构建伴高血压与胰岛素抵抗的大鼠模型

目的:研究表明,长期食用以脂肪为代表的高热量饮食可导致胰岛素抵抗,而高盐饮食和高血压的发生密切相关.以高脂高盐饮食诱导Wistar大鼠建立伴高血压与胰岛素抵抗大鼠模型.方法:实验于2006-10/2007-03在泰山医学院生命科学研究所完成.①实验分组:选用SPF级雄性Wistar大鼠24只,8周龄,体质量140g左右,随机数字法将大鼠分为对照组和胰岛素抵抗组,每组12只.②实验方法:实验大鼠适应性饲养7 d后,对照组继续以普通标准大鼠饲料喂养,胰岛素抵抗组则以高脂饲料取代普通标准大鼠饲料喂养,两组均饮用大鼠专用纯净水,共16周.③实验评估:实验过程中每周测食量、水量和体质量,每4周测1次空腹血糖和尾动脉血压.实验结束前,取血测空腹血浆胰岛素并进行高胰岛素-正常血糖钳夹实验判定胰岛素敏感性.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①实验前8周两组大鼠食量差异无显著性意义(P＞0.05),8周后胰岛素抵抗组食量较对照组有所下降(P＜0.05);实验全程中胰岛素抵抗组饮水量高于对照组(P＜0.01):两组大鼠体质量差异无显著性意义(P＞0.05).②喂饲高脂高盐饲料16周后,与对照组相比,胰岛素抵抗组尾动脉血压升高(P＜0.01);葡萄糖输注速率降低(P＜0.05);胰岛素抵抗组空腹胰岛素浓度高于对照组(P＜0.05);两组空腹血糖差异无显著性(P＞0.05).结论:长期高脂高盐饮食可成功诱导出伴高血压胰岛素抵抗大鼠模型.     

实验性2型糖尿病肾病大鼠模型研究

目的建立2型糖尿病肾病大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠高糖高脂喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）诱导糖尿病大鼠。通过葡萄糖耐量试验和胰岛素抵抗指数判断胰岛素抵抗情况。结果在注射STZ之前,高糖高脂喂养大鼠和对照组血糖基本相似,而血清胰岛素水平明显高于对照组。在注射STZ之后,高糖高脂大鼠血糖明显增高,血清胰岛素降至对照组水平。在第10周末,2型糖尿病大鼠体重、血压、胆固醇、甘油三酯、24小时尿蛋白定量和肾重指数较对照组存在差异而肾功无明显差异。。肾脏病理显示2型糖尿病大鼠具有典型2型糖尿病肾病的病理改变。结论联合高糖高脂饮食和小剂量STZ方法建立的动物模型可以用于2型糖尿病肾病的研究。     

黄荔合剂对高血压合并高胆固醇血症大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：评价黄荔合剂对高血压合并高胆固醇血症动物模型胰岛素抵抗影响。方法：将体质量300~400 g雄性成年自发性高血压大鼠（SHR）24只随机分为SHR组、模型组、黄荔合剂组,另取8只Wistar大鼠作为对照组,建立动物模型并给予药物干预,8周后进行生化检测、葡萄糖耐量试验及胰岛素钳夹实验。结果：模型、药物干预组大鼠总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇较SHR组、对照组大鼠显著增高。干预后,与模型组比较,黄荔合剂组葡萄糖耐量明显改善,胰岛素抵抗情况显著改善（P＜0.05）。结论：模型大鼠具有高血压及高胆固醇血症,糖耐量异常及胰岛素抵抗等特征。黄荔合剂改善模型大鼠的胰岛素抵抗,空腹血糖受损及糖耐量异常,具有改善代谢异常的作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1 B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达的影响.方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养5周后,随机分为2亚组胰岛素抵抗组继续高脂饮食;运动组继续高脂饮食+运动.干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量.结果①高脂饮食饲养5周后,大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163,P＜0.05),胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)明显升高(t≥5.307,P＜0.001),胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)显著下降(t=3.097,P＜0.01),出现了胰岛素抵抗.②运动6周后,运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA-IR下降(t≥3.365,P＜0.01),ISI显著升高(t=3.097,P＜0.01).③在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62±0.08),与对照组(0.31±0.07)比较,增加了98.3%(t=9.335,P＜0.001);游泳干预后,PTP1B的表达明显降低(0.42±0.12),与胰岛素抵抗组(0.62±0.08)比较,减少了32.2%(t=4.263,P＜0.001).结论运动改善组织胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关.     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的：探讨高胰岛素血症（ＨＩＳ），胰岛素抵抗（ＩＲ）与老年脑梗死发病的关系。方法：３４例６０岁以上老年脑梗死患者和２０例正常人的葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）后血糖，胰岛素及其曲线下面积（ＡＵＣ）和胰岛素／血糖，血脂变化。结果；脑梗死组糖负荷后血糖，胰岛素，胰岛素／血糖，ＡＵＣ以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数及ＨＤＬ－Ｃ明显低于对照组，糖负荷后１小时，２小时胰岛素及其ＡＵＣ与舒张压呈正相关     

胰岛素抵抗模型的建立与评价

背景:胰岛素抵抗是代谢综合征,糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理基础.目的:比较相同体质量不同饮食诱导及不同体质量相同饮食诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型的可行性.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/2007-09在泰山医学院生命科学研究所完成.材料:SPF级1个月龄雄性SD大鼠20只;胰岛素溶液为江苏万邦生化医药股份有限公司产品,按照4 mU/(kg·min)的滴速标准用前临时配制.方法:按体质量分组4组:体质量在(140±10)g范围的为普通饲料组、高盐高脂饲料组、高糖高脂饲料组,体质量在(180±10)g范围为高糖高脂饲料组,每组5只.主要观察指标:用高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型;用正常葡萄糖-高胰岛素钳夹试验验证是否有胰岛素抵抗:不同体质量、不同饮食配方与胰岛素抵抗模型的关系.结果:轻体质量和重体质量大鼠在基础血糖、基础血压方面差异无显著性,20只大鼠全部进入结果分析.①高脂喂养4个月后,两组大鼠体质量、肾脏和附睾周围脂肪重量及GIR60-120差异已无显著性意义,血压差异有显著性意义(P<0.05),Ln(FINS)、Ln(SINS)差异有极显著性意义(P<0.01).②体质量(140±10)g大鼠经高脂喂养4个月后,高脂喂养组与普通饲料组体质量差异无显著性意义.肾脏周围脂肪重量、喂养后血压、Ln(FINS)、Ln(SINS)及GIR60-120差异都有极显著性意义(P<0.01);高脂高糖及高脂高盐喂养大鼠除Ln(SINS)差异有极显著性意义外,其他指标之间差异无显著性意义.结论:基础体质量较低的大鼠易出现胰岛素抵抗,高脂饮食能更易成功诱导低体质量大鼠胰岛素抵抗模型,在高脂喂养中,饲料中的高糖与高盐对胰岛素抵抗生成影响的差别不大.     

高脂饲料和高果糖餐分别诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性

目的:建立高脂饲料和高果糖餐诱导的胰岛素抵抗大鼠模型,分别评定两种动物模型的胰岛素敏感性。方法:实验于2004-03/06在南京中医药大学第一临床医学院中医内科急难症研究所完成,选用Wistar雄性大鼠72只,适应性饲养1周后,随机分为3组,即空白组、果糖模型组和高脂模型组,每组24只。空白组继续以普通标准大鼠饲料喂养,饮用自来水;果糖模型组以100g/L的果糖水取代自来水喂养;高脂模型组以高脂饲料取代普通标准大鼠饲料喂养,连续6周。每周测量各组大鼠的体质量、血压。6周结束时,分别测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、三酰甘油、血浆胰岛素,同时以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术,结合输注3H-2DG测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。胰岛素敏感性指数=1n1/(空腹血糖×空腹胰岛素)。结果:纳入72只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠体质量、血压比较:与空白组大鼠比较,高脂模型组体质量显著增加(t=2.819～11.430,P<0.01),果糖模型组血压显著升高(t=4.743～14.510,P<0.01)。②各组大鼠糖耐量比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠的葡萄糖耐量显著低于空白组(t=2.833,4.030,P<0.05,P<0.01)。③各组大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠显著高于空白组(t=3.059～10.391,P<0.01)。④各组大鼠胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠显著低于空白组(t=2.212～58.052,P<0.01)。结论:高脂饲料和高果糖餐喂饲均可以诱导胰岛素抵抗大鼠模型。     

α硫辛酸对肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠一般情况、糖、脂代谢的变化及α-硫辛酸(ALA)对其影响。方法 Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为正常对照组,其余40只采用高脂喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为两组:HFD组、HFD+ALA组,后者腹腔注射(ALA 30mg/kg,ip)2周。测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)。结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只;HFD组与正常对照组相比,FIns、TG、TC、HDL-C、LDL-C明显升高(P<0.05),ALA干预后,肥胖大鼠体重降低、NEFA、胰岛素抵抗指数(IRI)明显下降,并不同程度地降低TC、TG、Fins,3组大鼠血糖比较未见明显差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重明显增加、血脂升高、出现胰岛素抵抗;ALA干预使大鼠食欲下降、体重减轻,并明显改善胰岛素抵抗状态。     

乌鲁木齐市维吾尔族居民1002人糖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系

目的了解乌鲁木齐市维吾尔族胰岛素抵抗的流行病学状况及糖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系.方法采用整群抽样方法调查乌鲁木齐市居住5年以上的维吾尔族居民1 002人,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压,血脂,除老糖尿病患者外均做75 g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖及胰岛素水平,计算出体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗稳态模式评估法模型(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),比较不同代谢状态下胰岛素抵抗的情况.结果①糖代谢异常占总人群的30.34%,高血压占31.34%,高胆固醇血症占35.33%,高三酰甘油血症占28.44%,低高密度脂蛋白(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL)血症占20.16%,肥胖占68.62%.②在不同糖代谢状态研究中发现正常糖耐量组(n=698)与糖耐量异常组(105)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义,而糖耐量异常组与糖尿病组(n=149),正常糖耐量组与糖尿病组胰岛素抵抗相比较,差异均有显著性意义(q=8.83,4.22;P＜0.01).③在不同脂代谢状态研究中发现正常三酰甘油组(n=724)与高三酰甘油组(n=285)胰岛素抵抗比较,差异有显著性意义(u=3.04,P＜0.01),而正常总胆固醇组(n=656)与高总胆固醇组(n=354)、正常HDL组(n=800)与低HDL组(n=202)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义.④在不同血压、体质量水平的研究中发现高血压(n=314)与正常血压组(n=688)、正常体质量(n=205)与超重(n=45)、肥胖者(n=684)胰岛素抵抗比较,差异无显著性意义.结论乌鲁木齐市维吾尔族有较高的糖代谢、脂代谢紊乱、肥胖及高血压的患病率,尤以肥胖最明显;随着糖代谢紊乱的加重,胰岛素抵抗越趋明显;随着三酰甘油的升高,胰岛素抵抗加重,但随着总胆固醇的增高、HDL的降低、血压及体质量的增高,胰岛素抵抗无显著变化.     

高脂饮食诱导肥胖模型大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达

背景:外周组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因。目的:观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达。方法:将20只SD大鼠随机等分为对照组和高脂组,分别给予常规饲料和高脂饲料喂养12周。结果和结论:与对照组相比,高脂组大鼠胰岛素敏感指数显著降低(P<0.01),大鼠葡萄糖耐量受损,胰岛素释放试验提示葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌受损,骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达水平明显增加(P<0.01),骨骼肌中胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低(P<0.01)。提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达量升高,使胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低,可能是肥胖导致胰岛素抵抗的机制之一。     

高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法选择50例EH患者,采用放射免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,将其分为微量白蛋白尿(MAU)组及无微量白蛋白尿(NMAU)组。并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行统计分析。结果EH伴MAU组与EH伴NMAU组比较,血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FIns显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ISI显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论伴有MAU的EH患者常存在胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

胰岛素抵抗对IgA肾病患者肾小球足细胞的影响

目的探讨胰岛素抵抗对IgA肾病足细胞损伤的作用。方法经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者51例,肾组织病理定量采用免疫组织化学技术借助足细胞表面特异性标记物肾母细胞瘤抑制基因（WTl）对肾小球足细胞进行准确的定量分析,采用胰岛素敏感性指数（ISI）评价胰岛素抵抗。结果IgA肾病患者IsI与足细胞表面特异性标记物wTl、平均动脉压、甘油三酯、血清尿酸、血清肌酐、体质量指数、肾小球硬化积分、血管病变积分、系膜增殖积分呈负相关性（r=0．521、P〈0．05,r=-0．544、P〈0．05,r=-0．646、P〈0．01,r=-0．559、P〈0．05,r=-0．741、P〈0．01,r：-0．561、P〈0．05,r=-0．740、P〈0．01,r=-0．695、P〈0．01,r=-0．535,P〈0．05）,与24h尿蛋白定量无显著相关性（r=-1．425、P〉0．05）。结论胰岛素抵抗可能通过多种途径参与肾小球足细胞损伤,加速IgA。肾病进展。     

老年人餐后高甘油三脂血症与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年人餐后甘油三脂 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　将 5 6例研究对象分为对照组 12例、餐后TG增高组 2 2例、高脂血症组 2 2例 ,三组均禁食 12h后 ,进行脂肪餐负荷试验 ,以TG4h和TG2h作为脂肪餐负荷试验后TG反应水平的指标 ,并同期测定总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)水平、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (PG2h)、空腹胰岛素(FINS)、餐后 2h胰岛素 (INS2h)及体重指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) ,以胰岛素敏感性指数 (ISI)作为胰岛素敏感性的判断指标 ,并进行TG4h和TG2h与各因素相关分析。结果　各组中 ,TG4h明显高于空腹TG(P <0 0 5 ) ,TG2h明显高于空腹TG(P <0 0 5 )。对照组、餐后TG增高组和高脂血症组ISI比较显示 :餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值显著高于对照组ISI绝对值 (P <0 0 5 ) ,而餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值差异无显著意义 (P >0 0 5 )。TG2h、TG4h与SBP、DBP、FINS、INS2h、PG、PG2h呈正相关 ,与ISI呈负相关 ,多因素逐渐回归分析显示 ,IR或ISI下降是引起TG2h、TG4h升高的重要原因。结论　IR是引起餐后TG代谢异常的重要原因。     

血脂改变与2型糖尿病血管并发症的关系

目的研究2型糖尿病和2型糖尿病合并血管并发症患者血脂水平的变化,探讨血脂异常在2型糖尿病血管并发症发生中的作用。方法测定50例2型精尿病无血管并发症患者,56例2型糖尿病伴血管并发症患者及53例正常对照者系列血脂、空腹血糖水平。结果①糖尿病组与对照组比较,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(Apo-B100)显著升高(P＜0.05或0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著降低(P＜0.05或0.01)。②2型糖尿病伴血管并发症组与无血管并发症组比较,TG、TC、LDL、Apo-B100显著升高(P＜0.01),HDL显著降低(P＜0.01)。③空腹血糖(FBS)与TG、TC、LDL、Apo-B100呈正相关(r=0.32、0.22、0.28、0.21,P＜0.05),与HDL呈负相关(r=-0.26,P＜0.05),与Apo-A1无相关性(r=0.076,P＞0.05)。结论空腹血糖水平与血脂异常程度相关,脂代谢障碍是2型糖尿病血管并发症的重要因素。     

黄连素和牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响

目的：观察黄连素与牛磺酸对胰岛素抵抗（IR）大鼠的协同治疗作用。方法：SD雄性人鼠,按体重随机分为正常组和造模组,造漠组大鼠饲以特殊高脂饲料30d,造成胰岛素抵抗动物模型;以二甲双胍为对照,经黄连素和牛磺酸分别及联合治疗30d后,取血检测血糖、胰岛素、血脂等指标,计算（IR）敏感指数。运用RT—PCR技术测定大网膜脂肪组织PAI—1mRNA的表达。结果：采用特殊高脂饲料可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型;黄连素和牛磺酸可分别提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数,降低TG,TC,LDL-C,升高HDL-C（P〈0．05）,下调脂肪组织PAI—1mRNA的表达;黄连素和牛磺酸的协同作用优于单独作用。结论：黄连素与牛磺酸协同具有降糖、降脂、提高胰岛素敏感性作用,阻断PAI-1mRNA的过度表达的综合效应。     

儿童单纯性肥胖与代谢综合征的关系

目的：探讨儿童肥胖的临床特点。分析儿童肥胖与代谢综合征（MS）之间的关系。方法：对2005年1月至2007年12月在我院内分泌科住院的41例肥胖儿童进行临床分析，调查家族史、生活方式，测定体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），肝脏B超，血脂谱[甘油三酯（TG）、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白]、空腹胰岛素（FIS）、空腹血糖，计算胰岛素敏感指数（ISI）和抵抗指数（IR）。结果：（1）肥胖儿童一、二级亲属有肥胖、高血压和糖尿病阳性家族史分别是17．1％、12．2％和26．8％，92．7％肥胖儿童存在饮食过盛或偏食．85．4％肥胖儿童运动量偏少。（2）肥胖组脂肪肝的发生率、SBP、DBP明显高于对照组（P〈0．01）；血TG、FIS、IR高于对照组（P〈0．01），ISI低于对照组（P〈0．01），FIS与BMI呈显著正相关（r=0．56，P〈0．01）。结论：（1）肥胖存在家族遗传倾向，但多食少动生活方式对肥胖的发生影响更大。（2）肥胖儿童存在脂代谢紊乱，易发脂肪肝，且普遍存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。（3）肥胖与MS互为因果，形成恶性循环。（4）儿童肥胖重在预防，建议合理饮食、加强锻炼。减少MS引发的各种不良事件的发生。[著者文摘]     

Vanadyl sulfate ameliorates insulin resistance and restores plasma dehydroepiandrosterone-sulfate levels in fructose-fed, insulin-resistant rats

OBJECTIVES: To elucidate whether vanadyl sulfate ameliorates the decreased dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) in hyperinsulinemic rats, we evaluated plasma DHEAS, insulin and triglyceride (TG) levels in fructose-induced, insulin-resistant rats. DESIGN AND METHODS: Animals were divided into three groups: control (C), fructose fed (F-F), and vanadyl-treated fructose fed (F-T). Control animals were fed with standard chow; F-F and F-T groups fed with 66% fructose diet. F-F and C groups received tap water; F-T group received water supplemented with 0.2 mg/ml vanadyl sulfate. RESULTS: Fasting plasma glucose levels of three groups were comparable. Vanadyl treatment prevented the increase in plasma insulin and TG in the F-T group (P < 0.001) compared with the F-F group. Fructose feeding led to a decrease in plasma DHEAS in the F-F group (P < 0.001) compared with the C group. Vanadyl treatment prevented the decrease in plasma DHEAS in the F-T group (P < 0.001) compared with the F-F group. CONCLUSIONS: Our results indicated that the hyperinsulinemia in fructose-fed, insulin-resistant rats is associated with low levels of DHEAS. Vanadyl sulfate probably restores plasma DHEAS, due to the improved insulin action.     

妊娠期糖尿病患者的血糖、血脂、血尿酸及胰岛素敏感性变化

目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者与胰岛素抵抗综合征（IRS）的关系。方法：测定130例GDM患者（GDM组）及125例正常孕妇（对照组）的空腹血浆葡萄糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸（UA）、胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）,两组比较。结果：校正孕妇年龄、孕龄、孕前体重和孕前体重指数（BMI）等因素后,GDM组100 g葡萄糖耐量试验各个时点血糖值均比对照组高,差异有显著性（P〈0.01）;GDM组的TC、TG、LDL-C、UA、FINS、ISI值均比对照组高,差异有显著性（P〈0.01）,而HDL-C值则比对照组低,差异也有显著性。结论：GDM孕妇的血糖、血脂、血尿酸及胰岛素水平均比正常孕妇高,而胰岛素敏感性则比正常孕妇低,存在更严重的胰岛素抵抗（IR）。GDM是IRS在妊娠期的一种特殊表现。     

初发2型糖尿病患者血糖控制与血小板参数的相关性研究

目的 探讨初发2型糖尿病患者血糖控制与血小板参数的相关性.方法 检测90例住院或门诊初发2型糖尿病患者和90名健康体检者的血压和血小板参数,包括血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,对治疗3个月后HbA1c达标(≤7%)的2型糖尿病患者重复测定上述参数.结果 (1)初发2型糖尿病组FBG、TC、TG、MPV及PDW均高于健康对照组(t值分别为6.405、2.069、2.633、2.178、2.103,P值分别为0.001、0.046、0.010、0.031、0.043).(2)HbA1c＞7%的糖尿病患者48例,FBG、HbA1c、TC、TG、MPV及PDW均高于HbA1c≤7%组(t值分别为5.691、2.013、2.345、3.467、4.016、2.893,P值分别为0.001、0.038、0.029、0.013、0.004、0.026);糖尿病患者MPV与HbA1c(r=0.389,P=0.020)、PDW(r=0.324,P=0.010)呈正相关;与FBG(r=0.098,P=0.370)、收缩压(r=0.060,P=0.587)及舒张压(r=0.046,P=0.784)均无相关性.(3)HbA1c达标的糖尿病患者36例,控制血糖后FBG、HbA1c、TG、MPV、PDW较治疗前均有下降(t值分别为5.591、2.301、2.410、2.204、2.105,P值分别为0.001、0.031、0.023、0.035、0.041).结论 初发2型糖尿病患者的血小板活性增强,控制血糖可降低血小板活性,对防治糖尿病血管并发症有益.

Abstract：

Objective To study the relationship between glycemic control and platelet parameters in newly diagnosed type 2 diabetic patients. Methods Ninety patients newly diagnosed as type 2 diabetes and 90 healthy people were enrolled into the study. Their blood pressure, platelet parameters, including blood platelets count (PLT), mean platelet volume (MPV), platelet distribution width (PDW), fasting blood glucose (FPG),HbA1c ,triglyceride ( TG ), total cholesterol ( TC ), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C ), low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) were examined and the data were analyzed. Results The level of FBG, TG, TC,MPV and PDW of patients newly diagnosed as type 2 diabetic were significantly higher than those of healthy people (t =6. 405,2. 069,2. 633,2. 178,2. 103 ;P =0. 001,0. 046,0. 010,0. 031 and 0. 043 respectively); The level of FBG, HbA1c, TC, TG, MPV and PDW in the diabetic patients, with their HbA1 c ＞ 7%, were significantly higher than the patients with HbA1c ≤ 7 % ( t = 5.691,2.013,2. 345,3. 467,4. 016,2. 893, P = 0. 001, 0. 038,0. 029,0. 013, 0. 004, 0. 026 ). There were positive correlations between MPV and HbA1c ( r = 0. 389 P =0. 020), MPV and PDW ( r = 0. 324 P = 0. 01 ) in diabetic patients, but no correlation between MPV and FBG,MPV and Systolic BP or MPV and Diastolic BP (Ps ＞ 0. 05 ). The level of FBG, HbA1c, TG, MPV and PDW decreased significantly in the diabetic patients with HbA1c ＞ 7% after treatment (t = 5. 591,2. 301,2. 410,2.204,2.105; P=0.001,0.031,0.023,0.035,0.041, respectively).Conclusion The platelet activity enhanced in newly diagnosed type 2 diabetic patients, platelet activity can be recovered through glycemic control,which may prevent the role of platelet in diabetes complications in these patients.     

卡维地洛和美托洛尔治疗高血压的疗效及其对糖脂代谢影响的随机对照研究

目的探讨卡维地洛和美托洛尔治疗高血压的疗效及其对糖脂代谢的影响。方法将120例高血压患者按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组60例。治疗组给予卡维地洛治疗,对照组给予美托洛尔治疗,比较两组患者血压控制情况及血糖、血脂水平。结果治疗组治疗有效率为91.67%,对照组为78.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前血压比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但治疗后两组血压均下降,且治疗组下降较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前血糖、胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（ISI）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但治疗后各项指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组患者治疗后血糖、TC较治疗前升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者治疗后INS、TC、TG、LDL-C较治疗前大幅度降低,而ISI、HDL-C却大幅度升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论卡维地洛降压效果更佳,且对糖脂代谢影响小,可作为高血压治疗的一线药物。