p21ras和VEGF在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测胰腺癌组织中的p21ras和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况，并探讨其与肿瘤临床病理因素的关系。方法选择48例病理证实为胰腺导管腺癌患者的手术切除石蜡切块标本，应用EnVision显色系统免疫组织化学方法进行p21ras和VEGF蛋白检测。结果胰腺癌组织中p21ras蛋白表达率为60．4％，其表达与胰腺癌患者年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分期无明显火系；VEGF蛋白表达率为64.6％，其表达与肿瘤大小及TNM分期有关。p21ras表达阳性组的VEGF表达明显高于其阴性组（P〈0．05）。结论p21ras和VEGF在胰腺癌组织中均呈高表达，p21ras表达与VEGF蛋白表达有相关性，提示K-ras基因突变可上调VEGF表达。     

乙酰肝素酶的表达与胰腺癌临床病理参数及肿瘤血管生成的关系

目的：检测胰腺癌标本中乙酰肝素酶及CD34表达，探讨乙酰肝素酶的表达与胰腺癌临床病理参数及与肿瘤血管生成之间的关系。方法：免疫组化SP法检测78例胰腺癌中乙酰肝素酶及CD34的表达，分析乙酰肝素酶表达与胰腺癌临床病理特征及与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。结果：乙酰肝素酶表达与胰腺癌转移相关，有淋巴结或远处转移者表达明显升高（P〈O．05）；同TNM分期相关，Ⅲ～Ⅳ期阳性率较Ⅱ期升高（P〈O．01）。胰腺癌中乙酰肝素酶表达阳性者MVD值明显高于乙酰肝素酶表达阴性者（P〈0．01）。结论：乙酰肝素酶在胰腺癌中高表达，同胰腺癌转移、分期及血管生成密切相关，乙酰肝素酶的表达促进了胰腺癌的转移及血管生成。     

血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLT ,FLK 1)在大肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法　应用免疫组化技术 ,检测 75例人大肠癌组织VEGF ,FLT ,FLK 1的表达和微血管密度 (MVD) ,并分析其与病理分型分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移相关性。结果　VEGF ,FLT ,FLK 1主要表达于癌浸润边缘和坏死组织周围。FLT表达于癌细胞膜和 (或 )细胞质 ,而FLK 1则只表达于细胞质。VEGF ,FLK 1强阳性组 ( )MVD计数增多 (P均 <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组VEGF ,FLT ,FLK 1强阳性表达例数增多 (P <0 .0 5 )。结论　大肠癌VEGF ,FLT及FLK 1表达增强在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子和p53的表达及其与血管生成的关系

目的:探索血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系。方法:利用免疫组织化学技术对65例非小细胞肺癌组织进行VEGF、p53表达和肿瘤组织微血管密度检测。结果:65例NSCLC患者癌组织平均MYD为31.44±15.79,VEGF蛋白阳性表达率为83.1％,p53蛋白阳性表达率55.4％。10例正常肺组织平均MVD为13.71±4.12,明显低于癌组织,P<0.01。在转移癌组织中MVD显著性高于无转移癌组,P<0.01;ⅢA-B期癌组织中MVD也显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,P<0.01。NSCLC中。VEGF、p53蛋白表达显著高于正常肺组织,P<0.05。两者阳性表达都与患者的NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关,P<0.01,与年龄、肿瘤大小无关,P>0.05。结论:在组织血管生成过程中,突变的p53可能通过调节VEGF的表达发挥作用。     

乳腺癌P~(53)蛋白表达和微血管密度计数的临床意义

目的　探讨乳腺癌中P53蛋白表达和微血管密度 (MVD)计数间的关系及其临床意义。方法　应用S P免疫组织化学方法检测乳腺癌中P53蛋白的表达并对微血管密度进行计数 ,同时对结果进行分析。结果　乳腺癌和癌旁不典型增生组织P53蛋白的阳性率分别为 3 9 6% (3 8/96)和 8.9% (6/5 6)。组织学Ⅲ级癌P53蛋白阳性率 (5 5 .3 % ,2 1 /3 8)高于Ⅰ级癌 (2 0 .8% ,5 /2 4) (P <0 .0 5 )。乳腺癌P53蛋白的阳性率与淋巴结转移和ER状态相关 (P <0 .0 5 ) )。 96例乳腺癌平均MVD(5 1 .3± 1 7.0 )明显高于癌旁不典型增生组织 (2 9.3± 9.5 ) (P <0 .0 1 )。MVD计数与组织学分级 (P <0 .0 1 )和淋巴结转移 (P <0 .0 1 )密切相关 ,但与ER状态无关 (P >0 .0 5 )。MVD计数与P53蛋白表达呈正相关 ,与 5年生存率呈负相关。结论　联合检测P53蛋白表达和MVD计数不但可以作为乳癌患者的预后指标 ,而且对揭示早期乳腺癌是有帮助的。     

胰腺癌组织中p21ras蛋白表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的检测胰腺癌组织中p21ras蛋白的表达及微血管密度(MVD)计数,探讨两者的关系及其临床意义。方法选择病理证实为胰腺导管腺癌的48例患者的石蜡切块标本,应用EnVision显色系统免疫组织化学方法进行p21ras蛋白检测和MVD计数。结果p21ras蛋白表达率胰腺癌组织为60·41%,癌旁组织为37·5%(P<0·05)。MVD计数p21ras表达阳性组为22·207±5·815,p21ras阴性组为18·053±5·502(t=3·597,P<0·01)。结论胰腺癌组织中p21ras的表达与MVD计数相关,提示ras基因突变可能促进肿瘤微血管的形成。     

胃癌动态增强MRI表现与肿瘤血管形成关系的研究

目的　探讨胃癌动态增强MRI强化表现与肿瘤血管形成的关系。方法　对 30例胃癌组织切片进行CD34和血管内皮生长因子 (VEGF)免疫组织化学染色。分析癌组织微血管密度 (MVD)和癌细胞VEGF的表达情况及其与临床病理特征的关系。并将动态增强MRI强化表现和扫描所获参数 (最大强化率 ,CERmax)与MVD、VEGF进行相关性研究。结果　 30例胃癌组织的MVD平均值为(4 2 95± 14 79)个 /视野 ,范围为 13 0 0～ 6 8 2 5个 /视野。VEGF低表达 30 % (9/ 30 ) ,高表达 70 % (2 1/30 )。MVD和VEGF表达与有无淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,与组织分化程度、有无浆膜层受侵无关 (P >0 0 5 )。MVD与胃癌TNM各分期密切相关 (P <0 0 5 )。TNM分期中Ⅰ期与Ⅳ期间VEGF表达差异有显著意义 (P <0 0 5 )。VEGF高表达者MVD值 [(4 7 30± 14 16 )个 /视野 ]与VEGF低表达者MVD值 [(32 81± 11 2 5 )个 /视野 ]间差异有显著意义 (t=- 2 716 ,P =0 0 11)。CERmax与MVD呈正相关 (r=0 5 5 6 ,P =0 0 0 14 )。微血管的分布及形态与胃癌动态增强表现的不规则强化及分层强化类型存在一致性。CERmax与VEGF蛋白表达无明显相关性 (t=- 0 84 7,P =0 4 0 4 )。结论　胃癌动态增强MRI表现反映了胃癌微血管的分布和形态。动态增强MRI可     

胃癌组织VEGF mRNA表达与血管生成及肿瘤发展的关系

目的 :通过检测胃癌组织中VEGFmRNA及其CD34的表达 ,探讨VEGF基因表达状况与胃癌血管生成及肿瘤发展的关系。方法 :应用分子原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织和 1 1例正常胃黏膜中VEGFmRNA的表达 ,以CD34抗体标记肿瘤血管内皮细胞并计数微血管密度 (MVD) ,分析VEGFmRNA和MVD及其与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果 :胃癌组织VEGFmRNA表达阳性 2 7例 (5 1 .9% ) ,MVD平均值为 70 .6± 2 2 .4 ,阴性 2 5例 (4 8.1 % ) ,MVD平均值为 4 0 .1± 1 6 .3,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;VEGFmRNA表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGFmRNA表达与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

胰腺癌的CT影像表现与临床病理因素及血管生成的关系

目的研究胰腺癌多层螺旋CT（MSCT）影像表现与临床病理因素及肿瘤血管生成的关系。资料与方法搜集36例经手术病理证实为胰腺导管细胞癌患者的癌肿组织石蜡切片进行特殊免疫组织化学染色。36例患者术前均行MSCT多期动态增强扫描。采用Loyer的CT诊断标准，对受侵胰周血管进行CT分级，并以横断面图像结合多平面重组（MPR）图像，评价肿瘤对周围组织器官的侵犯情况。评价CT像上胰腺癌血管侵犯、胰周侵犯与肿瘤部位、淋巴转移、肝脏转移、UICC分期、病理分级、微血管密度（MVD）、血管内皮生成因子（VEGF）、VEGF—C、金属蛋白酶（MMP）MMP-2、MMP-9的关系。结果对于胰周血管侵犯，统计结果示UICC分期（P＜0．001），病理分级（P=0．02），MVD（P＜0．023），VEGF（P=0．01），VEGF-C（P=0．016），MMP-2（P=0．041）有统计学意义。对于胰外侵犯，统计学结果示淋巴转移（P=0．031），肝脏转移（P=0．025），UICC分期（P＜0．001），MVD（P＜0．001），VEGF（P=0．02），MMP-2（P=0．01），MMP-9（P=0．003）有统计学意义。进一步非参数统计显示胰外侵犯，血管侵犯与未侵犯组的平均UICC分期差异均有统计学意义（P＜0．001），但对于平均病理分级，则差异均无统计学意义（P=0．275，P=1．00）。结论CT影像上胰外侵犯、血管侵犯的表现与肿瘤UICC分期、血管生成关系密切，与肿瘤病理分级无直接联系。血管侵犯和淋巴转移、肝转移并没有明显的相关性，但胰外侵犯和转移密切相关。     

膀胱癌血管内皮生长因子微血管密度免疫组化研究

 目的测定膀胱癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),探讨膀胱癌中VEGF表达与MVD的关系及在膀胱癌中表达的意义.方法应用免疫组化--二步法.结果 68例肿瘤组织中VEGF阳性表达42例(61.8%)、MVD为63.64±33.20,均显著高于正常膀胱组织.VEGF的表达:浸润性肿瘤明显高于浅表性(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ级明显高于Ⅰ级(P＜0.05,P＜0.01).VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.01);VEGF阳性组术后5 a预后不佳发生率明显高于阴性组(P＜0.01),5 a生存率明显低于阴性(P＜0.05).结论 VEGF蛋白表达及微血管密度与膀胱肿瘤的临床分期和病理分级有关;VEGF蛋白表达与膀胱癌的血管生成和病人的预后相关.     

乳腺癌血管生成与预后的相关性

随访 92例原发性乳腺癌术后病例。在石蜡包埋肿瘤组织中 ,以免疫组化方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)表达和肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并对二者进行相对定量观察。结果无瘤生存 (RFS)时间单变量分析显示 ,在淋巴结阴性组中 ,高MVD组比低MVD组的RFS时间降低 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。RFS多变量分析表明 ,在淋巴结阴性组和全部病例组中 ,MVD是一个独立的预后因素 (P <0 .0 5 0 .0 1)。此外 ,VEGF表达程度与MVD之间有显著的正相关关系 (P <0 .0 1)。结果显示 ,VEGF在原发性乳腺癌血管生成中起着关键作用 ;VEGF和MVD与乳腺癌的生物学行为关系密切 ,MVD对肿瘤的复发和转移能提供有价值的预测信息     

大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中VEGF的表达差异及其与血管形成关系的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系。方法：采用免疫组化和原位杂交技术检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例腺癌和11例正常黏膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达，并计数微血管密度（MVD）。结果：大肠腺瘤组VEGF蛋白及其mRNA的表达和MVD值均高于非肿瘤性息肉组（P〈0．05）；大肠腺瘤组MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈O．01）。结论：VEGF和血管形成密切相关，腺瘤的高表达和非肿瘤性息肉的低表达可能是两者恶变趋势差异的重要分子机理之一。     

非小细胞肺癌MR动态增强表现与肿瘤血管生成的相关性

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)的微血管密度 (MVD)及其血管内皮生长因子 (VEGF)与MR动态增强指标间的关系。资料与方法　以 3 3例经手术证实为NSCLC的病例作为研究对象 ,分析肿块的最大强化斜率 (Smax)和峰值到达时间 (TTP)。组织切片经CD3 4和VEGF免疫组织化学染色 ,分析MVD和VEGF表达的阳性率。将Smax和TTP分别与肿瘤的病理类型以及免疫组织化学结果 (MVD、VEGF)进行各自的比较。结果　 ( 1 )肺癌的Smax与MVD和VEGF之间呈显著正相关 (r分别为 0 .6 1 5 ,0 .72 3 ,P <0 .0 0 1 ) ;( 2 )TTP与MVD和VEGF之间呈显著的负相关(r分别为 - 0 .4 78和 - 0 .5 3 8,P <0 .0 1和 0 .0 0 1 )。结论　MR动态增强指标Smax和TTP能够反映NSCLC的MVD和VEGF表达的高低 ,从而推测其血管生成状况。     

大肠癌螺旋CT动态增强扫描与肿瘤血管内皮生长因子和微血管密度的相关性

目的探讨大肠癌螺旋CT增强扫描病灶的强化程度、强化比值与肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)间的相关性。方法对30例经纤维结肠镜或手术病理证实的大肠癌患者进行螺旋CT增强扫描,对手术病理标本应用辣根过氧化物酶链霉卵白素复合物(SP)免疫组织化学染色方法和二甲基联苯胺(DAB)显色法进行VEGF和肿瘤MVD的测定,将检测结果与病灶的强化程度和强化比值进行对照分析。结果在TNM分期的不同组间肿瘤VEGF和肿瘤MVD的表达存在明显差异,同时不同组间病灶的强化程度和强化比值也存在明显差异(P值均<005),两者间具有相关系,r1=05905,P1=00015,r2=04574,P2=00126。结论VEGF和肿瘤MVD是恶性肿瘤的生物学标志,增强扫描的强化程度和强化比值与其呈正相关,可间接反映其含量。     

肝细胞癌CT强化类型与病理、MVD、VEGF的相关性研究

目的 探讨肝细胞癌(HCC)CT动态增强表现的强化类型与瘤内MVD及VEGF表达之间的关系.方法 运用免疫组化SP法,检测45例经手术切除并病理证实的肝细胞癌瘤内MVD及VEGF的表达,所有病例术前均行CT平扫及增强扫描.结果 (1)病理分级、MVD及VEGF间的关系:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级和Ⅳ级的MVD分别为22.9±12.6、36.7±16.2、51.1±17.3和67.8±21.4,VEGF阳性表达率分别为28.6%(2/7)、53.3%(8/15)、90.9%(10/11)和100.0%(12/12),Ⅰ级与Ⅲ/Ⅳ级和Ⅱ级与Ⅳ级之间的MVD、VEGF阳性表达率差异显著(P＜0.05),Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级和Ⅲ级与Ⅳ级之间的MVD,VEGF阳性表达率无显著性差异(P＞0.05).(2)动脉供血型、双重供血型及少血供型肝细胞癌的MVD分别为70.6±22.9、65.7±21.6和25.1±13.5,VEGF阳性表达率分别为85.1%(23/27)、63.6%(7/11)和28.6%(2/7).动脉供血型和双重供血型、双重供血型和少供血型之间VEGF阳性表达率差异均无显著性(P＞0.05),动脉供血型或动脉供血型和双重供血型合并组与少供血型之间VEGF阳性表达率差异有显著性(P＜0.05);动脉供血型和双重供血型的肝细胞癌,其MVD计数均高于少血供型,组间有显著性差异(P＜0.01),动脉供血型与双重供血型MVD计数无显著性差异(P＞0.1).结论 MVD及VEGF表达可在一定程度上反映HCC的分化程度及血供分型.     

乳腺癌多层螺旋CT灌注成像与微血管生成的相关性研究

目的 探讨乳腺癌多层螺旋CT (MSCT)灌注成像(PI)与微血管生成的关系.资料与方法 38例乳腺实质肿瘤患者行PI后,切除肿瘤标本53个,以免疫组化法评价癌(28个)、良性实质肿瘤(25个)、癌旁无浸润腺体(26个)的血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果 乳腺实质肿瘤的MVD与VEGF呈正相关(r=0.82,P＜ 0.05),且时间-密度曲线(TDC)为流出型和平台型的MVD高于流入型和平坦型(F=6.47,P＜ 0.01),乳腺癌的MVD高于良性实质肿瘤及癌旁正常腺体(t=17.67、15.99,P＜ 0.05).乳腺癌的最大密度投影(MIP)、增强平均值(AV)、血流量(BF)、血容量(BV)、血管表面通透性(PS)、Patlak血容量(PBV)与MVD呈正相关(r=0.44、0.46、0.50、0.49、0.52、0.47,P＜0.05).结论 MSCT PI是一种可以较好地反映乳腺癌的血管生成情况的无创性检查方法,对乳腺癌的诊断、鉴别诊断、活检定位有重要价值.     

Evaluation of angiogenesis in colorectal carcinoma with multidetector-row CT multislice perfusion imaging

To evaluate the correlation between 64 multidetector-row CT (64MDCT) perfusion imaging in colorectal carcinoma and microvessel density (MVD) and vascular endothelial growth factor (VEGF), 64MDCT perfusion imaging was performed in 33 patients with pathologically verified colorectal carcinoma. These images were analyzed with perfusion functional software, and time-density curves (TDC) were created for the region of interest (ROI) encompassing the tumor, the target artery and vein. The individual perfusion maps generated indicated blood flow (BF), blood volume (BV), mean transit time (MTT), and permeability-surface area product (PS). MVD and VEGF were evaluated by immunohistochemical staining with anti-CD34 and anti-VEGF, respectively. Correlations between MVD or VEGF with CT perfusion parameters and clinicopathological factors (Dukes’ stages, invasion depth, and lymph node and liver metastasis) were also investigated. MVD in the colorectal carcinoma was 22.61 ± 9.01 per ×200 field. The scores obtained for VEGF expression were 4.15 ± 1.09. VEGF staining was positive in 25 of 29 tumors (86.2%). There was no significant correlation between the presence of MVD, VEGF expression and clinicopathological factors (P > 0.05). There was also no correlation between MVD, VEGF expression, and any dynamic CT parameters (P > 0.05). The BV and MTT were significantly higher in tumors demonstrating serous coat invasion than in those without it (t = −2.63, −2.24, P = 0.0137, 0.0331, respectively). BV was also significantly correlated with tumor size (r = 0.41, P = 0.02). Neither BF nor PS was correlated with clinicopathological factors. In conclusion, 64MDCT perfusion imaging, MVD, and VEGF may reflect angiogenic activity, but no significant correlation among these factors.