经颅多普勒超声对腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化的研究

用经颅多普勒超声（ＴＣＤ）对５３例ＣＴ证实的腔隙性脑梗塞患者进行脑底动脉血流检测，并与４０例正常人作对照，根据血流速度及血流信号改变，发现观察组有脑动脉硬化、脑动脉狭窄致血流加速及脑血流缓慢供血不足改变。梗塞灶血液供应所属脑动脉主干硬化、狭窄及供血不足是造成腔隙性脑梗塞的重要因素，而脑动脉主干硬化、狭窄与腔隙性脑梗塞更密切相关。认为ＴＣＤ对腔隙性脑梗塞的诊断及治疗有一定的价值。     

经颅多普勒超声对腔隙性脑梗塞脑底脉血流变化的研究

用经颅多普勒超声（ＴＣＤ）对５３例ＣＴ证实的腔隙性脑梗患者进行脑底动脉血流检测，并与４０例正常人作对照，根据血流速度及血流信号改变，发现观察组有脑动脉硬化、脑动脉狭窄致血流加速及脑血流缓慢供血不足改变。梗塞灶血液供应所属脑动脉主干硬化、狭窄及供血不足是造成腔隙性脑梗塞的重要因素，而脑动脉主干硬化、狭窄与腔隙性脑梗更密切相关。认为ＴＣＤ对腔隙脑梗塞的诊断及治疗有一定的价值。     

急性脑梗塞患者TNF—α、IL—6与肺部感染的关系及护理对策

目的 探讨急性脑梗塞（ACI）合并脑部感染与细胞免疫因子白介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF－α）的关系及其护理对策。方法 151例急性脑梗塞患者,其中肺部感染组占93例,非感染组58例。采用RIA放射免疫方法对两组综合治疗后血中IL－6、TNF－α水平进行检测。结果 肺部感染组的TNF－α、IL－6水平显著高于非感染组（P＜0．001）。结论 TNF－α、IL－6升高水平与肺部感染密切相关,而TNF－α、IL－6水平升高是脑损伤的关键环节。如能采取有效的护理对策,预防和控制肺部感染,将有利于提高脑梗塞的疗效。     

脑梗死患者恢复期脑组织血浆肿瘤坏死因子—α白介素—1β含量变化

目的：观察急性脑梗死患血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白介素－1β（IL－1β）含量变化。方法：采用双抗体夹心（ELISA）法测量44例急性脑梗死患急性期，恢复期血浆TNFα，IL－β含量，并与40例正常对照组相比较。结果：急性期脑梗死患血浆TNF－α，IL－1β含量较恢复及其对照组均显增高，P＜0．01，恢复期TNF-α，IL-β含量虽明显下降，但较对照组为高，P＜0．01，二含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论：急性脑梗死患存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱，两可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。     

急性中小量脑出血患者血浆TNF-α、IL-2的变化及羚蝎胶囊干预的疗效观察

目的：观察急性中小量脑出血患者血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－2（IL－2）的变化及羚蝎胶囊干预的临床疗效。方法：治疗组31例、西医对照组32例均为急性中小量脑出血患者,2组基础疗法相同,治疗组加羚蝎胶囊,比较2组治疗后血浆TNF－α、IL－2水平的变化。结果：治疗组治疗后第2周、第3周血浆TNF－α均低于对照组（P均＜0．01）,IL－2均高于对照组（P均＜0．05）。结论：羚蝎胶囊通过调节脑出血患者血浆TNF－α、IL－2水平来改善预后。     

内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义，方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通，12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

通天口服液治疗椎—基底动脉供血不足的TCD和rCBF研究

目的 研究椎－基底动脉供血不足（VBI）患服用通天口服液后脑血流动力学和脑血流量变化。方法 22例VBI患通天口服液治疗前及治疗4wk后分别行经颅多普勒（TCD）和133氙吸入法局部脑血流量（rCBF)检测。结果 通天口服液治疗后椎－基底动脉系统血流速增快，但与治疗前相比无显差异（P＞0．05）；治疗后全脑血流量增高，其中脑干、小脑区脑血流量明显高于治疗前（P＜0．05）。结论 通天口服液能改善VBI患脑循环，治疗VBI安全有效。     

慢性支气管炎患者TNF—α及IL—6的变化

目的：探讨慢性支气管炎患者急性发作期及缓解期TNF－α及IL－6的变化。方法：抽取34例慢性支气管患者治疗前后及27例健康人肘静脉血，采用ELISA法检测。结果：慢性支气管炎急性发作期血清TNF－α及IL－6均明显高于缓解期（P＜0．01）及对照组（P＜0．01）。缓解期与对照组无显著差异（P＞0．05）；革兰阴性球菌感染者TNF－α及IL－6含量显著高于革兰阳性球菌感染者（P＜0．01）。结论：TNF－α及IL－6的可作为判断慢性支气管炎急性感染期、感染程度及感染细菌类型的参考指标之一。     

血TNF—α水平监测对急性脑梗塞溶栓治疗的意义

目的 观察2种治疗方法过程中血TNF－α的动态变化。方法 使用溶栓疗法治疗32例急性脑梗塞患，并以常规方法治疗急性脑梗塞患32例为对照。结果 溶栓组TNF－α在溶栓后2h及6h明显下降，与治疗效果及预后显相关。结论 溶栓治疗与常规治疗比较，其欧洲卒中评分（ESS）和3mo后的Bathal指数明显改善；溶栓组治疗的近、远期效果均明显好于常规治疗组。     

癫痫与T淋巴细胞亚群、TNFα、IL—2关系的探讨

目的 探讨癫痫患的免疫状态。方法 选择全面性强直阵挛发作30例,复杂部分性发作32,其中口服卡马西平组30例,未服药组32例,测定外周血中CD3、CD4、CD8数量及肿瘤坏死因子（TNFα）、白细胞介素－2（IL－2）含量,并与30例健康组对照。结果 癫痫组外周血清中CD4、CD3数量CD4／CD8比值低于对照组（P＜0.05-0.01),TNFα及IL－2含量高于对照组,TNFα含量与癫痫发作次数呈正相关（P＜0.01)。结论 癫痫患存在着细胞免疫功能低下,细胞因子TNFα、IL－2是影响癫痫病情的重要介质。     

急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

血液流变学对腔隙性脑梗塞脑血流的影响

研究血液流变学对腔隙性脑梗塞脑血流动力学及脑血流量（ＣＢＦ）的影响；随机选择５８例患者同时检查血液流变学、ＴＣＤ及１３３Ｘｅ吸入法测定ＣＢＦ；结果血液流变学异常２４例，正常２４例，异常组脑动脉平均血流速度（Ｖｍ）及ＣＢＦ显著低于正常组，Ｐ＜０．０５～０．０１；切变率分别为２００ｓ－１、１０ｓ－１时全血比粘度及血浆比粘度与大脑中动脉平均血流速度呈负相关，ｒ＝－０．８７、－０．９２、－０．８３，Ｐ＜０，０１。相应局部脑血流量（ｒＣＢＦ）与Ｖｍ呈良好的一致性。故认为高粘血症使腔隙性脑梗塞患者脑血流速度下降，脑血流量减少。     

原发性高血压的脑动脉血流动力学检测及其价值

目的：探讨原发性高血压患脑动脉血流动力学状态并分析其与高血压病程之间的关系。方法：利用TCD技术检测了100例原发性高血压患的脑动脉，将100例原发性高血压患按病程长短分三个组，分析其脑动脉血流动态变化。结果：病程3个月至3年的患主要表现为血流速度参数增高（P均＜0．001）；病程3年以上至6年的患血流收缩期流速峰值（VP）增高（P均＜0．001），而舒张末期最低流速（VD）降低（P均＜0．01），搏动指数（PI）、阻力指数（RI）增高（P均＜0．05）；病程6年以上的患血流速度各参数均降低（P均＜0．001），搏动指数（PI）、阻力指数（RI）逐渐增高（P均＜0．001）。结论：利用TCD技术检测脑动脉血流动力学变化，可用于评价高血压患的脑动脉功能状况。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、白细胞介素10（IL－10）在危重病多器官功能障碍综合征（MODS）病理过程中的作用及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果：MODS组与非MODS组血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显（P＜0．01）,且IL－6、IL－8、IL－10峰值升高时限滞后于TNF－α、IL－1β,IL－10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54．5％,三脏衰为80％,≥四脏衰为100％。结论：细胞因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。     

腔隙性脑梗塞患者颈动脉B超与颅底大动脉TCD检查结果分析

目的:探索腔隙性脑梗塞患者的颅底大动脉病变情况.方法:对99例腔隙性脑梗塞患者行颈动脉彩色多普勒超声(B超)检查和(或)颅底动脉经颅多普勒(TCD)检查.结果:60例行颈动脉B超检查者中有颈动脉粥样硬化38例(63.33%),斑块形成29例(48.33%),管腔狭窄10例(16.67%),颈动脉B超总异常率达63.33%.93例行颅底动脉TCD检查者中发现有颈动脉系统与椎基动脉系统狭窄和(或)供血不足56例(60.22%).结论:腔隙性脑梗塞患者的颅底大动脉病变发生率较高,应重视临床干预