大鼠脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及其对血流量的影响

采用Ａｌｌｅｎ＇ｓ打击法复制大鼠脊髓损伤（ＳＣＩ）模型，氨基酸微量检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）即谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）含量和脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射ＥＡＡ受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对ＳＣＢＦ的影响，探讨ＥＡＡ在ＳＣＩ中的作用。结果发现：ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４～８ｈ又进一步下降，第二次下降与第一次下降相差显著。伤后脊髓蛛网膜下腔注射ＮＭＤＡ明显加剧ＳＣＩ后脊髓缺血。Ｇｌｕ、Ａｓｐ伤后１０ｍｉｎ均明显升高，１～２４ｈＡｓｐ较对照组明显降低，８ｈ较２ｈ略有回升；Ｇｌｕ在伤后１０ｍｉｎ有所下降，但仍高于对照组，４ｈ、８ｈ较２ｈ略增加。ＥＡＡ变化与ＳＣＢＦ呈显著负相关。结果提示ＳＣＩ后ＥＡＡ的过度释放是ＳＣＩ后继发损伤的重要因素。     

脊髓损伤细胞内Ca^2＋变化及其与脊髓神经功能损害的关系

目的：观察脊髓损伤（ＳＣＩ）后细胞内Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的动态变化，探讨其与脊髓神经功能损害的关系。方法：Ａｌｅｎ＇ｓ法致伤大鼠脊髓，于伤后１、４、８、２４、７２和１６８小时，采用原子吸收光谱分析和Ｌａ３＋阻断技术测定伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ含量，参照Ｋｏｎｒａｄ的方法记录脊髓运动诱发电位（ＭＥＰ），应用斜板试验评价大鼠的运动功能。结果：ＳＣＩ后伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ显著升高（Ｐ值＜０．０５或０．０１），与脊髓ＭＥＰ的变化和大鼠运动功能的损害呈显著相关关系。结论：ＳＣＩ后，伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ超载可能在ＳＣＩ的病理发展机制中有重要意义。     

氟烷、安氟醚、七氟醚肝毒性与TXB_2、6－keto－PGF（1α）含量变化（氟烷性肝炎的研究Ⅲ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥钠（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水１周后，随机分为四组，每组８例，分别吸入：Ｃ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２；Ｅ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ安氟醚；Ｓ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ七氟醚；Ｈ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ氟烷１ｈ。２４ｈ后发现Ｈ组血浆ＡＬＴ活性显著高于其它各组，并有明显的小叶中心性肝细胞坏死及汇管区炎细胞浸润，血窦重度充血。Ｅ组可见部分肝小叶内有小叶中心性坏死及空泡变性。Ｈ组肝匀浆及血浆中ＴＸＢ＿２含量显著高于其它各组。６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ各组间均无显著差异。提示氟烷性肝炎与ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡失调有一定的关系。     

休克期切痂对血浆内皮素及NO水平的影响

目的观察烧伤休克期切痂和休克期后切痂对血浆内皮素及一氧化氮水平的影响。方法利用小型猪制成３５％Ⅲ度烧伤动物模型，分为两组，休克期切痂组（Ｓ组）于伤后２４小时切痂，对照组（Ｃ组）于伤后９６小时切痂，分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ），并计算ＥＴ／ＮＯ。结果两组ＥＴ及ＮＯ均高于伤前，伤后９６小时开始Ｓ组ＥＴ明显低于Ｃ组；而ＮＯ水平Ｓ组明显高于Ｃ组；ＥＴ／ＮＯ亦显示伤后２４小时开始Ｓ组明显低于Ｃ组。结论休克期切痂可减轻内皮细胞损伤，减轻渗出与水肿，减少组织缺氧，改善微循环     

实验性脊髓损伤后内皮素与前列环素含量的变化及意义

目的：探讨脊髓损伤后脊髓组织中内皮素（ＥＴ）与前列环素（ＰＧＩ２）变化的相互关系与意义。方法：３６只大鼠随机分为６组，Ａｌｅｎｓ法中度量（５０ｇ·ｃｍ）损伤脊髓。测定伤段脊髓中内皮素与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量。结果：内皮素含量在伤后３０ｍｉｎ显著升高，２ｈ急剧升高达到高峰，以后逐渐下降；６－酮－前列腺素Ｆ１α含量在伤后３０ｍｉｎ即升高，２ｈ达到较高水平，其升高程度较内皮素小，以后缓慢上升。结论：脊髓损伤早期内皮素含量的急剧升高和前列环素的相对不足可能与脊髓损伤后早期缺血的产生有关，内皮素可能通过多种途经参与脊髓损伤后的继发损伤     

内皮素与脊髓损伤后血脊屏障损害的关系

目的：阐明内皮素（ＥＴ）与脊髓损伤（ＳＣＩ）后血脊屏障损害的关系,为临床治疗ＳＣＩ提供指导。方法：ＳＤ大鼠２４只,分为４组,即生理盐水组、ＥＴ－１组、损伤＋生理盐水组和损伤＋ＰＤ１４５０６５组。实验一：无损伤组分别于鞘内注射生理盐８水或ＥＴ－１。实验二：压迫法致伤脊髓（５０ｇ,１ｍｉｎ）,分别于伤前１０ｍｉｎ鞘内注射生理盐水或非选择性ＥＴ受体拮抗ＰＤ１４５０６５。伊文思兰（ＥＢ）定量法评价血脊屏障     

脊神经节损伤介导的脊髓背角EAAs和IAAs变化的实验研究

目的：研究脊神经节（ＤＲＧ）炎性损伤时,脊髓背角兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）、抑制性氨基酸（ＩＡＡｓ）含量和脊髓背角谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）免疫组织化学的变化,及其与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法：健康家兔５４只,随机分为手术对照组（ｎ＝２４）;炎症损伤组（ｎ＝２４）和正常对照组（ｎ＝６）。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Ｇｌｕ、Ａｓｐ、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（Ｔａｕ）、苏氨酸（Ｔｈｒ）和色氨酸（Ｓｅｒ）含量,采用免疫组化法观察脊髓背角Ｇｌｕ和Ａｓｐ分布特点及变化。结果：ＤＲＧ炎症损伤介导脊髓背角ＥＡＡｓ和ＩＡＡｓ释放增加。结论：ＥＡＡｓ在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用,而ＩＡＡｓ的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。ＤＲＧ炎症损伤初期,脊髓背角ＥＡＡｓ／ＩＡＡｓ动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。     

TMS—MEP监测脊髓缺血性损伤的实验研究

为观察经颅磁刺激的不同刺激量和脊髓缺血性损伤对运动诱发电位的影响，采用兔脊髓可逆性缺血损伤模型进行磁刺激运动诱发电位（ＴＭＳ－ＭＥＰ）监测。发现在４０％～８０％的刺激量时，ＭＥＰ相对稳定。脊髓缺血损伤后ＭＥＰ潜伏期延长或消失，恢复血供后ＭＥＰ先于后肢运动功能恢复，至４～６小时完全恢复正常，当脊髓缺血后２４小时出现继发性损伤时，ＭＥＰ再次出现异常，ＭＥＰ的表现和后肢运动功能变化及病理改变相一致。证实ＴＭＳ－ＭＥＰ可敏感而准确的反映脊髓缺血后改变，可用于监测脊髓的缺血性损伤。     

TRH对大鼠脊髓损伤后SCBF和SEP的影响

脊髓损伤（ＳＣＩ）后内源性阿片肽释放，并参与脊髓的继发损伤机制。ＴＲＨ可阻断阿片肽的自主神经效应，而不影响痛觉。本实验探讨大剂量ＴＲＨ（２ｍｇ／ｋｇ／ｈ）治疗对大鼠脊髓打击伤（Ａｌｌｅｎｓ法１０ｇｘ５ｃｍ）后脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。脊髓损伤后１ｈ，ＳＣＢＦ开始显著下降，持续至伤后２４ｈ，ＳＥＰ峰潜时呈进行性延长趋势；伤后即刻静脉注射ＴＲＨ（２ｍｇ／ｋｇ／ｈ，共５次），可使伤后即刻和２４ｈ的ＳＣＢＦ显著升高，并使伤后ＳＣＢＦ下降时间延迟３ｈ，同时ＳＥＰ峰潜时有不同程度改善。结果表明，ＴＲＨ对受伤脊髓早期有一定的防治作用，并具有一定的后发效应；同时也可促进脊髓的神经传导功能。本文亦对ＴＲＨ治疗ＳＣＩ的病理生物学机制进行了讨论。     

静脉注射不同剂量异丙酚对血流动力学及通气功能的影响

应用阻抗法和分气流监测法观察静脉注射不同剂量异丙酚（Ｐｒｏｐｏｆｏｌ，ＰＲＯ）后患者血流动力学（ＭＡＰ、ＮＲ、ＳＬＣＩ、ＩＦＩ、ＶＥＴ、ＥＶＩ、ＳＶＲＩ、ＩＣ、ＰＦＩ、ＬＳＷＩ）与通气功能（ＶＴ、ＲＲ、ＶＥ、ＦＥＶ１％、ＥＴＣＯ２、ＳＰＯ２、 Ｉ－ＥｔＯ２）的变化。 ４０例（ＡＳＡⅠ～ Ⅱ）随机分成四组，ＰＲＯ剂量分别为 １．０ｍｇ／ｋｇ、１．５ｍｇ／ｋｇ、２．０ｍｇ／ｋｇ、２．５ｍｇ／ｋｇ。结果：（１）１～４组呼吸暂停发生率为０％、２０％、３０％、８０％，苏醒时间分别为３ ０±１．５、７．４±２．３、９．１±３．６、９．６±４．２分钟：（２）静脉注射不同剂量ＰＲＯ启ＳＡＰ、ＤＡＰ、ＭＡＰ、ＳＩ下降，ＨＲ、ＣＩ、ＳＶＲＩ无明显变化，心肌收缩性（ＩＣ、ＰＦＩ、ＥＶＩ）明显减弱，ＳＶＲＩ减少；（３）ＰＲＯ对呼吸有抑制作用，以ＶＴ和ＶＥ影响最大，与剂量呈正相关；对面罩吸氧患者ＳｐＯ２、ＲＲ、ＥＴＣＯ２无明显改变，Ｉ－ＥｔＯ２减少；舌后坠者托起下颌对ＶＴ、ＶＥ的恢复颇为有效。