血清sVCAM-1和sICAM-1的变化与DPN的关系

测定54例2型糖尿病患者及25例健康对照者血清sVCAM-1和sICAM-1水平,2型糖尿病者按腓神经传导速度(PNCV)分为神经病变组(24例)与无神经病变组(30例),比较三组间sVCAM-1和sICAM-1的水平,并分析影响2型糖尿病患者PNCV的因素.结果2型糖尿病患者血清sVCAM-1和sICAM-1的水平分别高于健康对照者(P＜0.001,P＜0.05),有神经病变者sVCAM-1水平又高于无神经病变者(P＜0.05),多元逐步回归分析显示PNCV与病程、收缩压、sVCAM-1、空腹血糖呈独立负相关.结论sVCAM-1参与了糖尿病周围神经病变的发生发展过程,可作为周围神经病变病情监测的指标.     

慢性肝病患者血浆内皮素、内毒素及肿瘤坏死因子水平的研究

目的探讨慢性肝炎、肝硬变患者血浆内皮素（ET），内毒素（ETM）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化及致病机制，以及它们之间相互关系．方法正常人20例，慢性肝炎20例，肝硬变48例．采用特异性放免分析法测定血浆ET和TNF－α含量．用基质显色法鲎试验定量检测血浆ETM含量．结果①肝硬变组血浆ET，ETM，TNF－α水平明显高于正常人和慢性肝炎组（P＜0．01）．②肝硬变合并肝肾综合征和食管静脉曲张者血浆ET水平高于腹水和不伴腹水者（P＜0．01）．③ET水平的增高与ETM，TNF－α水平呈显著相关性（r=0．614，P＜0．01）．结论ET参与肝硬变发病，与门脉高压形成密切相关，ET的生物学效应与ETM，TNF－α密切相关．     

糖尿病视网膜病变血小板5-HT及血浆NO、ET的变化

选择40例DR患者,35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组,测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平.结果血小板5-HT DR组低于糖尿病组(P＜0.05)及对照组(P＜0.01),糖尿病组低于正常对照组(P＜0 05),血浆NO水平DR组低于糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),糖尿病组低于健康对照(P＜0.05)而ET水平DR组高于糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),糖尿病组高于对照组(P＜0.05).结论DR血小板释放5-HT异常增多,血浆NO水平的降低,ET水平的升高,参与了糖尿病视网膜病变的发生发展.     

血清糖基化终产物和同型半胱氨酸水平与血管内皮功能障碍的关系

目的 探讨2型糖尿病及其慢性并发症患者血清糖基化终产物(AGEs)和同型半胱氨酸(HCY)水平在血管内皮功能障碍中的作用.方法 流动注射分析技术检测血清AGEs水平,高效液相色谱电化学法检测血清HCY水平.硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别检测血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平.结果 各患者组血清HCY、AGES、ET水平均显著高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05).血清NO水平均明显低于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病大血管病变组HCY、ET水平明显高于其微血管病变组(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病和并发症患者组血清HCY和AGEs均与ET呈正相关(r值分别为0.267,P＜0.01和0.153,P＜0.05),而与NO无相关性(r值分别为0.021和0.036,均P＞0.05). 结论高水平Hcy和AGES是糖尿病及其并发症的重要危险因素,且两者对血管病变可能具有协同效应.Hcy可能与糖尿病大血管病变的关联度更大.Hcy和AGEs可能是影响ET水平增加的主要原因.     

糖尿病视网膜病变血小板5-HT及血浆NO、ET的变化

选择40例DR患者，35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组，测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平。结果：血小板5-HTDR组低于糖尿病组（P〈0．05）及对照组（P〈0．01），糖尿病组低于正常对照组（P〈005），血浆NO水平DR组低于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组低于健康对照（P〈0．05）而ET水平DR组高于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组高于对照组（P〈0．05）。结论：DR血小板释放5-HT异常增多，血浆NO水平的降低，ET水平的升高，参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。     

冠心病患者血浆内皮素－1和血清C型利钠肽、胱抑素C、妊娠相关血浆蛋白A水平变化及其临床意义

目的：探讨冠心病患者血浆内皮素－1（ ET－1）和血清C型利钠肽（ CNP）、胱抑素C、妊娠相关血浆蛋白A （ PAPPA）水平变化及其临床意义。方法选择我院心内科2012年6月—2013年6月收治的冠心病患者91例为冠心病组,其中稳定型心绞痛（ SAP）患者35例（ SAP组）、不稳定型心绞痛（ UAP）患者33例（ UAP组）、急性心肌梗死（ AMI）患者23例（ AMI组）;选择同期在我院体检健康者35例为对照组。检测所有受试者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平,并进行比较。结果冠心病组患者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组（ P＜0.05）。 SAP组、 UAP组、 AMI组血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组, UAP组、 AMI组均高于SAP组, AMI组高于UAP组（P＜0.05）。直线回归分析结果显示,冠心病患者血清PAP-PA水平与血浆ET－1（r＝0.592）和血清CNP （r＝0.602）、胱抑素C （r＝0.593）水平均呈正相关（P＜0.01）。结论冠心病患者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平明显升高,且随着冠心病严重程度加重而升高。     

冠心病患者血浆内皮素－1和血清C型利钠肽、胱抑素C、妊娠相关血浆蛋白A水平变化及其临床意义

目的：探讨冠心病患者血浆内皮素－1（ ET－1）和血清C型利钠肽（ CNP）、胱抑素C、妊娠相关血浆蛋白A （ PAPPA）水平变化及其临床意义。方法选择我院心内科2012年6月—2013年6月收治的冠心病患者91例为冠心病组,其中稳定型心绞痛（ SAP）患者35例（ SAP组）、不稳定型心绞痛（ UAP）患者33例（ UAP组）、急性心肌梗死（ AMI）患者23例（ AMI组）;选择同期在我院体检健康者35例为对照组。检测所有受试者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平,并进行比较。结果冠心病组患者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组（ P＜0.05）。 SAP组、 UAP组、 AMI组血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组, UAP组、 AMI组均高于SAP组, AMI组高于UAP组（P＜0.05）。直线回归分析结果显示,冠心病患者血清PAP-PA水平与血浆ET－1（r＝0.592）和血清CNP （r＝0.602）、胱抑素C （r＝0.593）水平均呈正相关（P＜0.01）。结论冠心病患者血浆ET－1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平明显升高,且随着冠心病严重程度加重而升高。     

血浆同型半胱氨酸、内皮素、一氧化氮与冠脉病变的相关性研究

目的探讨冠心病患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）与冠状动脉病变的关系。方法选择心内科住院患者,经冠状动脉造影显示至少有一支血管病变狭窄≥50%入选为冠心病组（88例）经冠状动脉造影显示正常为对照组（38例）。抽取空腹静脉血4ml,分别测定Hcy、ET和NO。结果冠心病患者血浆Hcy、ET分别为（18.09±9.46）μmol/L,（108.04±21.11）ng/L,显著高于对照组;NO为（98.26±25.28）μmol/L显著低于对照组（P〈0.01）,三支病变者血浆Hcy和ET显著高于单支病变者,NO显著低于单支病变者（P〈0.01）。结论冠心病患者血浆Hcy、ET显著增高,NO显著降低,血管病变支数越多,Hcy和ET增高越显著,NO降低显著。     

一氧化氮和内皮素在高血压左室肥厚形成中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在高血压左室肥厚（LVH）形成中的作用。方法 采用放射免疫分析法（RIA）和硝酸还原酶法检测30例单纯原发性高血压（EH，观察Ⅰ组）、30名健康体检者（对照组）及20例EH伴LVH（观察Ⅱ组）患者降压治疗前后血清ET、NO水平。并对结果进行相关分析。结果 观察Ⅰ组血清ET明显高于对照组、NO明显低于对照组（P均〈0．01）；观察Ⅱ组血清ET明显高于观察Ⅰ组、NO明显低于观察Ⅰ组（P均〈0．01），且ET与NO水平呈负相关（r=0．586，P〈0．01）；左心室重量指数（LVMI）与ET呈正相关（r=0．427，P〈0．05）、与NO呈负相关（r=0．653，P〈0．01）。观察Ⅱ组治疗后，血清ET水平明显低于治疗前、NO水平明显高于治疗前（p均〈0．01）。结论 ET和NO两者失衡可能参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和胱抑素C（Cys-C）与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组（SDPN组）80例、糖尿病神经病变组（DPN组）52例和单纯T2DM组（T2DM组）116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐（Scr）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高（P＜0.05或P＜0.01）,且DPN组Hcy高于SDPN组（P＜0.05）.SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低（P＜0.05或P＜0.01）.SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高（P＜0.05或P＜0.01）.Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.     

血浆BH4水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究

目的 研究血浆四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法 100例T2DM患者分为两组：未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果 （1）2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组（P＜0.01）;糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组（P＜0.01）和正常对照组（P＜0.01）;（2）随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;（3）回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关（P＜0.01）,与CRP呈负相关（P＜0.05）.结论 血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.     

老年高血压病患者血浆中一氧化氮,内皮素的变化

以健康老年人25例，老年高血压病患者20例做为观察对象，检测其血浆中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。结果表明：老年高血压病患者血浆中ET水平较正常对照组明显增高（P＜0．01），NO水平高血压组较对照组明显降低（P＜0．01）；ET水平与收缩压及舒张压呈正相关，ET与NO呈负相关。结果提示：高血压病患者存在NO、ET水平的失衡，而这种失衡可能是导致高血压病的重要因素。     

2型糖尿病周围神经病变患者尿山梨醇排泄的变化

目的探讨2型糖尿病患者尿山梨醇与周围神经病变（DPN）的关系。方法采用固相夹心酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（无DPN组）,134例2型糖尿病周围神经病变患者（DPN组）和72例正常对照组的24h尿山梨醇排泄量,并分析其与病程、血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、尿白蛋白排泄率（UAER）和神经传导速度的关系。结果2型糖尿病DPN患者尿山梨醇水平高于无DPN组和正常对照组（P〈0．05或〈0．01）;2型糖尿病患者尿山梨醇水平与神经传导速度呈负相关,与病程和UAER（P〈0．05或〈0．01）呈正相关。结论尿山梨醇可作为2型糖尿病周围神经病变的检测指标。     

血清髓鞘碱性蛋白在糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的：探讨测定血清髓鞘碱性蛋白在糖尿病周围神经病变诊断中的价值。方法：用放免法分别测定93例糖尿病患者（包括无神经病变组45例,神经病变组48例）和50例健康人血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量,并相互对比。周围神经病变组分为病情轻组和病情重组,比较其MBP水平。结果：糖尿病有神经病变组和无神经病变组及正常对照组的MBP含量分别为（7.224±0.772）μg/L、（2.115±0.633）μg/L、（1.008±0.244）μg/L,组间比较P均〈0.001;糖尿病有神经病变组和无神经病变组MBP水平与空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白水平之间均无相关性;糖尿病周围神经病变病情轻组和病情重组MBP水平分别为（5.443±0.221）μg/L,（8.376±0.162）μg/L（P〈0.01）。结论：MBP水平在糖尿病周围神经病变的诊断中有一定的价值,可作为糖尿病周围神经病变病情及疗效评价的良好指标。     

2型糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及临床意义

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与T2DM及糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照（NC）组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 （1）与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高（P＜0.05或P＜0.01）,BDNF表达水平降低（P＜0.01）.（2）T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性（P＜0.05）.（3）多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性（P＜0.05）. 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.     

内皮脂肪酶与2型糖尿病大血管病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清内皮脂肪酶与糖尿病大血管病变的关系.方法 66例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为大血管病变组(32例)及无大血管病变组(34例),30例健康者为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清内皮脂肪酶水平,并进行组间比较.结果 大血管病变组血清内皮脂肪酶水平(3.31±1.30 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.54±1.11 ng/L)和对照组(2.36±0.91 ng/L,P＜0.05),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).相关分析表明2型糖尿病血清内皮脂肪酶与糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白呈明显正相关(r分别为0.54和0.59,P＜0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.36,P＜0.05).结论 血浆内皮脂肪酶增高可能参与2型糖尿病患者大血管病变的发生、发展.     

糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子与高迁移率族蛋白B1水平相关性的研究

目的 探讨糖尿病周围神经病变（DPN）患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）与高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平的相关性. 方法 将T2DM患者60例分为T2DM组和DPN组,每组各30例,另选取健康体检者30名作为对照（NC）组.ELISA检测血清BDNF及HMGB1含量,RT-PCR法检测其mRNA在外周血单个核细胞中的相对表达水平,分析DPN患者中BDNF与HMGB1相关性. 结果 DPN组和T2DM组血清BDNF含量及rnRNA表达水平均低于NC组（P＜0.05）,而HMGB1含量及mRNA表达水平高于NC组（P＜0.05）.DPN组血清BDNF含量及mRNA表达水平低于T2DM组,血清HMGB1含量及mRNA表达水平高于T2DM组（P＜0.05）.DPN组血清BDNF与HMGB1水平负相关（r=-0.425,P＜0.05）. 结论 DPN患者血清BDNF与HMGB1相关,二者可能共同参与了DPN的发病.     

血浆尾加压素Ⅱ水平与老年糖尿病合并高血压的关系

目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.方法 测定30例血压正常、46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.结果 老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P＜0.01).老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P＜0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P＜0.01).结论 老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用.     

超早期缺血性脑血管病血浆NO、ET变化及意义

分别应用硝酸酶还原法和放免分析法测定发病6 h内的脑梗死患者(CI组)和短暂性脑缺血发作患者(TIA组)的血浆NO、内皮素(ET)水平,并与正常对照组进行比较.结果TIA组血浆NO水平明显低于对照组,ET水平高于对照组;CI组血浆NO、ET水平明显高于对照组和TIA组(P均＜0.01).直线相关分析显示,梗死灶体积与血浆NO、 ET呈正相关.认为超早期缺血性脑血管病患者血浆NO、ET水平可作为脑缺血损害程度的指标.     

血浆内皮素和降钙素基因相关肽与慢性萎缩性胃炎相关性研究

目的 探讨血浆内皮素（ET），降钙素基因相关肽（CGRP）含量与慢性萎缩性胃炎（CAG）的关系。方法 选取CAG患者118例为CAG组，慢性浅表性胃炎（CSG）30例为CSG组，健康体检者30例为对照组，用放免法检测空腹静脉血ET，CGRP含量。结果 （1）CAG组血浆ET水平明显高于CSG组和对照组（P＜0．01），CGRP水平明显低于CSG组和对照组（P＜0．01）；CSG组血浆ET水平高于对照组，CGRP水平低于对照组，但与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。（2）轻，中，重度CAG患者之间血浆ET含量差异有统计学意义（P＜0．05）。血浆CGRP含量除中，重度CAG间差异无统计学意义（P＞0．05）外，其余组间的差异有统计学意义（P＜0．05）。（3）CAG患者血浆ET与CGRP含量呈显著负相关（r=-0.214,P=0.02)。结论 ET，CGRP可能参与CAG的病理生理过程，其含变化可能与萎缩程度有关。