长期口服缬沙坦对心肌梗死后心肌电生理的影响

目的:探讨长期口服血管紧张素II 1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(SHAM组,n=8)、心肌梗死组(MI组,n=8)和缬沙坦组(VAL组,n=8)。SHAM组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和VAL组分别结扎左冠状动脉前降支,VAL组术后第二天用缬沙坦(10 mg/kg/天)灌胃,三组共喂养12周。三组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位(APD90)、跨壁复极离散度(TDR),并记录心肌梗死12周内诱发的恶性心律失常次数。结果:(1)心肌梗死12周后,MI组三层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长(259.20±22.10vs 230.10±23.20,288.00±235.80vs 244.20±23.40,244.60±22.60vs 229.00±21.70,P0.05);VAL组三层心室肌APD90较MI组显著缩短,与心肌梗死前相比无明显差异(241.50±22.90vs 235.30±21.20,258.30±26.60vs 245.80±25.60,236.10±22.80vs 225.60±21.90,P0.05)。(2)MI组TDR较SHAM明显延长(37.20±10.20vs 18.80±6.20,P0.05),VAL组明显缩短,与SHAM组之间差异无统计学意义(18.80±6.20vs 23.90±7.70,P0.05)。(3)VAL组室速/室颤发生次数较MI组明显减少(3.10±0.80vs 12.70±1.50,P0.05)。结论:长期服用缬沙坦能明显降低心肌梗死兔恶性室性心律失常的发生次数,可能与其改善心肌梗死后的TDR有关。     

基于短时心率变异性信号两种熵测度的过速型室性心律失常的预测分析

目的:过速型室性心律失常［持续性室性心动过速或心室纤颤（VT/VF）］是心脏猝死的主要诱因,测试VT/VF发生前心率变异性信号是否有明显改变可作为VT和VF发生的提前预报信号。方法:以78名患者体内心脏复律除颤器记录的VT/VF事件发生前心率变异性信号（VT/VF序列）和来自同一患者的正常窦性节律（CON序列）组成的135个样本对作为实验序列。通过预处理消除实验序列的伪差、异位心搏等干扰,采用两种基于熵的非线性复杂度测度——样本熵和逐点多尺度熵（PPMSE）,分析VT和VF发生前十几分钟的VT/VF序列,以及心率增加和减小的VT/VF序列复杂性,并采用PPMSE方法讨论了接近VT/VF发生时VT/VF序列复杂性变化。结果:与正常对照组CON序列相比,在一定匹配容差内,VT/VF发生前心率变异性信号的样本熵明显减小（r<0.25×SD, P<0.000 5）,心率增加的VT/VF序列减小更显著（r<0.3×SD, P<0.000 1）;VT/VF序列的PPMSE在越接近VT/VF发生时刻减小越显著,提取的CI指数存在显著差异（如1~30尺度,N=986、500、250时,P=1.5×10-2、P=4.3×10-3、P=1.3×10-5）,心率增加的VT/VF序列区分性能更好。结论:过速型心律失常的自然发作并不是突发现象,在其发作前或许存在某种生理预兆,两种熵测度可能是短时预报恶性室性心律失常事件的有效非线性参数。     

室性心动过速与室颤的多尺度多重分形分析

基于多尺度多重分形分析(MSMF)对正常心电信号(ECG)、室性心动过速(ventriculartachycard ia,VT)与室颤(ventricular fibrillation,VF)ECG进行研究分析,可以鉴别区分这三种信号。通过直接计算奇异谱f(α)的方法,计算出正常ECG、VT和VF信号的奇异谱,并分析得出其奇异强度分布范围Δα,结果发现这三种信号奇异强度分布范围Δα存在较大差异,并且VF信号的Δα大于VT信号,同时VT信号的Δα又大于正常ECG信号。本文用奇异强度分布范围Δα作为区分正常、VT和VF、ECG的一个判据,且实验证实该判据可有效区分正常ECG、VT和VF信号。     

山羊心肌缺血后再灌恶性心律失常和缺血心肌重量的关系

作者结扎了32只正常山羊的左冠状动脉分支,经30～180分钟后解除结扎,其后数分钟内出现室性心动过速(VT)8只,心室纤颤(VF)11只。发生VT和VF的缺血心肌,其左右心室相对重量大于未发生VT和VF的缺血心肌相对重量。经logistic曲线拟合VT或VF发生的可能性与缺血心肌相对重量间的关系呈正相关。     

刺五加对大鼠离体心脏缺血再灌心律失常与细胞动作电位的作用

用Langendorff法以台氏液灌流大鼠离体心脏。结扎冠脉左前降支10min,松结再灌3min。再灌期内对照组(n=49)室颤(VF)发生率为86%,室速(VT)发生率为88%,正常窦律时间(NSRT)为68±10s。给药组(n=21)用含刺五加浸膏(1.2～2.4mg生药/ml)的台氏液灌流。再灌期内VF下降至29%(P<0.001),VT下降至66%(P<0.05),NSRT延长至134±14s(P<0.011)。     

糖尿病兔心肌梗死后钾离子通道蛋白基因表达的变化

目的: 探讨糖尿病合并心肌梗死后兔心室肌钾离子通道蛋白基因表达的变化。方法: 选择新西兰兔作为研究对象,通过高脂高糖喂养2个月后由耳缘静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)制作糖尿病模型, 成模后改为普通饲料继续单笼喂养4个月,并随机分为糖尿病+心肌梗死组、糖尿病假手术组和非糖尿病假手术组,通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。手术后所有入选成活兔均常规喂养2个月后处死,取左心室梗死周围区心室肌采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钾离子通道蛋白Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达变化。结果: 糖尿病+心肌梗死组和糖尿病假手术组兔心室肌Kv4.2和Kv4.3 mRNA表达均显著低于非糖尿病假手术组(P<0.05);而Kv1.4显著高于非糖尿病假手术组(P<0.05)。糖尿病+心肌梗死组兔心室肌Kv4.2和Kv4.3 mRNA表达显著低于糖尿病假手术组(P<0.05);而Kv1.4并无显著升高(P>0.05)。结论: 糖尿病兔心肌梗死后瞬时外向钾离子通道蛋白基因表达发生了改变即电重构,这可能是心肌梗死后室性心律失常易感性增加的机制之一。     

经皮腔内室间隔心肌消融术对心电指标的影响

目的研究肥厚梗阻型心肌病患者经皮腔内室间隔心肌消融术对心电指标的影响。方法对50例肥厚梗阻型心肌病患者行经皮腔内室间隔心肌消融术,记录术前、术中和术后出现的心律失常类型,配对分析术前、术后心电指标的变化。结果术后与术前相比,QRS时限[(122.0±24.0)ms对(97.3±15.5)ms,P=0.000]明显延长,QTc[(469.3±32.2)ms对(434.3±41.5)ms,P=0.004]、PR间期[(169±26)ms对(162±24)ms,P=0.044]稍延长。术中心律失常发生率分别为:右束支传导阻滞70%(35/50),左束支传导阻滞8%(4/50),一过性AVB38%(19/50),频发室性早搏24%(12/50),短阵室性心动过速24%(12/50);未发生持续性室性心动过速和室颤。术后心律失常发生率分别为:右束支传导阻滞56%(28/50),左束支传导阻滞8%(4/50),交界区性心动过速4%(2/50),频发室性早搏16%(8/50),短阵室性心动过速8%(4/50)。无永久性起搏器植入及死亡病例。结论经皮腔内室间隔心肌消融术致心律失常的发生率高,右束支传导阻滞最为常见。严格选择适应证后谨慎地行PTSMA术是安全、可行的。     

心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究

目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding proteinε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果:与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P0.05)。JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P0.05)。结论:心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡。     

兔心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌瞬间外向钾电流的变化

急性心肌梗死(AMI)后发生的室性心律失常,是发生心源性猝死的主要原因。心室3层心肌的电生理异质性,在折返性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。本研究以酶解法分离兔AMI 1周后左室梗死边缘区单个心外膜(Epi)、心内膜(Endo)和中层(M)心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,研究AMI后梗死边缘区心室Ito跨壁异质性的变化。1材料与方法1·1实验动物与分组:新西兰纯种大耳白兔30只,雌雄不拘,体重1·5~2·0 kg,随机分为3组,正常对照组(CON组);建立AMI模型的急性心肌梗死组(AMI组)、开胸不结扎血管的假手术组(Sham组)。1·2方法:…     

过表达microRNA-21对大鼠心肌梗死面积的影响

目的:观察直接心肌注入microRNA-21基因腺病毒对大鼠心肌梗死面积的影响。方法:40只健康SD大鼠,随机分为五组:假手术组、模型组、生理盐水组、腺病毒载体组、microRNA-21腺病毒组,每组8只。假手术组只开胸、穿线,不结扎,也不注射任何物质。余4组通过结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型,其中模型组成模后不做其它处理,另3组成模后分别注入不同目标物质。饲养3天后一并处死,摘取心脏,采用实时荧光定量PCR检测左心室心肌microRNA-21表达量,采用TTC染色法测量心肌梗死面积。统计学分析各组上述指标间的差异。结果:microRNA-21腺病毒组microRNA-21表达量(0.72±0.01)较其它四组明显增加(P0.01),其它四组间差异无统计学意义(P0.05);假手术组未见心肌梗死,microRNA-21腺病毒组心肌梗死面积(31.27±1.60%)较其它三组明显减小(P0.05),其它三组心肌梗死面积差异均无统计学意义(P0.05)。结论:直接心肌注射microRNA-21基因腺病毒可实现心肌microRNA-21基因的过表达,进而减小心肌梗死面积。     

山莨菪碱对兔缺血再灌注心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的:建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法:45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I/R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min);山莨菪碱治疗组(Ani+I/R组,手术前1min给予动物耳缘静脉注射山莨菪碱5mg/kg);假手术对照组(只开胸不结扎血管)。观察缺血再灌注期间室性心律失常(室早、室速和室颤)的发生率及持续时间。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录INa。结果:(1)心律失常发生率:与I/R组比较,Ani+I/R组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,其心律失常的评分明显低于I/R组(2.6±0.7vs3.6±0.8,P0.05)。对照组、I/R组和Ani+I/R组INa电流密度峰值(-30mV)分别为-42.78±5.48(n=16)、-22.46±5.32(n=12)和-38.89±5.24pA/pF(n=13),I/R组明显低于对照组(P0.01),Ani+I/R组明显高于I/R组(P0.01)。结论:山莨菪碱可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后,INa明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的INa上调,逆转电重构,可能为山莨菪碱降低再灌注心律失常发生率的细胞学离子机制。     

奥美拉唑治疗对反流性食管炎模型大鼠食管菌群构成的影响

目的探讨质子泵抑制剂(PPI)治疗对反流性食管炎大鼠食管菌群构成的影响。方法采用幽门部分结扎及前胃完全结扎手术建立反流性食管炎大鼠模型。SD大鼠随机分为假手术对照组、反流性食管炎对照组和质子泵抑制剂奥美拉唑治疗组;术后1周开始灌胃,灌胃2周后处死大鼠获取食管黏膜组织2块,1块用于细菌16S rDNA基因测序,另1块用于病理检查。结果每组6只大鼠入选研究,假手术对照组、反流性食管炎对照组和质子泵抑制剂治疗组食管黏膜的属水平菌群构成检测如下:消化链球菌属(Peptostre-ptococcus)丰度值分别为2.5%±0.5%、1.7%±0.7%和1.9%±0.5%;螺杆菌属(Heliobacter)丰度值分别为1.5%±0.1%、1.0%±0.5%和1.2%±0.3%;苏黎世杆菌属(Turicibacter)丰度值分别为1.0%±0.2%、0.5%±0.2%和1.0%±0.4%(P0.05);反流性食管炎对照组的以上3组菌属丰度值明显低于假手术对照组(P0.05)。反流性食管炎对照组和质子泵抑制剂治疗组病理分级(轻/中/重)分别为0/4/2和5/1/0(P0.05)。结论反流性食管炎大鼠食管菌群构成发生改变,有益菌减少;灌服质子泵抑制剂奥美拉唑治疗后,食管黏膜损伤减轻,有益菌增加,菌群构成恢复正常。     

丹皮酚对家兔心室肌细胞时外向钾电流的抑制作用

目的 探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)及其动力学的影响.方法 用酶解法分离单个兔心室肌细胞.全细胞膜片钳技术记录Pae对兔心室肌细胞Ito的影响前后变化.结果 Pae 100 μg/ml作用心肌细胞5 min,可使Ito明显减小.指令电位为+50 mV时,可使Ito从(41.45±5.89)pA/pF减少到(8.97±2.78)pA/pF,两者之间有显著性差异(n=6,P＜0.01).冲洗15 min后,Ito部分恢复至(39.74±0.82)pA/pF(n=6,P＜0.01,与给药后比较),接近给药前的峰值,表明该药对Ito的抑制作用是可逆的.在50～400 μg/ml范围内,Pae对Ito的抑制作用表现为浓度依赖性,IC50的平均值为101.55 μg/ml.Pae 100 μg/ml使各膜电位水平下Ito减小,I-V曲线下移.Pae不改变Ito稳态激活动力学曲线.但使失活动力学曲线显著左移,即向超极化方向移动,50% Ito失活曲线点分别为(-45.3±3.5)mV和(-81.19±2.9)mV(n=8,P＜0.01),与对照组相比,差异有显著性.同时可使Ito失活后恢复时间延长,用药前后50% Ito恢复时间分别为(20.1±2.5)ms和(45.1±2.2)ms(n=8,P＜0.01),与对照组相比,有显著性差异.结论 Pae对家兔心室肌细胞Ito具有显著的抑制作用,这可能是Pae发挥抗心律失常作用的另一电生理基础.     

曲美他嗪对心肌梗死大鼠短期心肌保护作用的研究

目的: 探讨曲美他嗪对大鼠心肌梗死心脏的保护作用及其部分作用机制。方法: 90只SPF级SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30)、心肌梗死组(n=30)和曲美他嗪治疗组(n=30)。心肌梗死组和曲美他嗪治疗组在高位结扎左冠状动脉前降支,制成心肌梗死模型。假手术组及心肌梗死组在术前灌胃给予生理盐水,曲美他嗪组灌胃给予曲美他嗪(3 mg/kg,每天2次),连续治疗1周、2周和4周。冠脉结扎后8 h、24 h和48 h检测血清心肌肌钙蛋白I浓度。在治疗后1周、2周和4周后测量平均动脉压、心率、收缩期心室压力最大上升速率(+dp/dt_max)及舒张期左室压力最大下降速率(-dp/dt_max),并检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果: 在连续给药2周及4周后曲美他嗪组与心肌梗死组相比,能显著改善大鼠的心脏收缩功能 及舒张功能 (均P＜0.01),不影响心率及平均动脉压(P＞0.05); 曲美他嗪可降低大鼠心肌梗死后24 h血清心肌肌钙蛋白I水平(P＜0.01),减少大鼠心肌梗死面积(P＜0.01),并抑制心肌缺血损伤区的心肌细胞凋亡(P＜0.01)。结论: 曲美他嗪对心肌梗死后大鼠具有明确的心脏保护作用,抑制心肌梗死后缺血损伤区细胞凋亡是其心肌保护作用的机制之一。     

用一种序列假说算法检测室性心动过速和室性纤颤

本文描述了一种用以检测室性心动过速(VF)和室性纤颤(VT)的序列假说算法。该算法首先通过有效信号与门槛值比较而产生一组二进制序列码,再求出该二进制序列码的时间间隔分布概率,最后采用沃尔德(Wald)序列假说来确定是否发生心律失常。使用这一方法可对85种情况的疾病进行测试,其结果表明:1)5秒钟后有97.64％的心动过速和97.65％的室性纤颤能被辨别出来;2)7秒钟后可以100％     

静脉移植人脐血细胞促进家兔急性心肌梗死血管再生

目的 探讨静脉移植人脐血细胞(HUCBCs)对家兔急性心肌梗死(AMI)血管再生的影响。方法 家兔随机分为,(1)假手术组:冠状动脉左前降支穿线不结扎;(2)模型组及(3)细胞移植组:结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,各组均 15只。造模后24h,细胞移植组经耳缘静脉注入含2×107个人脐血单个核细胞的细胞悬液0.5mL;假手术组、模型组同法注入等量生理盐水。移植后1、2和4周超声检测心功能;免疫组化检测心肌BrdU阳性细胞及VIII因子染色检测血管新生;RT-PCR检测心肌组织VEGFmRNA表达。结果 移植组心功能明显改善,左室短轴缩短率及左室射血分数均明显升高(P＜0.05);移植组心梗区毛细血管密度显著增加(P＜0.01),BrdU阳性细胞分布于其梗死周边区域;移植后心肌组织VEGFmRNA表达显著上调(P＜0.01)。结论 促进血管再生是脐血细胞移植治疗急性心肌梗死的主要机制之一。     

自体心包膜移植后受体心电活动的变化

背景:自体心包膜移植治疗已广泛应用于临床,主要涉及心血管修补重建、眼表疾病的治疗等领域;但其对心脏本身在缺血损伤下的保护作用却研究甚少。探索自体心包膜带瓣移植的安全性及其对缺血损伤后心肌的保护作用具有重要意义。目的:观察心脏接受自体心包膜移植后对心电活动的影响及其对缺血心肌的保护作用。方法:以荣昌肉猪和SD大鼠为研究对象,2种动物分别分为3组:移植组、心肌梗死组及心肌梗死+移植组,心肌梗死组及心肌梗死+移植组动物结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,移植组及心肌梗死+移植组动物以自体心包膜组织带瓣移植建立移植模型。结果与结论:①猪心电图监测室上性早搏常见;移植组室性早搏偶见,监测过程中未见室性心动过速和室性颤动。与心肌梗死组相比,心肌梗死+移植组室性早搏减少,超声心动图检查示心功能改善(P0.05)。②移植组大鼠心电图监测未见室性颤动;心肌梗死组、心肌梗死+移植组均见非致死性室性颤动。与心肌梗死组相比,心肌梗死+移植组心功能改善,心肌凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达升高,Caspase-3蛋白表达降低(P0.05)。提示自体心包膜带瓣移植未诱发恶性室性心律失常,其安全性相对较高;并在一定程度上减少缺血损伤后室性早搏个数、促进心功能恢复,其可能与抑制缺血区域细胞凋亡有关。     

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响

目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术 HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射HGF 2 mg/kg/12 h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区/缺血区重量比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.结果与假手术组相比,对照组的左室舒张末容积、左室相对重量、左室壁厚度均显著升高(P＜0.05～0.01),左室短轴收缩率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均显著降低(P＜0.01).与对照组相比,HGF干预组LVSV、LVEDV显著降低;LVFS及LVEF均显著升高.HGF干预组细胞凋亡率、心肌梗死范围均低于对照组(P＜0.01).左室腔直径与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论HGF能减少心肌梗死范围、降低心肌细胞凋亡率并能限制AMI后的左室重塑,改善心功能,其作用机制可能与其抗心肌细胞凋亡有关.     

雷米普利降低高危患者的心血管事件发生率

选择 92 97例有心血管病或糖尿病病史患者 ,平均 5 5岁 ,随机分为雷米普利组 (逐渐加量 10 mg/ d)、维生素 E组(4 0 0 IU/ d)、雷米普利加维生素 E组和安慰组。平均随访 4.5年。结果雷米普利组 482例 (10 .4% )发生心肌梗死和心血管病死亡比安慰组 6 0 4例 (12 .9% )相对危险降低 (RRR)2 1% (P<0 .0 0 0 3)。其中致命性心肌梗死和意外死亡比安慰组有降低倾向 ,分别为 4.0 %和 4.7% ,RRR16 % ;非致命性心肌梗死显著降低 ,分别是 5 .6 %和 7.2 % ,RRR2 3%。雷米普利对不稳定型心绞痛的住院率没有影响 (11.9%比12 .2 % ,RRR3% ) ,可使新…     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生☆

背景：血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。 目的：观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因(Ad-hVEGF121)对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。 方法：将78只SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、心肌梗死组(n=24)、Ad-hVEGF121组(n=19)和生理盐水组(n=17),后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10~15 min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。 结果与结论：注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加(P < 0.05或P < 0.01),且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。