骨质疏松性骨折及其临床特点

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最严重后果，常见于老年人群及骨量低下的骨质疏松症患者。骨质疏松导致骨量（quantity）减少，骨质量（quality）衰退，使骨的机械强度明显降低。骨骼丧失正常的载荷能力，以致较轻微的损伤，甚至躯体自身的重力即可造成骨结构破坏，骨连续中断而发生骨质疏松性骨折。因此，骨质疏松被认为是骨骼功能衰竭的表现。     

我国人体各部位骨膜的组织形态学观察与比较

我们用光学显微镜和电子显微镜对３３例胎儿和２４例成人不同部位的骨膜进行了观察和比较，发现：（１）骨膜外层含有较多的胶原细胞，骨膜内层含有较多的细胞器的发达的成骨细胞。（２）髂骨膜外层血管多，口径大，血循环丰富，内层厚，细胞较多，细胞分化及功能活跃。（３）胎儿较成人骨膜结构疏松，含细胞多，尤以功能活跃的大核细胞数增高更明显，因此认为：骨膜内层有成骨能力；髂骨骨膜成骨潜力较强；胎儿较成人骨膜成骨活度。     

微管仿生人工骨对犬骨髓基质细胞生物学行为的影响

[目的]研究不同微管结构仿生人T骨对犬骨髓基质细胞（BMSCs）增殖和分化的影响。[方法]仿生人工骨分为正交结构（A组）和同心结构（B组），以磷酸钙骨水泥（CPC）／重组人骨形成蛋白2（rhBMP-2）（C组）、单纯CPC（D组）为对照组：梯度密度离心法获取犬骨髓单个核细胞，取第3代与人工骨复合培养。通过荧光显微镜、扫描电镜观察细胞在人工骨表面附壁和生长情况；以MTT实验检测各组细胞增殖能力；测定碱性磷酸酶（ALP）检测BMSCs的成骨活性：[结果]细胞在各组人工骨表面黏附、生长，以A、B组数量较多；MTT法检测显示A、B、C组吸光度（A）值大于D组（P〈0．05）、A、B、C组A值相似（P〉0．05）；ALP测定显示ALP活性A、B组〉C组〉D组（P〈0．05），A、B组间差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]微管结构仿生人工骨与犬BMSCs有良好的生物相容性，是BMP的良好缓释载体，可以促进犬骨髓基质细胞向成骨方向分化.     

骨质疏松综合征:骨功能学和临床的联系

骨质疏松综合征：骨功能学和临床的联系金世鑫，沈志卫，汪耀１骨组织、细胞的功能１．１骨细胞（ｂｏｎｅｃｅｌｌｓ）功能：①扁平骨衬细胞（ａｆｌａｔｂｏｎｅ－ｌｉｎｉｎｇｃｅｌｌ），可能来自骨髓基质，又可能转化为成骨细胞，含的细胞器甚少，覆盖于骨的内表面上...     

体外培养破骨细胞骨吸收功能的检测和应用

体外培养破骨细胞骨吸收功能的检测和应用高建军王洪复审骨吸收是破骨细胞（ＯＣ）的主要功能，受内分泌激素和骨组织微环境的调控。如何检测ＯＣ的骨吸收功能一直是骨代谢研究的重要课题。随着ＯＣ分离培养技术的发展，体外检测ＯＣ骨吸收功能的指标不断完善。酶组织化学...     

左旋精氨酸对大鼠成骨细胞的影响

一氧化氮（NO）是一种可高度弥散的自由基。作为第2信使和神经递质，是细胞-细胞间信息传递的重要调节因子。NO可以调节成骨细胞（osteoblast，OB）的增殖及其功能活性，从而在维持骨形态和骨重建中起着重要作用。我们在以往实验基础上，观察不同浓度的NO外源性供体左旋精氨酸（L—arginine）对大鼠OB增殖，护骨素（OPG）分泌及cNOS和iNOS表达的影响。[第一段]     

Hippo信号通路成骨、成肌分化功能研究进展

Hippo信号通路在器官发育和组织修复等多种生物学行为中起着重要作用。Hippo通路下游效应因子YAP和TAZ与TEAD转录因子共同构成Hippo信号转导网络的连接点来调节基因表达。越来越多的证据表明，Hippo通路既可通过调节骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）和骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMPs）来影响成骨分化功能，又可通过调节骨骼肌卫星细胞和成肌细胞来影响成肌分化功能。本文对Hippo信号通路的结构、以及成骨、成肌的研究进展作一综述，以期更深入理解Hippo通路成骨、成肌功能，并为肌少-骨质疏松症的临床治疗提供新的研究方向。     

脊髓损伤残疾预防与早期康复

脊髓损伤残疾预防与早期康复关骅１脊髓损伤是因各种不同原因引起的脊髓结构、功能的损害，造成损伤不平以下脊髓功能（运动、感觉、括约骨及反射功能）的障碍。脊髓损伤可分为外伤性和非外伤性脊髓损伤。非外伤性脊髓损伤主要因脊柱、脊髓的病变（肿瘤、炎症、结核等）所...     

Pilon骨折内翻畸形愈合与不愈合的治疗

目的：报道采用二期截骨、植骨（髂骨或人工骨）内固定治疗Pilon骨折内翻畸形愈合、不愈合的经验。方法：二期截骨、植骨（7例人工骨植骨，18例取髂骨植骨）、固定（“T”形板，普通钢板，Link解剖钢板）、早期功能锻炼。结果：术后随访7－26个月，优良率96％。结论：采用二期截骨、植骨、“T”形板，普通钢板、解剖钢板固定、术后早期功能锻炼是治疗Pilon骨折内翻畸形愈合、不愈合的理想方法。     

骨质疏松症

骨质疏松症（osteoprusis，OP）是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病。骨脆性增加，骨强度降低，易于发生骨折，其矿物质与骨基质等比例减少（国际骨质疏松会议）。全球患者约2亿，我国约8400万人（包括骨量减少者，中国老年骨质疏松学会，2004）。     

双侧卵巢切除大鼠不同时间段骨形态计量学参数的观察

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松模型复制情况并动态观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况，为抗骨质疏松药物研究提供对照依据。方法4．5月龄SD雌性大鼠，按体重随机分组，大鼠摘除双侧卵巢；在实验的第0d（4．5月龄）、4w（5．5月龄）、12w（7、5月龄）、18w（9．5月龄）杀死大鼠取材；采用体内双荧光标记法，胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析处理，观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况。结果大鼠去卵巢4w后骨量显著降低，骨结构变差，骨形成有增加，骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，骨转换增加。去卵巢12w后，大鼠骨量进一步降低，骨小梁宽度先变窄（4w）后变宽（8、12、18w），骨形成和骨吸收均增加，去卵巢后大鼠在前一个月内（4w）骨量（Tb．Ar％）降低64．18％，差异有显著性（P〈0．05）。结论大鼠去卵巢4w后骨量降低，骨结构变差，骨形成和骨吸收增加，骨转换增加，去卵巢12w到18w骨量持续丢失，但较缓和，提示去卵巢后骨丢失在前4。最快更明显。因此，用于药物研究可选择去卵巢后4w时间进行。     

两种方法培养大鼠破骨细胞的比较研究

目的比较分析直接分离培养的Wistar大鼠破骨细胞（osteoclast，OC）和诱导培养的Wistar大鼠破骨样细胞（osteoclast-like cell，OLC）的形态和功能的差异，为体外药物干预试验奠定基础。方法采用两种培养法，即从新生（24h内）的Wistar大鼠的四肢长骨骨髓腔内壁机械分离成熟OC直接培养和10^-8mol／L的1，25（OH）2D3诱导4周龄Wistar大鼠骨髓单核细胞形成OLC的方法，对获得的OC／OLC进行形态和破骨功能观察。结果两种方法都培养出了抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色阳性的多核细胞，诱导法获得的破骨细胞数量较多（P〈0．05）。成熟OC与诱导获得的OLC形态特征相似，但后者在骨片上形成的陷窝较小而浅。结论直接分离培养法可获得骨吸收功能较活跃的OC，但数目较少，适合骨吸收功能分析、破骨迁移黏附、凋亡研究及单细胞分子生物学研究。1，25（OH）2D3诱导鼠骨髓单核细胞形成的OLC数量较多，但骨吸收功能较差，适合用于破骨细胞分化发育过程的研究。     

腕舟骨周围韧带解剖学研究

目的观察和研究分布在腕舟骨周围的腕外源性或内源性韧带的结构及特点。方法采用１４侧成人尸体上肢，分离和解剖出舟骨周围的韧带，观察并记录其起止点、行程、长宽度及解剖结构特征。结果在舟骨周围观察到８根韧带，为桡舟头韧带（ＲＳＣ）、桡舟月韧带（ＲＳＬ）、桡月韧带（ＲＬ）、背侧腕间韧带（ＤＩＣ）、桡三角骨韧带（ＲＴ）、和舟月骨间韧带（ＳＬＩＬ）、舟骨大多角和舟骨小多角骨间韧带。ＲＳＣ、ＤＩＣ和ＳＬＩＬ对舟骨的位置、稳定性和运动尤为重要。结论腕舟骨周围存在复杂的韧带结构，其中ＲＳＣ、ＤＩＣ和ＳＬＩＬ对舟骨的稳定，舟骨骨折后畸形的形成、舟骨不稳定的形成起着重要作用。这些韧带的结构或功能在治疗腕不稳定中应予以恢复     

新型多功能髓芯减压器的研制与临床应用

作者研制了一套多功能髓芯减压器。其具有以下功能：（１）髓芯减压；（２）取活检病理；（３）切刮病变区坏死骨；（４）取骨、植骨；（５）取骨内断钉。临床应用３４例（４６个髋），随访１８周，疗效满意。     

细胞因子对骨代谢的调节

骨组织是循环、免疫、心血管系统重要的组成部分，对于维持机体正常的功能具有重要的作用。骨代谢的平衡的维持需要破骨细胞（osteoclast，OC）引发的骨吸收和成骨细胞（osteoblast，OB）引发的骨形成作用间的动态平衡和偶联。多种细胞因子参与了该过程中的调控。在多种代谢性骨病发病机制研究中，细胞因子对骨代谢的调控作用日益受到人们的广泛关注。     

关节镜下双袢法Latarjet手术后喙突骨块塑形的研究

目的应用CT观察关节镜下双袢法Latarjet术后喙突骨块塑形变化过程，报道一种新的不同于传统螺钉固定Latarjet术后喙突骨块的塑形方式。 方法2014年10月至2016年10月，70例肩关节复发性前脱位患者接受了关节镜下双袢法Latarjet手术治疗。根据术后CT上喙突骨块与关节盂平面的水平关系分为：高于关节盂平面组（A组，n=28）和与关节盂平面相平或低于关节面5 mm以内组（B组，n=42）。所有患者术后1个月、3个月、6个月和12个月时进行CT检查并观察喙突骨块的塑形过程。随访时肩关节功能采用美国肩肘外科协会评分（American shoulder and elbow surgeons，ASES）和ROWE评分系统进行功能评估。 结果1例患者在术后6个月失访。从CT横断面观察，A组患者高于关节面的骨质被吸收，最终与关节面呈同心圆的弧形，均达到骨性愈合，未出现肱骨头与喙突骨块撞击形成的盂肱关节骨关节炎。B组骨块外缘与关节盂距离随着时间延长有轻度的吸收，平均（0.32±1.10）mm，最终也为骨性愈合，未出现盂肱关节骨关节炎。从CT三维重建en-face面观察，A组和B组 喙突骨块上下缘均发骨痂形成，骨块-关节盂之间的骨质相互融合现象，多余的骨质被吸收，形成与健侧关节盂"梨"形结构类似的形态。所有患者术后随访时间12~24个月，平均（14.0±2.8）个月，所有患者均恢复正常生活，无再脱位和不稳感，恐惧试验和再复位试验阴性。61例（90%）患者可进行剧烈对抗运动。A组术前及终末随访时平均ASES评分为（60.8±18.1）分和（90.7±15.5）分（P<0.01），ROWE评分为（48.4±10.5）分和（88.6±17.5）分（P<0.01）。B组术前及终末随访时平均ASES评分为（58.7±13.2）分和（85.4±17.8）分（P<0.01），ROWE评分为（40.4±9.8）分和（87.3±15.4）分（P<0.01）。 结论关节镜下双袢法Latarjet手术后喙突骨块的塑形过程不同于螺钉固定法。喙突骨块放置高于（偏外）关节盂平面后，高于关节面的骨质逐渐被吸收，最终形成与肱骨头同圆的弧形关节盂，不会发生撞击而导致肩关节退变；喙突骨块的上下缘产生大量骨痂形成与骨构建，趋向于形成en-face面正常关节盂"梨"形态。     

FGF-23与慢性肾脏病的磷代谢

人体血清磷浓度主要由肾脏、骨和肠道调节，对于正常骨代谢和细胞功能十分重要。钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD），特别是终末期肾病（endstage renal disease，ESRD）患者重要的并发症之一。大量的证据表明，CKD时长期钙磷代谢紊乱除了引发甲状旁腺功能亢进、矿物质和骨代谢异常，尚可引起免疫功能低下，转移性钙化，包括肺、心肌、心脏瓣膜、血管等，这些病理生理改变不仅引起CKD诸多的临床表现，使患者的生存质量下降，而且与CKD的病死率增加相关联。FGF-23是晚近发现的最重要的调磷因子（Phosphatonin）之一，本文就FGF-23的生物学特性及其与慢性肾脏病的磷代谢作一综述。     

骨质疏松症与骨代谢生化测定指标

骨质疏松症（OP）是人随年龄的增长，骨量减少，骨的显微结构发生改变，易发生骨折的疾病，对人的健康危害很大。人从胎儿出生，骨骼要不断生长，主要以骨形成为主；随年龄不断增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨生长和骨吸收基本保持平衡，骨矿化达峰值。以后，随年龄增加（尤其绝经后妇女更为明显）内分泌变化和某些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量丢失，骨的结构发生退化改变，造成不同程度的骨质疏松，并易发生骨折；     

瘤体骨切除灭活再植治疗四肢长骨巨细胞瘤

体内刮除及灭活植骨治疗骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）的复发率高。我科从１９８６年６月～１９９６年２月治疗四肢长骨ＧＣＴ２４例。随访１１个月～８年４个月。其中７例采用局部切刮体内灭活植骨和（或）骨水泥充填治疗。结果１例感染，６例复发，１例恶变后死于肺转移。作者自１９９１年１月采用瘤体骨切除，离体灭活再植，与骨残端体内灭活相结合，骨缺损采用自家腓、髂骨移植，Ｌ－梯形加压钢板（Ｌ－ＴＣＰ）或梯形加压钢板（ＴＣＰ）固定治疗１７例，其中１２例保留关节，５例做膝关节融合。本组无菌创口感染１例，１例复发。在保留关节的１２例中９例关节功能恢复优良，１例尚可，２例差。充分说明瘤段骨切除体外灭活再植术疗效确实，复发率低。保留关节术式适于关节破坏较轻（＜＝１／２）者，结合关节残端体内灭活和有效的骨结构重建，有利于恢复关节功能。如关节面累及＞１／２，宜做骨关节端切除，灭活再植，下肢宜做关节融合或人工关节置换术。     

骨形态发生蛋白研究新进展

骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMPs）是多功能生长因子，属于转化生长因子-β（transforming growth factor—β，TGF—β）超家族的成员，是一组具有类似结构的高度保守的功能蛋白，目前已确认的BMPs家族成员达40多个。BMPs是1965年由Urist等首先从脱钙骨基质提取物中分离得到的一种有活性的蛋白质，这种活性蛋白具有使未分化的间充质细胞定向分化为成骨细胞，并进而合成胶原，形成钙化的骨组织能力，因此命名为骨形态发生蛋白。