黄芪多糖对2型糖尿病合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)合并脓毒症大鼠胰腺线粒体的氧化应激损伤的保护作用。方法 45只大鼠随机分为正常对照(C)组、假手术(S)组、生理盐水(N)组、小剂量APS(A1)组和大剂量APS(A2)组。高脂饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备T2DM大鼠模型,用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症模型。观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与N组比较,A1和A2组大鼠胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力明显升高(P<0.05),而NO、MDA含量明显降低(P<0.05)。与C组相比,N组胰腺线粒体NO、MDA含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力水平降低(P<0.05)。结论 T2DM合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤严重,黄芪多糖能有效减轻其氧化应激损伤。     

1型糖尿病线粒体基因突变的研究

目的：探讨线粒体基因突变在天津地区1型糖尿病中的发生率及其与1型糖尿病的关系。方法：随机抽取30例1型糖尿病患者，27例健康者为对照组，提取其外周血总的DNA，以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）及克隆法检测线粒体基因ND1、ND4及tRNA^LEU（UUR）3 243突变。结果：糖尿病组发现1例3394T→C突变（3．3％），1例12026 A→G突变（3．3％），1例tRNA^LEU（UUR）3 243A→G突变（3．3％）。对照组未发现线粒体基因突变者。2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：1型糖尿病中3 394T→C突变、12026A→G突变可能是线粒体基因变异的一种多态性表现，tRNA^LEU（UUR）3243A→G突变所致的线粒体糖尿病是1型糖尿病中的一种独特亚型。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

线粒体基因突变糖尿病的研究现状

1992年荷兰Van den ouwdand报告了第一个糖尿病（DM）伴耳聋家系，分子病因学证实为线粒体基因突变糖尿病（mtDM），为tRNA^Leu（uaR）基因的m3243发生A→G点突变所致。ADA（1997）／WHO（999）制定了新的DM诊断和分型标准，把mtDM列为特殊类型DM，属于B细胞遗传缺陷疾病。国内1995年首先报道该病家系。现证实此基因突变在单基因突变所致DM患者中最为常见，有学者把这种DM亚型称之为母亲遗传伴耳聋性DM（MIDM）。近年来，经过对mtDM的遗传学，分子生物学与生物化学的研究，人们对mtDM的认识不断深入，对此本文简述如下。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

党参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的探讨党参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法将30只大鼠随机均分为三组:大强度耐力训练组(A组)、大强度耐力训练+党参组(B组)和安静组(C组)。建立大强度耐力训练动物模型,分别测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与C组相比,A组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量升高,抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性降低(P<0.01),而B组却能逆转上述各项观察指标(P<0.05或P<0.01)。结论党参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力。     

线粒体ND4基因12026A→G变异与2型糖尿病的相关性研究

目的研究延边地区T2DM患者线粒体ND4基因变异情况,探讨线粒体基因变异与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymorphism chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）技术和直接测序法对延边地区人群108例正常健康体检者、328例2型糖尿病患者（其中80例有家族史）,进行线粒体DNA呼吸链复合物NADH脱氢酶第四亚单位（ND4）区域基因突变筛查及分析所有受试者的临床生化指标。结果①在328例2型糖尿病患者中线粒体DNA12026A→G变异20例（其中16例变异个体合并糖尿病肾损伤）,其变异率为6.1%;在108例对照组中检出线粒体DNA12026A→G变异1例,其变异率为0.9%（χ2=3.740,P〈0.05）。②2型糖尿病患者中线粒体基因12026A→G变异组与非变异组的FBG,HbA1c和Cr比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①线粒体DNA12026A→G变异与延边地区2型糖尿病的发生有一定的相关性,可能加重糖尿病的病情。②线粒体DNA12026A→G变异与FBG,HbA1c和Cr有关。     

2型糖尿病患者体内氧化应激水平及主成分的分析研究

目的了解2型糖尿病患者体内氧化应激水平,分析并探索其体内氧化应激指标主成分。方法来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,进行健康体检者作为对照组。测定研究对象体内氧化应激指标水平;分析不同研究对象体内氧化应激水平差异及反映氧化应激水平主成分。结果病例组与对照组相比,丙二醛(MDA)含量降低,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性升高,差异有统计学意义(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在三组间差异无统计学意义(P>0.05);经主成分分析:第一主成分包括CAT、SOD,第二主成分包括TAOC、SOD,第三主成分包括MDA。结论 2型糖尿病患者体内氧化应激水平升高;可用抗氧化酶系水平、非酶促抗氧化水平及氧化产物水平综合反映2型糖尿病患者体内氧化应激水平。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用.方法 35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组.每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物.并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血.酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05).与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).结论 DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用.     

初诊老年2型糖尿病患者血糖波动对氧化应激的影响

目的：观察初诊老年2型糖尿病患者血糖波动对氧化应激的影响,比较分析瑞格列奈与格列齐特对患者血糖波动及氧化应激的影响。方法将2013年1~12月60例初诊老年2型糖尿病患者分为瑞格列奈组和格列齐特组各30例。分别予以瑞格列奈和格列齐特治疗8周,采用动态血糖监测系统的日内平均血糖波动幅度（MAGE）以及日间血糖平均绝对差（MODD）评估血糖波动,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以反映患者氧化应激水平。结果老年2型糖尿病患者血清GSH-Px、SOD水平与MAGE、MODD呈负相关（P＜0.05）,MDA水平与MAGE、MODD呈正相关（P＜0.01）。瑞格列奈组和格列齐特组治疗后MAGE、MODD、MDA水平降低,血清GSH-Px、SOD水平增加,各指标与治疗前比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;但两组治疗后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论初诊老年2型糖尿病患者血糖波动与氧化应激水平存在显著相关性。瑞格列奈与格列齐特均可降低初诊老年2型糖尿病患者的血糖波动及氧化应激水平,2种药物疗效相似。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组(Ber组)、灵芝多糖低、中、高剂量组(剂量分别为200、400、800 mg·kg-1),给予药物治疗,第12周末检测心脏NO、SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞超微结构的变化.结果:与DM组比较,灵芝多糖中、高剂量组能有效降低血糖水平,能够有效对抗氧化应激作用.其中GLPs高剂量组效果优于中剂量组和Ber组.结论:灵芝多糖明显降低心肌组织氧化应激的水平,对2型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用.     

葛根素在减轻创伤性脑损伤氧化应激反应中的作用

目的：探究葛根素是否能有效减轻创伤性脑损伤（TBI）中的氧化应激反应。方法选择成年雄性 SD大鼠60只构建 TBI 模型并随机平分为模型组,假手术组及葛根素给药组（给药组）,每组20只。检测3组大鼠在不同时间点氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）]活性及含量变化。结果氧化应激相关指标检测中,给药组与模型组比较,其中第3、7天 SOD、CAT 活性以及 MDA、NO 含量与同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。用药组与模型组比较,均能不同程度升高GSH 含量及 GSH－Px 活性（ P ＜0．05）,其中给药组第3天及第7天 GSH 含量及 GSH－Px 活性较同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论根据对不同氧化应激指标检测所得结果可以看出葛根素可有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤。     

首发精神分裂症患者脂质过氧化物及抗氧化酶水平的研究

目的：探讨氧化应激在精神分裂症发病中的作用。方法：对首发且未服药的精神分裂症患者40例,行简明精神病评定量表（BPRS）评定,并测定氧化应激相关指标。药物治疗12周后,再次进行上述检测。取40例健康志愿者外周血,检测相同生化指标。结果：患者组丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）较对照组显著升高（P〈0.01）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）显著降低（P〈0.01）。治疗后MDA和CAT较治疗前显著降低（P〈0.01）,而SOD及GSH-Px显著升高（P〈0.01）。结论：精神分裂症患者处于氧化应激状态,自由基增加,抗氧化能力降低,这些可能与精神分裂症的病理机制有关。     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。     

Antidiabetic mechanism of Coptis chinensis polysaccharide through its antioxidant property involving the JNK pathway

Abstract

Context: Antidiabetic activity of Coptis chinensis Franch (Ranunculaceae) polysaccharide (CCPW) has been reported. However, its molecular mechanism remains unclear.

Objective: An attempt was made to further verify the antidiabetic activity of CCPW on type 2 diabetes mellitus (T2DM) and elucidate the mechanism of antidiabetic activity.

Materials and methods: Male Wistar rats were fed with high-fat diet (HFD) and injected with streptozotocin (STZ) to generate a T2DM model. Effects of CCPW on fasting blood glucose (FBG), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), glutathione (GSH), glutathione peroxidases (GSH-Px), superoxide dismutases (SOD), catalase (CAT), malondialdehyde (MDA), c-jun n-terminal kinase (JNK), phosphorylated insulin receptor substrate 1 (phospho-IRS1), phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinase (phospho-PI3Kp85) and glucose transporter 4 (Glut4) were investigated.

Results: FBG level of diabetic rats could be significantly inhibited by 51.2, 42.7, and 23.3% through administration of CCPW at doses of 200, 100, and 50?mg/kg b.w., respectively (p?<?0.01). CCPW also could significantly reduce TG by 19.2, 12.1, and 7.4%, and TC by 24.2, 20.9, and 18.7%, respectively (p?<?0.05 or p?<?0.01). CCPW showed an obvious antioxidant effect through increasing GSH-Px, SOD, and CAT activities, and decreasing GSH and MDA contents (p?<?0.05 or p?<?0.01). Furthermore, CCPW could inhibit JNK and phospho-IRS1 expression and promote the expression of phospho-PI3Kp85 and Glut4 compared with those in the DM group (p?<?0.05 or p?<?0.01).

Discussion and conclusion: CCPW can produce antidiabetic activity in rats with T2DM through its antioxidative effect, which is closely related to the JNK/IRS1/PI3K pathway.     

QK—全科广谱治疗仪对Ⅱ型糖尿病血液过氧化反应及红细胞变形性的影响

采用化学比色法检测18例Ⅱ型糖尿病病人使用QK—全科广谱治疗仪治疗前后血液脂质过氧化反应及红细胞变形性的变化，以探讨QK—全科广谱治疗仪对糖尿病病人心血管系统并发症的防治作用．发现治疗前病人血液红细胞丙二醛含量较治疗前显著升高（P<0.01），全血谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、血浆总抗氧化能力较治疗前明显降低（P<0．01），红细胞滤过指数治疗前明显降低（P<0．01）。治疗后病人血液红细胞丙二醛含量较治疗前显著降低（P<0．01），全血谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、血浆总抗氧化能力较治疗前明显提高（P<0．05），红细胞滤过指教较治疗前明显降低（P<0.05）．提示使用QK-全科广谱治疗仪治疗可减轻血液过氧化反应，提高红细胞变形性。     

2型糖尿病患者血清总胆红素、尿酸与冠脉病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清总胆红素、尿酸与冠脉病变程度之间的关系。方法:65例2型糖尿病及157例非糖尿病患者行冠状动脉造影检查,冠脉狭窄>50%者确诊为冠心病组,冠脉造影未见狭窄者为冠脉正常组。再按照病变血管严重程度分为单支、双支、三支3组。糖尿病患者按照上述条件分组,并检测血清总胆红素及尿酸、血糖、血脂等生化指标。结果:糖尿病患者冠脉造影阳性率为78.46%,冠脉复杂病变的比例为72.55%,均明显高于非糖尿病患者,差异有统计学意义(均P<0.01)。糖尿病合并冠心病患者血清总胆红素降低,尿酸升高,与单纯糖尿病组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。糖尿病合并冠心病患者,双支、三支病变组与单支病变组比较,血清总胆红素降低,尿酸升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:糖尿病患者冠心病发病及冠脉病变严重程度明显高于非糖尿病患者。糖尿病合并冠心病患者血清胆红素降低、尿酸升高,且胆红素降低、尿酸升高程度与冠脉病变复杂程度一致。