细胞增殖抑制作用。结果:两方中药均可增加荷瘤小鼠的 NK细胞活性(P<0.01和 P<0.05),补气养血方中药还有抑制培养 L_(1210)白血病细胞的直接作用(P<0.05)。结论:两方中药通过增强机体 NK 细胞活性,补气养血中药还可通过抑瘤生长发挥治疗作用。     

长春新碱对可移植性小鼠淋巴细胞白血病的疗效及其机制研究

目的探讨长春新碱(Vincristine,VCR)对L615白血病的疗效及其可能机制。方法L615白血病造模成功后,分为对照组和VCR组,进行腹腔注射给药(对照组给生理盐水),隔日一次,连续6次。观测小鼠生存时间,体重变化,外周血白细胞计数,肝脾指数,肝脾骨髓涂片及骨髓白细胞分类,流式细胞术测定凋亡率。结果对照组体重明显减轻,VCR组体重无明显改变;VCR组小鼠生存时间是对照组的229%;外周血象,同组小鼠随病程的延长,白细胞逐渐上升,至濒死期则显著上升,与实验前比较有显著差异,且对照组更为显著,而血小板是先升后降,至濒死期,末梢血对照组出现大量L615白血病细胞,占白细胞总数的52.9%,VCR组L615白血病细胞占17.25%,两者具有显著差异(P<0.01);白血病死亡小鼠脾脏指数有差异(P<0.05),且VCR组脾指数大于对照组;流式细胞术证实,VCR能诱导L615白血病体内细胞凋亡,凋亡率达43.81%。结论VCR对L615白血病具有较好的疗效,其机制主要是诱导白血病细胞凋亡;VCR在抗肿瘤的同时,可能对正常组织尤其是免疫系统具有一定的损害作用。     

益气养阴清热解毒法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

目的探讨益气养阴清热解毒中药诱导微小残留白血病细胞凋亡的作用机制。方法以可移植性L7212白血病小鼠腹腔一次性注射环磷酰胺250mg／kg,建立微小残留白血病模型,观察益气养阴清热解毒法治疗该模型鼠的疗效及细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果益气养阴清热解毒中药可延长微小残留白血病小鼠的平均生存期,改善外周血象,并可诱导白血病细胞凋亡。结论益气养阴清热解毒中药的作用机理主要是作用于细胞的DNA合成后期以及有丝分裂期,抑制白血病细胞的生长代谢,并可使受影响的白血病细胞快速凋亡。     

益气养阴清热解毒法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

目的：探讨益气养阴清热解毒中药诱导微小残贸白血病细胞凋亡的作用机制。方法：以可移植性L7212白血病小鼠腹腔一次性注射环磷酰胺250mg/kg,建立微小残留白血病模型,观察益气养阴清热解毒法治疗该模型鼠的疗效及细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果：益气养阴清热解毒中药可延长微小残留白病小鼠的平均生存期,改善中象,并可诱导白血病细胞凋亡。结论：益气养阴热解毒中药的作用机理主要是作用于细胞的DNA合成后期以及有丝分裂期,抑制白血病细胞的生长代谢,并可受影响的白血病细胞快速凋亡。