腰椎退行性变终板形态影像学表现及临床意义

目的 探讨下腰痛患者的软骨终板形态改变,并进一步研究软骨终板形态与腰椎间盘退变的关系。 方法 回顾性研究84例下腰痛患者。所有患者均行腰椎普通X线及MRI检查,依据MRI正中位像进行软骨终板形态分类及T2像对腰椎间盘退变分级,在侧位平片上进行椎间盘高度测量。 结果 退变腰椎软骨终板形态以扁平型多见。腰椎退行性变其椎间盘退变程度随凹形、扁平形到不规则形逐渐加重,且各型相比有显著性差异;退变椎间盘高度随凹形、扁平形到不规则形逐渐降低,但扁平形与不规则形相比统计学差异不明显。 结论 腰椎退行性变中扁平型软骨终板患者出现几率较高。凹形、扁平型和不规则形腰椎退行性变患者的腰椎间盘退变程度逐渐加重,扁平型和不规则形椎间隙高度降低明显,这对椎间盘髓核假体置换术具有一定指导意义。     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。 目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。 方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5~6,L6~7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5~6,L6~7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。 结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低(P < 0.05)。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05)。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展

下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活. 1 腰椎间盘正常解剖及病理过程 1.1 腰椎间盘生理特征 正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.     

大鼠颈椎间盘老化及退变过程中髓核形态变化规律的实验研究

目的：研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核软骨样细胞的来源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律及其与颈椎间盘退变的关系。方法：4周龄SD大鼠76只，随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型，按术后3、6、9、12个月4个时间段分组，每组10只；对照组36只大鼠未予处置，按实验开始后4、8、12、16个月分4组，每组9只。制备C4-5，C5-6和C6-7椎间盘中矢状面组织学切片，行HE、番红-O染色，研究观察不同老化及退变程度颈椎间盘髓核中软骨样细胞的起源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律。结果：随着颈椎间盘的不断老化，终板的软骨细胞向髓核迁移，脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代，在此过程中，软骨终板的厚度逐渐变薄，进而出现缺损或断裂；在颈椎间盘退变的过程中，这一转化完成的更快、更早。结论：髓核中的软骨样细胞由终板的软骨细胞迁移而来，通过向心性的产生和沉积胶原纤维，脊索性髓核逐渐被纤维软骨性髓核替代，这一过程既是颈椎间盘成熟和老化的自然环节也可能是颈椎间盘退变的启动环节。     

核因子κB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达

背景：对于椎间盘退变的原因一直是国内外学者研究的重点。近年来随着研究的深入,在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用。 目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性。 方法：收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例(病变组),腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例(对照组),应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组可见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状。免疫组织化学方法显示病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组(P < 0.05)。ELISA检测病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组(P < 0.05)。两者具有正相关性(r=0.643 0,P < 0.01)。     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景：腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少。 目的：调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用。 方法：测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值<7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称。对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级。 结果与结论：①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性(P > 0.05)。②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联(P > 0.05)。③在L4~L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重(P < 0.01)。提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4~L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变。     

腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的MRI评价

背景：目前关于椎间盘退变在MRI上的影像学表现及其与下腰痛的关系报道甚多,但腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变程度的关系国内尚未见相关报道。 目的：观察下腰痛患者腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的关系,并探讨其临床意义。 方法：对主诉下腰痛来安徽医科大学第一附属医院门诊就诊并行MRI检查的患者做回顾性分析,选择年龄20~30岁的女性患者167例,在MRI正中矢状面的T2W1图像上观察椎间盘的信号改变及退变程度,评价退变分级,测量每个患者的腰椎前凸角,骶骨平台角及骶椎后凸角度。 结果与结论：椎间盘退变组与无椎间退变组腰椎前凸角分别为(24.31±3.48)°和(26.29±3.74)°,差异有显著性意义(P=0.001);骶骨平台角分别为(102.97±5.58)°和(100.70±3.26)°,差异有显著性意义(P=0.002);骶骨后凸角分别为(163.45±7.03)°和(167.24±6.71)°,差异有显著性意义(P=0.001)。提示腰椎前凸角、骶骨后凸角、骶骨平台角是评价椎间盘退变程度的形态学参数,腰椎前凸角和骶骨后凸角随椎间盘退变加重而减小,骶骨平台角随椎间盘退变加重而增大。关键词：腰骶椎;形态;椎间盘;退变;MRI doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.17.023     

退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达

背景：大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变。 目的：探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系。 方法：实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例。对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例。应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P < 0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P < 0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性。提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异。     

头针及整脊治疗腰椎间盘突出症髓核大小的改变

背景：临床上通过一定的方法可减少突出椎间盘内容、降低椎间盘内压的效果,使已突出的间盘组织还纳或复位。 目的：观察腰椎间盘突出物髓核治疗前后大小的变化情况。 方法：随机将60例腰椎间盘突出症患者按就诊先后顺序随机数字抽签法均分为头针组、整脊组、头针合整脊组,进行不同手法的治疗。另取同期健康体检人群20例设为正常对照组。观察各组患者椎间盘突出髓核经治疗后能否回纳。 结果与结论：与正常对照组比较,其他3组治疗前突出髓核的大小差异有非常显著性意义(P < 0.01);3组治疗前后突出髓核的大小比较,差异无显著性意义(P > 0.05);3组疗效比较,差异亦无显著性意义(P > 0.05)。结果证明3种手法治疗腰椎间盘突出症对椎间盘突出髓核的回纳无明显作用。     

Inhibition of vertebral endplate perfusion results in decreased intervertebral disc intranuclear diffusive transport

Impaired nutrition of the intervertebral disc has been hypothesized to be one of the causes of disc degeneration. However, no causal relationship between decreased endplate perfusion and limited nutrient transport has been demonstrated to support this pathogenic mechanism. To determine the importance of endplate perfusion on solute diffusion into the nucleus pulposus and to show causality of endplate perfusion on intranuclear diffusion in large animal lumbar intervertebral discs, diffusive transport into ovine lumbar intervertebral discs was evaluated after inhibiting adjacent vertebral endplate perfusion. Partial perfusion blocks were created in vertebrae close and parallel to both endplates of lumbar discs of anaesthetized sheep. To assess diffusivity of small molecules through the endplate, N2O was introduced into the inhalation gas mixture and concentrations of intranuclear N2O were measured for 35 min thereafter. Post mortem, procion red was infused through the spinal vasculature and perfusion through the endplate was assessed by quantifying the density of dye-perfused endplate vascular buds in histology sections. Perfusion of the endplates overlying the nucleus pulposus was inhibited by almost 50% in the partially blocked discs relative to the control discs. There was also a nine-fold decreased transport rate of intranuclear N2O in partially blocked discs compared with control discs. The density of perfused endplate vascular buds correlated significantly to the amount of transported intranuclear N2O (r2 = 0.52, P = 0.008). The vertebral endplate was demonstrated to be the main route of intravascular solute transport into the nucleus pulposus of intervertebral discs, and inhibition of endplate perfusion can cause inhibited solute transport into the disc intranuclear tissue.     

X射线引导建立大鼠椎间盘退变模型

背景:目前国内外对于椎间盘退变的造模方法较多,但存在定位不精准问题.目的:对比X射线引导下与非X射线引导下建立大鼠椎间盘退变模型的效果.方法:取9只成年SD大鼠,按照随机数字表法分3组,每组3只,空白组不进行任何操作;对照组手动定位尾椎Co6/7椎间盘,用注射器针头进行垂直穿刺,并均匀缓慢注入无水乙醇,建立椎间盘退变模...     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。 目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。 方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L _3/4椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L _2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L _3/4 、L _2/3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。 结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低(P < 0.05)。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8,12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRI T2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8-12周其变化趋于缓和。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

Molecular immunotherapy might shed a light on the treatment strategies for disc degeneration and herniation

Despite surgical discectomy is one of the most effective treatments for intervertebral disc degeneration and lumbar disc herniation, a number of patients still complain of reserved low back pain, sciatica and numbness post-operatively with decreased life quality. Sciatica in patients with disc herniation is not only due to mechanical compression from herniated nucleus pulposus, but chemical and immunity agents. The intervertebral disc is composed of annulus fibrosus in the wedge and gelatinous nucleus pulposus in the centre with cartilage endplate sandwiched. Similar to other immune privilege organs, human intervertebral disc is one of the biggest avascular structures with FasL expression. Moreover, FasL–Fas and TRAIL death pathways might play roles in the machinery of immune privilege of the disc. We found that down-regulated miR-155 promotes Fas-mediated apoptosis in disc degeneration. Furthermore, once exposed to human immune system, nucleus pulposus can activate multiple specific and non-specific immune responses with cellular and fluid immune cells and molecules involved. Taken together, we hypothesize that a combined molecular immunotherapy with local and systemic immunity regulators might shed a novel light on the treatment strategies for disc degeneration and herniation.     

腰椎Modic改变中炎性细胞因子的效应

背景：椎间盘退变和终板异常可能是椎间盘源性下腰痛的病因,大量文献报道,炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着极其重要的作用。 目的：综述炎性细胞因子在腰椎Modic改变中的研究进展。 方法：应用计算机检索2010-01/2011-09中国生物医学文献服务系统相关文章,检索词为“modic改变,椎体终板”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索PubMed数据库相关文章,检索词为“modic,vertebral endplate”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献48篇,最终纳入符合标准的文献30篇。 结果与结论：腰椎Modic改变是指腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变,其病变机制目前不是十分清楚。有文献证实退变椎间盘髓核内部炎性物质(肿瘤坏死因子/神经标志物蛋白质基因产物/白细胞介素)的产生,通过终板扩散可导致终板局部炎症,引发终板退变。近年来随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及对细胞因子和炎症递质研究的深入,细胞因子和炎症递质在腰椎终板退变中的作用越来越受到重视,目前对于细胞因子和炎性递质在腰椎Modic改变中的作用正在进一步的深入中。     

成人腰椎终板冠状面后缘解剖形态学分析及其临床意义

目的　观测正常成人腰椎终板冠状面后缘的CT解剖学特征，为临床椎间融合器设计及腰椎间盘置换术等手术提供解剖学依据。 方法　将62套成人腰椎L1~5上、下缘终板冠状面后缘形态进行解剖学分型，分为3型：I型，凹形；Ⅱ型，平型；Ⅲ型，凸型，测量（1）上、下终板左侧椎弓根与终板连接的中点分别到终板中线的垂线距离（LLU，LLL）；（2）上、下终板右侧椎弓根与终板连接的中点分别到终板中线的垂线距离（LRU，LRL）；（3）上、下终板冠状面后缘中点分别到终板中线之间的垂线距离（LMU，LML）。 结果　L1~4上、下终板形态以凹型为主，L1上终板凹型占93.75%，下终板占80%；L2上终板凹型占77.27%，下终板占68.18%；L3上终板凹型占58.33%，下终板占54.17%；L4上终板凹型占66.67%，下终板占55.56%。L5上终板则以凹型和凸型为主要类型，分别为35.48%、35.48%；下终板则以凸型为主要类型，占61.29%。在L2上终板，LLU、LRU、LMU存在性别间的差异，有统计学意义（P<0.05）；在L3下终板，LLL、LRL存在性别间的差异，有统计学意义（P<0.05）。 结论　L1~4上、下终板的主要类型为凹型，而L5上、下终板较为特殊，上终板主要为凹型和凸型，下终板多为凸型。本研究对腰椎上、下终板形态分型及测量可作为人工腰椎间盘终板的设计及改进的参考依据。