大鼠三叉神经皮层诱发电位的测定

目的：测定正常大鼠三叉神经皮层诱发电位，建立本实验室三叉神经皮层诱发电位正常值数据库。方法：取40只Wistar大鼠，电刺激一侧第3排第2、3根胡须处皮下，在对侧硬膜外记录三叉神经皮层诱发电位。结果：在冠状缝后2．5mm、矢状缝旁5．0mm处硬膜外记录到较一致的，由两个负向波（N1、N2）和一个正向波（P）组成的三叉神经皮层诱发电位。潜伏期为N1（5．25±0．32）ms，P（6．50±0．54）ms，N2（7．62±0．41）ms；波幅为N1（3．75±0．81）μV，P（2．11±0．54）μV，N2（0．62±0．21）μV。结论：该方法测定三叉神经皮层诱发电位，正常值较稳定，为进一步研究病理状态下三叉神经皮层诱发电位变化提供了一定的实验依据。     

大鼠脊髓体感诱发电位（SSEP）、皮层运动诱发电位（CMEP）的测定

目的：测定正常大鼠脊髓诱发电位及运动诱发电位,建立本研究大鼠诱发电位正常值数据库。方法：取40只SD大鼠,麻醉下分别行SSEP及CMEP检测。SSEP检测：电刺激一侧胫神经,在T12-13棘间韧带处记录感觉诱发电位。CMEP检测：刺激电极置于大鼠相应的人体头部C3、C4,记录电极置于大鼠后腿大鱼际处。结果：SSEP由一个正向波（P）和一个负向波（N）组成,潜伏期为P：（3.17±0.43）ms和N：（6.58±0.77）ms;波幅为P：（2.15±0.43）μV和N：（1.42±0.82）μV,P-N峰峰波幅（3.57±1.70）μV。CMEP由P1、N1、P2、N2组成,P1N1较为清楚,潜伏期为P1：（8.60±0.87）ms和N1：（9.81±1.02）ms;波幅为P1：（229.85±247.12）μV和N1：（143.15±130.41）μV,P1-N1峰峰波幅（373.00±342.53）μV。结论：大鼠SSEP及CMEP测定正常值潜伏期较稳定,可以作为病理实验对照参考,而波幅差异较大。     

糖尿病性轻度认知障碍患者体感诱发电位的特征和规律研究

目的 利用体感诱发电位（SEP）技术对认知功能状态进行客观评价。方法 对符合纳入标准的30例 健康受试者、30例无认知障碍及30例轻度认知障碍的糖尿病患者进行体感诱发电位检测，记录周围神经电位、脊髓电位、皮层电位峰潜伏期等相关数据，并进行比较。结果 3组受试者SEP周围神经诱发电位、皮层下电位峰潜伏期比较，差异无统计学意义（P?>0.05），轻度认知障碍组的皮层电位峰潜伏期、中枢传导时间与正常组和无认知障碍组比较，差异有统计学意义（P?<0.05）。无认知障碍组的中长潜伏期P60、N75峰潜伏期与正常组比较，差异有统计学意义（P?<0.05），而中枢传导时间比较，差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 SEP皮层电位对认知功能的评价更具敏感性，优于量表评估，可用于评估糖尿病性轻度认知障碍的亚临床病变。 且胫后神经SEP皮层电位对糖尿病性轻度认知障碍的亚临床期及早期评价较正中神经SEP更有优势。     

大鼠皮层体感诱发电位刺激和记录技术改进

目的改进传统的大鼠大脑皮层体感诱发电位(SEP)刺激和记录技术。方法SD大鼠16只,体质量(225±25)g,随机分为传统SEP检测组(A组)、改进SEP检测组(B组),分别记录比较所得SEP波形。结果B组检测到稳定的标准SEP波形[P1波潜伏期(11.85±0.23)ms,N1波潜伏期(23.13±0.73)ms,P1-N1波幅(0.21±0.05)mV],各项指标与A组相比差别无统计学意义。结论改良SEP刺激和记录技术创伤小,更适合于慢性动物实验研究。     

体感诱发电位在早期脑血管疾病中的临床研究

目的观察短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)在早期脑血管疾病中的表现,评估SLSEP在脑血管疾病早期诊断中的临床应用价值.方法对临床表现为单侧上肢、下肢或下肢体感觉障碍患者,利用诱发电位仪刺激双侧正中神经,记录SEP其早成分波P15、N20,并以本实验正常值及患者自身患健侧作对照进行研究.结果 SEP异常率为85%,主要表现为P15缺失,P15、N20潜伏期延长,波幅降低或波形异常,患侧、健侧与正常值比较,有显著差异(P＜0.01).结论 SEP可定量分析早期脑血管疾病中枢体感通路的功能状况,对早期脑血管患者有早期诊断价值.     

2型糖尿病患者交感神经皮肤反应和下肢体感诱发电位的探讨

目的探讨交感神经皮肤反应（SSR）和下肢体感诱发电位（SEP）对2型糖尿病患者的临床价值。方法对56例2型糖尿病患者进行了SSR和下肢SEP检查,并将结果与正常对照组进行了比较。结果2型糖尿病组SSR和下肢SEP异常率分别为82．1％（46／56）和85．7％（48／56）,2型糖尿病组SSR波潜伏期延长,波幅降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;2型糖尿病组下肢SEP皮层电位P40、NSO、P60、N75波潜伏期和较对照组显著延长,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论SSR和下肢SEP测定对2型糖尿病患者的临床诊治有一定的意义。     

体感诱发电位对糖尿病神经病变的早期诊断价值

目的　评价体感诱发电位 (SEP)、周围神经传导速度 (NCV)对糖尿病 (DM)神经病变的早期诊断价值。方法　用表面电极刺激腕正中神经 ,使大鱼际肌产生明显收缩 ,用诱发电位仪描记出皮层、皮层下及周围神经的电位变化 ,检测了 91例DM患者 ,并与正常健康人比较。结果　SEP检查头顶波P1 N3异常率为 46 2 % ,N13 P15、N13 N2 0异常率为 2 4 2 %、18 7% ,NCV异常率为 5 2 2 % ,与对照组比较有显著差异 ,P <0 .0 1。结论　SEP和NCV有助于糖尿病神经病变的早期诊断和治疗。     

惊恐障碍患者感觉诱发电位的临床研究

目的 探讨惊恐障碍(PD)患者药物治疗前后听觉(AEP)、视觉(VEP)及体感(SEP)诱发电位的临床意义.方法 对30例符合CCMD-3诊断标准的PD患者于初诊及药物治疗12周时,分别进行AEP、VEP和SEP检查,并以33例健康人(NC组)作对照.结果 (1)与NC组比较,PD组AEP及VEP-N1P2波幅降低[(4.81±1.41)μV vs(7.56±2.22)μV,P＜0.01和(5.35±2.86)μV vs(8.26±2.20)μV,P＜0.01],AEP及VEP-P2N2波幅降低;VEP-N1及SEP-N1、P2、N2潜伏期延长[(146.99±18.65)ms vs(133.83±6.84)ms,P＜0.01和(195.08±28.76)μV vs(165.47±22.32)ms,P＜0.01],SEP-N1、P2潜伏期延长.(2)治疗12周时:AEP及VEP-N1P2波幅逐渐升高,VEP-N1及SEP/N2潜伏期逐渐缩短,均恢复至正常范围;AEP及VEP-P2N2波幅和SEP/P2潜伏期无明显改善;SEP-N1潜伏期延长.结论 PD存在视、听、触多方面的信息加工过程障碍;其中AEP及VEP-N1P2波幅,VEP-N1、SEP-N2潜伏期随临床症状缓解恢复正常,可能成为临床疗效评定的辅助监测指标.     

发作性运动诱发性肌张力障碍患者体感系统抑制功能的研究

背景 发作性运动诱发性肌张力障碍的特点是突然运动诱发的反复性、发作性舞蹈样动作和肌张力障碍。本病虽然是以运动症状为主的疾病,但越来越多的神经电生理的研究表明,感觉系统的障碍在该病的发病机制中参与了一定作用,尤其中枢神经系统的兴奋性增高还是减低,目前尚未明确。体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）恢复周期是衡量感觉系统兴奋性的标志之一,本研究的目的是观察发作性运动诱发性肌张力障碍患者体感诱发电位恢复周期,并与正常对照组做对比。 方法 本研究随机选取24例发作性运动诱发性肌张力障碍患者（平均年龄20.0±5.3岁,男性21例,女性3例）,18例年龄匹配的健康对照组（平均年龄22.0±5.0岁,男性17例,女性1例）。分别单脉冲、双脉冲电刺激正中神经,双脉冲刺激间隔时间分别为5、20、40 ms,S2（试验刺激）的波幅等于双脉冲刺激（S1 + S2）的波幅减去单脉冲刺激S1（条件刺激）的波幅,计算不同刺激间隔时间的（S2/S1）*100的比值。 结果 发作性运动诱发性肌张力障碍患者中,病例组单脉冲刺激（S1）P27波幅明显大于对照组, N13、 P14、N20及N30与对照组无显著差异。双脉冲刺激间隔时间5ms时,病例组各成分诱发电位（S2/S1）*100的比值与对照组无显著差异;刺激间隔时间20、40 ms时,病例组P14、N30的（S2/S1）*100的比值显著高于对照组(P<0.05)。 结论 本研究提示发作性运动诱发性肌张力障碍患者体感系统抑制功能减低。不同成分的SEP抑制功能的减退源于不同部位,表明该病患者的皮层及皮层下抑制环路有异常改变。     

肝硬化患者P300及体感诱发电位的研究

目的：探讨肝硬化患者的P300及体感诱发电位的变化规律。方法：对肝硬化患者常规P300及本感诱发电位检查，并与正常组比较。结果：肝硬化各组P300潜伏期明显长于正常组（P＜0．05－0．001），肝硬化肝功能B级组和C级组振幅明显低于正常组（P＜0．05），体感诱发电位N9－N13，N9－N20峰间期及P45，N60峰潜伏期较正常组延长（P＜0．01），结论：P300及SEP检查可以为亚临床肝性脑病诊断提供帮助，P300优于SEP。     

体感诱发电位评价家兔内囊出血前后神经机能动态变化的研究

目的探讨内囊出血前后的体感诱发电位的变化,评价家兔神经机能的改变程度。方法利用兔脑立体定位仪和RM-6240B型生物信号采集系统,分别计测家兔内囊出血前后的诱发电位。利用皮尺测量家兔记录点与刺激点之间距离,利用分析软件对诱发电位P1、N2波的峰潜伏期进行测量。结果内囊出血后N1、P1、N2波的起始潜伏期及峰潜伏期较出血前延长(P<0.05),波幅较出血前降低(P<0.05);内囊出血后60分钟的起始潜伏期及峰潜伏期较出血后5分钟时延长(P<0.05)。利用家兔记录点与刺激点之间距离与体感诱发电位P1、N2波的峰潜伏期建立了回归方程。结论通过计测分析家兔内囊出血前后诱发电位,可以对内囊出血后神经机能受损程度进行客观的评价,为临床治疗内囊出血提供参考。在一定体长范围内,正常体感诱发电位P1、N2波峰潜伏期与家兔记录点和刺激点之间距离有直线回归的关系。     

精神分裂症患者认知性电位的检测

目的 探讨精神分裂症患者认知性电位（ＣＥＰ）特征以及治疗缓散后ＣＥＰ变化,方法 应用美国ＣＡ－１０００型电生理仪,建立光和声２种成对刺激方法的关联性负变（ＣＮＶ）以及声,光,触３种刺激方法的长潜时电位（ＡＥＰ,ＶＥＰ,ＳＥＰ）,对３１例精神分裂症患者进行ＣＮＶ,ＡＥＰ,ＶＥＰ和ＳＥＰ测定,并对其中２５例患者作了ＣＥＰ随访。结果 患者组与对照组比较,在ＣＮＶ潜伏期Ａ点及ＰＩＮＶ,上明显延迟,分别为（     

脊髓分级压迫对大鼠脊髓诱发电位的影响

刺激麻醉大鼠一侧腓总神经,在同侧L_(3-4)硬膜外的背柱部位记录到脊髓诱发电位(SEP),由快三相峰电位A波,慢负波N_1,N_2及正波P组成。这些电位在2—4小时的空白对照观察中,保持稳定。在压强分级递增压迫L_(4-5)及其尾侧邻近节段过程中,A波潜伏期未见变化;A波和N波峰潜伏期随压强递增而延长;A波、N波和P波幅度随压强递增呈线性下降;在压强值增到225mmHg(X)时,N波和P波消失,A波残留并变成最后电位。压强达300mmHg并持续5分钟后去除压迫时,SEP各波幅度在15分钟内迅速恢复到一定程度,然后恢复变得缓慢;慢波幅度较快波幅度恢复明显;A波峰潜伏期与幅度同步的恢复,N波峰潜伏期落后于幅度的恢复,实验结果表明:脊髓对机械压迫敏感,脊髓功能减低与压强增高呈线性关系。     

实验性脊髓损伤过程中体感诱发电位与运动诱发电位的变化及其意义

目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法 将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30 min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论 SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度.     

水平直线加速度对兔眼影响的实验观察

目的：研究水平直线加速度对兔眼的影响。方法设置4个水平直线加速度负荷强度组,分别为单日低负荷组、单日高负荷组、14 d低负荷组、14 d高负荷组。用新西兰兔在水平加速度模拟装置上进行实验,采用裂隙灯显微镜、彩色眼底照相、光学相干断层成像及图形视觉电生理检查兔眼的改变并对不同负荷的改变进行比较。结果单日低负荷组、单日高负荷组、14 d低负荷组兔形态学检查及电生理功能检查均未见明显异常;14 d高负荷组形态学检查未见明显异常,而图形视觉诱发电位（P-VEP）在负荷后1 h及1 d出现N75、P100、N145潜伏期延长[（81．63±5．36） ms,（117．38±6．27） ms,（142．42±7．91） ms],差异有统计学意义（P＜0．05）。负荷后1 h出现P100和N145振幅减小[（3．98±1．04）μV,（－3．53±1．04）μV],差异有统计学意义（P＜0．05）。除了N145振幅,其余异常均在7 d后大致恢复[（71．91±9．30） ms,（97．63±8.76） ms,（119.17±8．80） ms,（5．14±1．28）μV],而N145振幅则于1 d后恢复正常（－5．44±1．82）μV,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论水平直线加速度对兔眼的影响表现为一种慢性的可逆性的功能性改变,且需要达到一定强度。     

血管性认知功能损害患者事件相关电位P300亚成分的临床研究

目的 研究血管性认知功能损害(VCI)患者事件相关电位P300亚成分P3a,P3b的变化特点,探讨其与认知功能及脑血流改变的关系.方法 对30例VCI患者及22例正常人进行P3a,P3b的检测,同时评定其认知功能,检查缺血病灶和脑血流情况,并进行相关性分析.结果 (1)VCI组的P3a潜伏期[(446±71)ms,(429±67)ms,(446±61)ms,(428 ±66)ms]、P3b潜伏期[(496±73)ms,(478±75)ms,(498±77)ms,(483±77)ms]在各记录区域均比正常组明显延长(P<0.01),P3a波幅在Fz[(3.3±2.6)μV]、Pz[(3.3±1.8)μV]点比正常组明显下降(P<0.01),P3b波幅[(4.5±2.5)μV,(6.4±3.8)μV,(5.3±3.8)μV,(5.3±3.0)μV]在各记录区域比正常组下降(P<0.01或P<0.05).(2)VCI组P3a、P3b潜伏期与注意力和MMSE总分成显著负相关(P<0.05或P<0.01),P3a、P3b波幅与MMSE总分和注意力、MMSE总分成显著正相关(P<0.05).(3)VCI组P3a潜伏期与额叶成显著正相关(P<0.05),P3b潜伏期与顶叶成显著正相关(P<0.05).(4)VCI组P3a潜伏期与RILMCA、RILACA和RIRACA成显著正相关(P<0.05或P<0.01).P3b潜伏期与RILMCA、RIRMCA和RIRACA成显著正相关(P<0.05或P<0.01),P3a波幅与RILACA成显著负相关(P<0.01).结论 P3a、P3b对于检测VCI患者的认知功能下降是一个较好的客观指标,可为其临床诊断提供参考依据.     

Changes of evoked potential and expression of nestin in subventricular zones in rats after focal cerebral ischemia

Objective： To study the characteristics of latency of somatosensory evoked potential （SEP） and motor evoked potential （MEP） and the expression of nestin in subventricular zones （SVZ） after persistent focal cerebral ischemia in rats. Methods： The model of cerebral ischemia in rats was made by middle cerebral artery occlusion （MCAO）. All animals of ischemia were sacrificed after 12 h, 1 d, 3 d, 7 d, and 14 d to observe the changes of latency of SEP and MEP and to detect the expression of nestin, with an immunohistochemical approach. Results： The latencies of P1 （positive wave 1）, N1 （negative wave 1） and P2 （positive wave 2） in SEP were significantly prolonged after MCAO. The latencies of N1 and N2 waves in MEP were postponed gradually and no statistical difference of latency of N1 wave was found in rats at 7 d and 14 d after MCAO. The expression of nestin increased at 12 h, and showed a significant augmentation at 3 d and peaked at 7 d, then declined slightly at 14 d after MCAO. Conclusion： The cerebral ischemia prolonged the latency of EP waves and the expression of nestin was up-regulated and reached the peak at 7 d, showing the ischemia induced the proliferation of nervous stem cells. The SEP and MEP may evaluate the proliferation in SVZ after brain ischemia.     

伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的研究

目的 分析伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的变化及其意义.方法 应用256导联高密度脑电仪采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)模式对26例具有凶杀行为的精神分裂症患者(凶杀组)、27例非凶杀行为的精神分裂症患者(非凶杀组)和32名正常对照者(正常组)进行听觉诱发电位P50检测.应用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)对患者进行临床精神症状评定.结果 (1)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组S1-P50的波幅[Fz脑区分别为(2.4±1.6)μV、(2.5±1.5)μV和(3.4±2.7)μV和潜伏期[Fz脑区分别为(68±19)ms、(67±20)ms和(61±19)ms]差异均无统计学意义(均P＞0.05),s2.P50波幅高[Fz脑区分别为(0.8±0.7)μV、(2.5 ±1.6)μV和(3.3±2.2)μV]和潜伏期延迟[Fz脑区分别为(50 4±26)ms、(75±19)ms和(70±24)ms](均P＜0.01);凶杀组和非凶杀组的s2-P50波幅和潜伏期差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组的S2/S1比值高[Fz脑区分别为35±26、153±137和125±85],S1-S2差值小[Fz脑区分别为1.69 ±1.55、0.08 ±2.41和0.17±2.30]和100(1-S2/S1)值小[Fz脑区分别为65 ±26、-53 ±137和-25 ±85](P＜0.01).而凶杀组和非凶杀组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)差异均尤统计学意义(均P＞0.05).(3)凶杀组和非凶杀组的PANSS总分、阳性量表总分、阴性量表总分及一般精神病理量表总分的差异均无统计学意义[凶杀组分别为:(110 ±27)分、(26±10)分、(29±7)分、(55±12)分;非凶杀组分别为:(105 ±27)分、(24 ±8)分、(28±10)分、(53 ±12)分](均P＞0.05),且与反映P50的S/S1、S1-S2差值和100(1-S2/S1)指标的相关性差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,能通过听觉P50检测,但P50指标无差异.     

边缘性人格障碍与焦虑症的诱发电位比较

目的 探讨边缘性人格障碍（ＢＰＤ）和焦虑症（ＡＮ）在诱发电位中的特点。方法 收集２７例ＢＰＤ组,３４例ＡＮ及５２名正常成人对照组（ＮＣ）,应用美国仪器以及光、声触刺激,完成视觉诱发电位（ＶＥＰ）、听觉诱发电位（ＡＥＰ）和体感诱发电位（要与ＮＣ相比,ＢＰＤ组潜伏期ＶＥＰ／Ｐ１、Ｐ２,ＡＥＰ／Ｐ１,Ｎ２前移,波幅ＶＥＰ／Ｎ１－Ｐ２,Ｐ３,ＡＥＰ／Ｐ３,ＳＥＰ／Ｐ３,Ｐ３增高但波幅ＶＥＰ／Ｐ２－Ｎ２、Ｐ