Hp感染与十二指肠溃疡复发及再出血关系的研究

目的探索Hp感染与十二指肠溃疡复发及再出血的关系.方法对58例已治愈并清除Hp感染的十二指肠溃疡患者进行跟踪,症状复发者及时做胃镜检查和Hp检测.结果2年内十二指肠溃疡复发率77.6%(45/58例),其中Hp+86.7%(39/45例),Hp-13.3%(6/45例),P＜0.01;溃疡合并再出血18例,占40%,其中Hp+94.4%,Hp-5.6%,P＜0.01.结论Hp感染是十二指肠溃疡复发及再出血的重要因素.     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

荨麻疹患者检测幽门螺旋杆菌现症感染的临床意义

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与荨麻疹发病的关系,为荨麻疹患者诊断治疗提供有利的科学依据。[方法]收集本院的170例荨麻疹患者血常规标本,其中包括87例急性荨麻疹患者和83例慢性荨麻疹患者,并随机抽取50例健康体检者作对照,均进行Hp现症感染的检测,进行统计学分析。[结果]急性荨麻疹患者87例中有37例Hp现症感染阳性,阳性率为42.53%;慢性荨麻疹患者83例中有56例Hp现症感染阳性,阳性率为67.47%;正常对照组50例中有18例Hp现症感染阳性,阳性率为36.00%。急性荨麻疹组与正常对照组间Hp现症感染阳性率差异无统计学意义,慢性荨麻疹组与正常对照组间Hp现症感染阳性率差异有统计学意义(P<0.01),急性荨麻疹组与慢性荨麻疹组间Hp现症感染阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]对于病因不明的荨麻疹患者,应检测其血清或血浆中的Hp现症感染,若检测结果为阳性,在给予对症治疗的情况下,应给予抗Hp感染的治疗。     

cagA阳性幽门螺杆菌感染与老年胃十二指肠病的相关性

目的　探讨老年人幽门螺杆菌 (Hp)cagA基因存在状况及其与老年胃十二指肠病的关系。方法　收集 89例老年和 96例青壮年慢性胃炎、消化性溃疡患者及 3 0例正常人群的血清标本及胃组织标本 ,应用血清学方法检验其Hp cagA阳性菌株感染状况。结果　 89例老年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp cagA基因的阳性率分别为 73 .5 % ( 3 8/5 2 )、81.3 % ( 13 /16)和85 .7% ( 18/2 1) ;96例青壮年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp cagA基因的阳性率分别为 5 9.3 % ( 3 2 /5 4)、68.8% ( 11/16)和 61.5 % ( 16/2 6) ;对照组Hp cagA阳性菌株感染率为 3 3 .3 %。各疾病组间Hp cagA阳性菌株感染率比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;老年组cagA阳性菌株感染率高于青壮年组 (P <0 .0 5 )。结论　老年患者cagA阳性菌株感染与上述 3种胃十二指肠疾病的发生均密切相关 ,老年患者感染的Hp绝大多数为cagA阳性菌株     

慢性胃炎患者焦虑、抑郁状态分析

背景:慢性胃炎临床症状反复多样、病程迁延不愈,严重影响患者的生活质量。研究显示情绪障碍对慢性胃炎的发病可能造成一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者焦虑、抑郁的发生情况及其与消化道症状、幽门螺杆菌(Hp)感染、胃黏膜炎症程度和炎症活动性的关系。方法:纳入235例慢性非萎缩性胃炎患者,对患者焦虑、抑郁状态、胃肠道症状、胃黏膜炎症程度和炎症活动性进行评估,并检测Hp感染。结果:235例患者中焦虑和(或)抑郁者144例(61.3%);伴焦虑患者108例(46.0%),伴抑郁患者129例(54.9%),同时伴抑郁和焦虑患者93例(39.6%)。伴焦虑和(或)抑郁患者腹痛、腹胀、早饱的发生率、消化道症状积分、Hp阳性率、重度炎症发生率均显著高于无焦虑、抑郁患者(P0.05),但两组间炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:慢性胃炎患者中焦虑、抑郁发生率较高,焦虑、抑郁与腹痛、腹胀、早饱消化道症状相关,并可影响胃黏膜炎症程度,患者易伴发Hp感染。     

十二指肠球部幽门螺杆菌定植与细胞增殖及溃疡形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性球粘膜病变的病理机制,阐明Hp在溃疡形成中的作用.方法自未有心、肺、肝、胆、肾疾病及近期服用非甾体类消炎药、饮酒和大量吸烟而因不同消化道症状接受内镜检查的患者中,随机选取经内镜诊断的正常球粘膜32例、十二指肠炎57例、霜斑样病变42例和球溃疡(DU)62例,各组年龄构成无显著差异.患者空腹行电子内镜(GIF-V230)检查.先于DU边缘、病变区或正常球前壁取材2块;再于距幽门5cm以内胃窦小弯侧取材1块.按试纸盒(珠海珠信生物公司)说明行快速尿素酶试验再涂片Giemsa染色检测Hp;另以10%福尔马林固定的球粘膜标本中,5例太小予以剔除,其余连续切片行常规病理检查,并经微波炉抗原修复后以PCNA单抗(PC10鼠抗人1:50稀释)行SP免疫组化(美国Zymed公司)检查.参照文献[中华消化杂志,1998;18:259]与[实用内科杂志,1982;1:18-19],以科研标准判断Hp感染程度,按文献[临床与实验病理杂志,1998;14:331-333]与[世界华人消化杂志,1999;8:649-651]分别判断炎症与PCNALI.分析球部Hp与这些指标的关系.结果行X2检验、t检验、Nemenyi秩和检验及Spearman rank分析.结果球部Hp的检出率:正常球粘膜、球炎、霜斑样病变与溃疡分别为15.6%,36.8%,78.5%,55.7%,在不同病变间存在显著差异(P<0.05),与胃窦Hp密度相关(rs=0.5566,P<0.05);球粘膜炎症程度:正常组中,0,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分别为19,6,6,0例,球炎组中分别为10,16,26,3例,霜斑样病变中分别为0,2,18,21例,球溃疡组中分别为1,18,25,16例,在不同病变间也存在显著差异(P<0.05),与球部Hp定植密度相关(rs=0.5615,P<0.05).细胞增殖指数(PCNALI)球部Hp阳性组27.39±8.9,高于Hp阴性组8.80±7.68(P<0.05),并随炎症程度升高:0,Ⅰ,Ⅱ级,其PCNALI分别为9.38±1.99,15.22±2.61,26.22±7.07,彼此间差异显著(P＜0.05),但Ⅲ级27.79±9.85,与Ⅱ级间无显著差别(P＞0.05).霜斑样病变处Hp阳性率最高(P＜0.05),炎症最重(P＜0.05),其与DU的PCNALI分别为26.79±9.15,26.08±9.55无显著差异(P＞0.05),均显著高于球炎18.69±7.32(P＜0.05),所有病变粘膜的Hp阳性率、炎症程度及PCNALI均显著高于正常球粘膜(P＜0.05).结论 Hp相关性球炎的炎症程度取决于Hp定植的密度,受胃窦Hp密度的影响;可能因重度炎症时细胞增殖与凋亡的失衡而发生糜烂或溃疡.     

粤东潮汕地区海尔曼螺杆菌感染的研究

目的探讨粤东潮汕消化道疾病高发区海尔曼杆菌(Hh)感染状况及其与消化道疾病的关系.方法收集我院连续内镜活检(240例)和手术切除胃标本(43例)共283例,以Warthin-Starry银染色,镜检出Hh感染者,重新复习病史及切片,结果与临床对比分析.结果在283例中共检出Hh感染者41例(14%),幽门螺杆菌感染者(Hp)170例(60%),Hh与Hp混合感染者27例(10%).41例Hh感染者伴随胃疾病:消化性溃疡(PU)16例(39%),其中十二指肠溃疡(DU)10例(24%),16例PU中有混合感染者13例,其中DU又占10例.胃癌6例(15%).单纯慢性胃炎19例(46%),其中浅表性胃炎(CSG)18例,萎缩性胃炎(CAG)1例.其他病变:偶有糜烂、肠化极少,浸润细胞以淋巴细胞、浆细胞为主,亦见嗜酸粒细胞和中性粒细胞.但19例有淋巴滤泡出现,且多有生发中心.细菌形态有短粗和细长2种,有混合存在者.定植于粘膜表面或小凹浅部,偶见于深部,多呈灶性或散在分布,主要在窦部,亦见于体部(12例)和十二指肠及食管.结论Hh的检出率明显低于Hp,但其致病性已得到肯定.本组Hh检出率高,与Hp混合感染率高,PU和胃癌伴Hh感染率高,可能为粤东地区PU和胃癌及慢性胃炎等高发的重要因素之一.检出菌至少有2种形态,提示可能不是一种单一的细菌.     

Hp毒力因子抗体检测在幽门螺杆菌感染者精准治疗中的价值北大核心CSCD

目的探讨基于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)毒力蛋白CagA和VacA抗体分型检测方法在Hp感染者精准治疗中的价值。方法选择上海交通大学医学院附属苏州九龙医院消化内科门诊、住院患者和体检中心健康体检者共计9 408例,采用免疫印渍法进行抗体分型检测,结合胃镜下病变表现,观察不同人群Hp感染率和毒力因子CagA/VacA阳性与胃镜下胃部病变的关系,评估CagA/VacA毒力抗体检测在Hp精准治疗中的价值。结果住院/门诊患者组Hp感染阳性率为37.31%(1133/3037),与健康体检组的21.13%(1 346/6 371)比较差异有统计学意义(P<0.01);Hp感染者中毒力抗体(CagA/VacA)阳性率住院/门诊组为30.98%,与健康体检组的46.51%比较差异有统计学意义(P<0.01);住院患者中行胃镜检查165例,糜烂、溃疡、胃癌等严重病变发生率Hp感染组占60.20%(59/98),Hp阴性组占28.36%(19/67),差异有统计学意义(P<0.01)。在行胃镜检查的98例Hp感染者中,毒力抗体CagA/VacA阳性27例,CagA/VacA阴性71例,严重胃部病变发生率分别为20例(占74.07%)和39例(占54.93%),差异无统计学意义(P>0.05)。健康体检人群中行胃镜检查148例,严重胃部病变发生率Hp阳性组为42.7%(32/75),Hp阴性组为41.1%(30/73),差异无统计学意义(P>0.05)。Hp感染组胃镜下显示严重胃部病变者中CagA/VacA抗体阳性占37.50%(9/24),CagA/VacA抗体阴性占45.10%(23/51),差异无统计学意义(P>0.05)。结论住院/门诊患者Hp感染率显著高于健康体检者。在住院/门诊患者中Hp感染与胃镜下严重胃部病变有关,但在健康体检人群中Hp感染与胃部严重病变未见明显相关。在门诊、住院、健康体检人群中,CagA/VacA抗体阳性与胃部严重病变均无显著相关性。     

幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响

目的为了研究Hp长期感染对胃粘膜病变转归的影响.方法随防了63例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者中16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阳性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为14例(29.78%)和25例(53.19%)(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为11例(68.8%)和2例(12.5%)(P＜0.05).③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＞0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为8例(17.02%)和18例(38.29%)(P＜0.05),IM的发生分别为8例(17.02%)和21例(44.68%)(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为5例(31.25%),胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生机率,加剧胃粘膜的炎症程度,并促进肠化的形成和发展,根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

胃癌发生过程中凋亡基因Survivin与Fas表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达，并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28．0％、43．2％和69．2％。胃癌组明显高于肠化和异型增生组（P〈0．01；P〈0．05）。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36．5％，显著低于对照组和异型增生组（P均〈0．01）。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势，而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势，且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关（P〈0．01）。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中，Survivin的表达和作用逐渐上调，而Fas的表达和作用逐渐下调，而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系；在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。     

北京地区反流性食管炎患者幽门螺杆菌感染率调查

目的调查近3年来北京地区反流性食管炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染率,分析目前反流性食管炎与Hp感染的相关性。方法选择反流性食管炎患者119例和正常对照组121例,以快速尿素酶试验及13C-尿素呼气试验检测Hp感染。结果反流性食管炎患者Hp感染率(26.89%),显著低于对照组(42.15%),P<0.05。结论Hp可能在反流性食管炎的发病中起到保护作用。     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤（ＰＧＭＬ）与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的相关性，收集３９例ＰＧＭＬ与２２例淋巴性胃炎、３２例Ｈｐ无关疾病的胃粘膜作病例对照研究；Ｈｐ感染的确定采用改良的Ｇｉｅｍｓａ染色；ＰＧＭＬ的分类结合组织学和免疫组化染色。结果：ＰＧＭＬ组Ｈｐ检出率为８７．１８％，显著高于对照的６３．６４％及５３．１３％（Ｐ＜０．００５）。粘膜相关淋巴样组织（ＭＡＬＴ）来源的淋巴瘤占９２．３１％，Ｈｐ检出率达８６．１１％，瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为８４．６２％及５６．４１％。组织学检测的初步结论为：胃Ｂ细胞ＭＡＬＴ淋巴瘤与Ｈｐ感染相关。     

幽门螺杆菌球形菌与溃疡复发关系的临床研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）球形菌与溃疡复发的关系。方法：１１例Ｈｐ阳性活动期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者，经标准三联疗法（铋剂１０ｍｇ、四环素５００ｍｇ、甲硝唑４０ｍｇ，每日３次共１４天）治疗后４周，复查胃镜，胃粘膜涂片Ｇｒａｍ及免疫组织化学染色检查Ｈｐ球形菌，以及尿素酶试验和ＰＣＲ检测。结果：ＤＵ愈合率９６％，Ｈｐ根除率８５％。１２人检出Ｈｐ球形菌且ＤＵ均愈合占１０４％，其中９人完成一年随访，溃疡均复发占１０％，涂片均检出典型Ｈｐ。而Ｈｐ根除组８６人随访一年４人溃疡复发占４７％，均为Ｈｐ阳性。比较两组溃疡复发率差异显著（Ｐ＜００５）。结论：Ｈｐ球形菌可致溃疡复发     

急性心肌梗死患者幽门螺杆菌感染状况及其与血脂代谢的关系

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)患者幽门螺杆菌 (Hp)感染的发生状况及其与血脂代谢的关系。方法　采用酶联免疫吸附法检测 59例 AMI患者及 30例健康对照者血清抗 Hp抗体及抗 Hp毒素相关基因蛋白 (Hp- Cag A)抗体水平 ,分析其阳性率与患者年龄、性别及血脂水平的关系。结果　患者血清抗 Hp抗体及抗 Hp- Cag A抗体阳性率明显高于健康对照组 (P<0 .0 1 ) ,且随增龄而增加 ,但在 55岁以后趋向稳定。血清胆固醇、甘油三酯、脂蛋白 (a)及低密度脂蛋白包括载脂蛋白 A1和载脂蛋白 B水平明显高于健康对照组 (P<0 .0 5) ,而高密度脂蛋白却低于抗体阴性组。结论　 Hp感染可能会通过影响机体脂质代谢 ,促进动脉粥样硬化的形成进而诱发 AMI。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨门脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ，ＰＨＧ）与幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染之间的关系．方法ＰＨＧ患者６８例，通过内镜检查诊断，胃粘膜活检（每例４块）用Ｗａｒｔｈｉｎ＿Ｓｔａｒｒｙ银染色法检测Ｈｐ．结果ＰＨＧ患者的Ｈｐ阳性率为６０３％（４１／６８），合并消化性溃疡的ＰＨＧ患者Ｈｐ阳性率为５３７％（２２／４１），单纯性ＰＨＧ患者Ｈｐ阳性率为４６３％（１９／４１）．结论ＰＨＧ患者的胃粘膜病变与Ｈｐ感染有密切关系     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,观察抗Hp治疗对难治性ITP的疗效。方法对中国医科大学附属第一医院血液科2002年11月至2005年5月收治的48例ITP患者进行研究,正常对照组52例,因消化系统症状行胃镜和其他相关检查但未见明显异常的门诊患者。采用13C-尿素呼气试验及Hp血清抗体联合诊断Hp感染。对11例Hp感染阳性的难治性ITP患者抗Hp治疗,采用经典的三联药物,具体为奥美拉唑20mg口服,每日2次;克拉霉素500mg口服,每日2次;阿莫西林1g口服,每日2次,连用7d,4~8周后复查13C-尿素呼气试验、Hp血清抗体、血小板计数和血小板抗体。结果ITP组和正常对照组的Hp感染阳性率分别为68.18%(33/48),46.12%(24/52),ITP组Hp阳性率显著升高(P<0.05);11例常规治疗无效或复发患者并伴有Hp感染,有8例经上述治疗Hp感染转为阴性,该8例4~8周后血小板计数显著升高,其中6例血小板自身抗体消失,而Hp检测阴性患者和Hp感染未得以根治的患者随访时血小板抗体和血小板计数均无变化。结论ITP患者Hp感染阳性率高于正常人;对于Hp感染阳性的难治性ITP患者,根除Hp的方法治疗ITP是行之有效的。     

幽门螺杆菌cagA基因株与胃癌p53,bcl—2表达的研究

目的　通过研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）及细胞毒蛋白相关基因Ａ 株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕感染与胃癌组织ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达的相互关系，以探讨Ｈｐ 的可能致癌机制。　方法　聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测９２ 例胃癌和２４ 例浅表胃炎组织石蜡标本Ｈｐ 和ｃａｇＡ（＋ ）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达。　结果　（１）Ｈｐ 感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（７９４％ 及６６７％ ，Ｐ＞ ００５），而ｃａｇＡ（＋ ）株感染前者高于后者（９３２％ 及５００％ ，Ｐ＜ ００１）；（２）ｐ５３、ｂｃｌ２ 的表达在Ｈｐ（＋ ）与Ｈｐ（－ ）组之间差异无显著性，而ｃａｇＡ（＋ ）株感染组均显著高于ｃａｇＡ（－ ）株组（Ｐ＜００１）。　结论　胃癌的发生可能与不同Ｈｐ 菌株感染有关。产生细胞毒素的Ｈｐ 菌株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致ｐ５３ 基因突变和ｂｃｌ２基因过度表达的原因之一。     

肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究肝硬化患者幽门螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系.方法肝硬化患者160例,内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因,同时胃粘膜活检作尿素酶试验,检测幽门螺杆菌(Hp).结果Hp阳性组消化性溃疡发生率(64.1%)明显高于阴性组(37.8%,P＜0.01).出血率在Hp阳性组(38.5%)也明显高于阴性组(22%,P＜0.05).结论Hp感染和肝源性溃疡发生有关,Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃粘膜活动性炎症可能导致出血率升高,根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血.