特异性下调CXCR4表达对食管鳞癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的:探讨特异性下调CXCR4分子的表达对食管鳞癌细胞系TE-1迁移侵袭能力的影响。方法:根据CXCR4基因序列,设计合成CXCR4特异性小干扰RNA,采用siRNA技术下调CXCR4的表达,转染48h后,RT-PCR和Western blot检测各组细胞CXCR4在mRNA水平和蛋白质水平表达,通过Traswell小室实验检测细胞系迁移侵袭能力的差异。结果:小干扰RNA下调CXCR4表达后,Western blot和RT-PCR证实TE-1细胞中CXCR4表达明显下调,Traswell小室实验证实,下调CXCR4表达后,TE-1细胞的体外迁移侵袭潜能显著降低。结论:小干扰RNA下调CXCR4基因后,降低了食管鳞癌细胞TE-1的迁移侵袭能力,CXCR4表达水平与食管鳞癌的迁移侵袭能力呈正相关,抑制CXCR4表达能够使食管鳞癌细胞迁移侵袭能力明显降低。     

siRNA干扰Mig-7基因对人胃癌MKN45细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）抑制迁移诱导基因7（Mig-7）基因表达,对人胃癌MKN45细胞侵袭和迁移的影响及可能机制。方法 化学合成靶向Mig-7基因的siRNA,脂质体法转染MKN45细胞,分别用real-time PCR和Western blot法验证其沉默效率;MTT法检测细胞的增殖情况;Transwell小室方法检测细胞侵袭及迁移能力;Western blot法检测基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9蛋白表达。结果 化学合成siRNA转染胃癌MKN45细胞后,Mig-7的mRNA 水平下降（80±2.91）%,蛋白表达水平下降（89.1±2.67）%;沉默Mig-7基因后,各组细胞体外生长速度差异无统计学意义（P>0.05）,但侵袭和迁移能力下降,MMP-2蛋白表达水平下降,与阴性转染组和对照组相比差异有统计学意义（P=0.000）。而各组MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 下调人胃癌MKN45细胞中Mig-7的表达,可能通过下调MMP-2蛋白表达从而抑制细胞的侵袭和迁移能力。     

下调热休克蛋白 27 表达对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的：下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化.方法：利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化.结果：Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态.转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功.Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组.结论：HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降.     

下调IKKα表达能够抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力

目的:研究降低IKKα的表达对人胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:利用Western blot 检测胃癌细胞系中IKKα蛋白的表达水平,选择IKKα表达较高的细胞系MKN28,转染下调IKKα的慢病毒,建立稳定转染细胞株(标记为MKN28-LV-shcontrol和MKN28-LV-shIKKα),并利用Western blot、RT-PCR验证病毒转染效果。采用Transwell实验和划痕实验检测低表达IKKα对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:Western blot结果显示胃癌细胞系中MKN28细胞IKKα蛋白表达水平相对较高,转染慢病毒干扰载体成功后利用Western blot 及RT-PCR实验证实实验组MKN28-LV-shIKKα较对照组MKN28-LV-shcontrol中IKKα蛋白及mRNA水平明显降低。利用Transwell及划痕实验证实实验组MKN28-LV-shIKKα较对照组MKN28-LV-shcontrol细胞迁移及侵袭能力明显降低。结论:IKKα 与胃癌的迁移及侵袭密切相关,降低IKKα的表达水平能显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力,提示IKKα在胃癌的转移中可能发挥着重要作用。     

CDKL1对胃癌细胞迁移及侵袭的作用

目的:探讨细胞周期素依赖激酶样蛋白1(CDKL1)对胃癌细胞系SGC7901迁移及侵袭的作用.方法:将胃癌细胞系SGC7901分为实验组及对照组,采用慢病毒转染siRNA至胃癌细胞构成实验组,转染无意义序列作为对照组.通过细胞划痕实验检测胃癌SGC7901细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测其侵袭能力;Western blot检测CDKL1低表达后对胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,CDKL1低表达后实验组细胞迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05),实验组胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05).结论:特异性下调CDKL1基因可抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,表明CDKL1基因可促进胃癌细胞的侵袭以及转移,并且与AEG-1和MMP-9密切相关.     

下调Rab11基因对宫颈癌HeLa/SiHa 细胞侵袭迁移的影响及机制探讨

背景与目的：Rab11基因在宫颈癌细胞中高表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究采用RNA干扰技术下调Rab11基因表达,并探讨其对宫颈癌HeLa/SiHa细胞侵袭迁移的影响及可能的相关机制。方法：将HeLa/SiHa细胞分为2组：阴性对照组(转染阴性对照的小干扰RNA)和Rab11 siRNA干扰组(转染小干扰Rab11siR-NA)。蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Rab11干扰效果,检测转染Rab11 siRNA后,侵袭相关蛋白Rac1、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9表达的变化;细胞划痕损伤实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;细胞免疫荧光实验从形态学角度探索在小干扰Rab11后Rac1蛋白在细胞膜上聚集位置的变化。结果：转染小干扰Rab11siRNA到HeLa/SiHa细胞后,Rab11蛋白表达受到高效抑制(P<0.01);细胞迁移、侵袭能力受到抑制(P<0.05),Rac1蛋白表达明显下调(P<0.01),MMP2、MMP9蛋白表达下调(P<0.05), Rab11 siRNA处理组细胞运动前端细胞膜下Rac1蛋白聚集量减少。结论：Rab11基因表达下调可以抑制HeLa/SiHa细胞的迁移和侵袭,其机制可能与Rac1、MMP2和MMP9蛋白表达量下降及Rac1定位的改变有关。     

FOXC2对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制研究

目的: 探讨叉头框（FOX）C2对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法: 选择人食管癌细胞CaES-17,Eca-109,TE13及人食管上皮细胞（HEEC）,选择FOXC2较高表达的食管癌细胞（CaES-17）作为转染细胞,设siRNA FOXC2组、pcDNA-FOXC2组及未转染组和转染阴性对照组。采用qRT-PCR检测细胞FOXC2表达;CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;WB检测MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、Wnt3a、β-catenin、p-β-catenin的蛋白表达水平。结果: 食管癌细胞FOXC2蛋白表达明显高于食管上皮细胞;与对照组相比,上调FOXC2表达可使MMP9、Snail表达明显升高,下调FOXC2表达可抑制食管癌细胞增殖,并抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力及降低Wnt3a蛋白表达。结论: 下调FOXC2抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,作用机制可能与调控MMP-9、Snail水平及Wnt/β-catenin通路有关。     

RNA干扰HDAC1对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法将HDAC1 siRNA和siRNA control分别转染至子宫内膜癌细胞Ishikawa作为HDAC1 siRNA组和siRNA control组,以不作处理的细胞作为对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HDAC1 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测HDAC1蛋白的表达水平,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果 HDAC1 siRNA组中HDAC1 mRNA和HDAC1蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的细胞迁移率低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的侵袭细胞数目少于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组中MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论干扰HDAC1表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与MMP2、MMP9和STAT3的表达有关。     

shRNA沉默环指蛋白146基因对非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭及其相关蛋白表达的影响

目的：shRNA沉默环指蛋白146（RNF146）基因,观察非小细胞肺癌细胞中RNF146沉默对肺癌细胞迁移和侵袭及其相关蛋白表达的影响。方法：逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）和Western blot方法用于筛选RNF146高表达肺癌细胞系。构建shRNA-RNF146真核表达载体,瞬时转染A549和H1299肺癌细胞,West-ern blot检测转染效率。划痕实验评价肺癌细胞体外迁移能力;Buyden小室实验检测肺癌细胞体外侵袭能力。Western blot检测肺癌细胞中迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot方法筛选RNF146高表达肺癌细胞系,显示 A549和 H1299细胞中 RNF146蛋白均高于其它细胞系。shRNA -RNF146转染A549和H1299细胞系后,划痕实验显示转染组细胞24小时迁移率明显低于空载体组和未转染组（ P＜0.01）。Buyden小室实验结果表明转染组比空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少（ P＜0.05）。West-ern blot检测与细胞迁移和侵袭相关的调控蛋白（ MMP2、MMP7、MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等）的表达情况,结果显示干扰 RNF146后 A549细胞中 MMP2和 MMP7表达明显减少,而 MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等蛋白的表达变化不明显。结论：RNF146可能通过调控MMP2和MMP7的蛋白水平促进肺癌细胞迁移和侵袭。     

沉默MTA1表达对胃癌SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:观察转移相关基因1（MTA1）基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖和迁移侵袭能力的影响,探讨 MTA1基因在胃癌发生发展中的作用。方法:利用脂质体法将靶向MTA1的小分子干扰 RNA（siRNA） 转染到胃癌细胞株 SGC7901中。运用Real time PCR 和Western blot 技术检测SGC7901细胞内MTA1的 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果:MTA1 siRNA 可有效抑制SGC7901细胞MTA1基因在 mRNA 和蛋白水平上的表达（P﹤0.01）。CCK-8实验表明MTA1 siRNA 转染后细胞增殖不受影响;Transwell小室实验表明细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论:沉默MTA1表达可抑制胃癌细胞株 SGC7901迁移和侵袭,而不影响细胞增殖。MTA1在胃癌侵袭转移过程中可能发挥重要作用。     

沉默Snail基因对胃癌MKN-28细胞的生物学影响

目的:探讨转录因子Snail对胃癌MKN-28细胞的增殖、凋亡及侵袭的影响。方法:慢病毒沉默胃癌MKN-28细胞株的Snail基因,顺铂处理MKN-28细胞,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,透射电镜观察各组细胞的凋亡情况,Transwell小室观察各组细胞的侵袭能力,Real time PCR检测Snail mRNA、E-cadherin mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平。结果:细胞增殖情况,慢病毒沉默Snail基因组和顺铂处理组的细胞出现了增殖抑制,特别是shRNA-Snail+顺铂组的细胞增殖抑制率明显增高（P<0.05）。各组细胞的凋亡表现,不同刺激因素组细胞的凋亡程度明显高于单纯MKN-28细胞组。细胞侵袭实验显示,shRNA+Snail+顺铂组的细胞迁出的细胞数明显低于其他各组（P<0.05）。顺铂处理MKN-28细胞后,shRNA+Snail+顺铂组的细胞Snail mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平均低于单纯MKN-28细胞组（P<0.05）,E-cadherin mRNA的水平高于单纯MKN-28细胞组（P<0.05）。结论:慢病毒沉默Snail基因,影响胃癌MKN-28细胞的增殖、促进了细胞的凋亡,抑制MKN-28细胞的侵袭,增加了化疗药的敏感性,可为肿瘤的靶向治疗提供一定理论依据。     

胃癌转移相关miRNA的差异表达谱及miR-218的生物学分析

目的 探讨胃癌转移相关微小RNA（miRNA）的差异表达情况并进行miR-218的生物学分析。方法 采用实时荧光定量PCR（qPCR）及miRNA芯片法检测低转移潜能的胃癌细胞亚系（SGC7901-NM、MKN28-NM）与高转移潜能的胃癌细胞亚系（SGC7901-M、MKN28-M）间miRNA的差异表达。提取不同转移潜能胃癌细胞系和10例胃癌冰冻组织及相应的转移淋巴结中的总RNA,利用qPCR检测miR-218在不同细胞及组织中的表达情况。结果 对不同转移潜能的胃癌细胞亚系进行芯片检测发现,与SGC7901-NM细胞比较,SGC7901-M 细胞有47个分子表达下调,15个分子表达上调。与MKN28-NM细胞比较,MKN28-M细胞有41个分子表达下调,83个分子表达上调。在SGC7901-M及MKN28-M细胞中,34个分子表达均出现下降,11个分子表达均出现上升。对不同转移潜能的胃癌细胞亚系以及人永生化正常胃黏膜细胞系GES进行检测可以发现,4种不同转移潜能的胃癌细胞亚系中miR-218的表达均低于正常胃黏膜细胞系GES,差异有统计学意义（P＜0.05）,且在高转移潜能胃癌细胞亚系中miR-218的表达均低于低转移潜能胃癌细胞系,差异有统计学意义（P＜0.05）。胃癌转移淋巴结中miR-218的表达水平为0.23±0.02,低于胃癌原发灶的1.09±0.05,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 胃癌转移相关miRNA会出现差异表达情况,高转移潜能胃癌细胞中的miR-218表达水平上调可能与胃癌转移存在一定关系。     

Effect of MUC1 siRNA on Drug Resistance of Gastric Cancer Cells to Trastuzumab

Trastuzumab is the first molecular targeting drug to increase the overall survival rate in advanced gastriccancer. However, it has also been found that a high intrinsic or primary trastuzumab resistance exists in someproportion of gastric cancer patients. In order to explore the mechanism of resistance to trastuzumab, firstlywe investigated the expression of MUC1 (membrane-type mucin 1) in gastric cancer cells and its relationshipwith drug-resistance. Then using gene-silencing, we transfected a siRNA of MUC1 into drug-resistant cells.The results showed the MKN45 gastric cell line to be resistant to trastuzumab, mRNA and protein expressionof MUC1 being significantly upregulated. After transfection of MUC1 siRNA, protein expression of MUC1in MKN45cells was significantly reduced. Compared with the junk transfection and blank control groups, thesensitivity to trastuzumab under MUC1 siRNA conditions was significantly increased. These results imply thatHER2-positive gastric cancer cell MKN45 is resistant to trastuzumab and this resistance can be cancelled bysilencing expression of the MUC1 gene.     

Hypoxia promotes metastasis in human gastric cancer by up‐regulating the 67‐kDa laminin receptor

It has been reported that the 67‐kDa laminin receptor (67LR) is implicated in cancer metastasis. We recently showed that 37LRP, the 67LR precursor, is a hypoxia‐inducible factor 1 (HIF‐1) target gene exposed to hypoxia in gastric cancer. Here, we investigated the role of 67LR in hypoxic metastasis and invasion in gastric cancer. Immunohistochemical analysis, western blotting, and RT‐PCR assays revealed that 67LR was highly expressed in metastatic gastric cancers in vivo. Knockdown of the 67LR protein by RNA interference significantly decreased the adhesive, invasive, and in vivo metastatic abilities of the gastric cancer cell lines SGC7901 and MKN‐45. Western blot analysis showed that 67LR increased the expression of urokinase‐type plasminogen activator (uPA) and matrix metalloproteinase (MMP)‐9, and decreased tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP)‐1 protein. We further showed that hypoxia induced 67LR expression in a time‐dependent manner and this induction was inhibited by HIF‐1 small‐interfering (si) RNA. Both ERK and JNK inhibitors significantly inhibited hypoxia‐induced expression of 67LR and the subsequent expression of uPA and MMP 9. SiRNA against 67LR or antibody against MMP9 and uPA significantly inhibited hypoxia‐induced in vitro invasive ability. Taken together, these results reveal that 67LR promotes the invasive and metastatic ability of the gastric cancer cells through increasing uPA and MMP 9 expression, with involvement of the ERK and JNK signal pathway in hypoxia‐induced 67 LR expressions and subsequent uPA and MMP9 expression. (Cancer Sci 2010)     

蛇葡萄素通过Dermcidin蛋白调节肝癌细胞株HepG2侵袭活力及侵袭基因表达的实验

 目的 研究蛇葡萄素（AMP）对肝癌细胞株HepG2侵袭活力及侵袭基因表达的调节作用及分子机制。方法 培养肝癌细胞株HepG2后用不同剂量的AMP处理（20、40、60、80 μmol/L）、转染Dermcidin的siRNA,测定细胞的迁移能力、侵袭能力以及Dermcidin、侵袭基因mRNA表达量。结果 不同剂量AMP处理后细胞的迁移、侵袭数目及细胞中Dermcidin、基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9、MMP10 mRNA水平均低于对照组,且AMP剂量越大,细胞的迁移、侵袭数目及细胞中Dermcidin、MMP2、MMP9、MMP10 mRNA水平越低;80 μmol/L AMP联合dermcidin siRNA后,HepG2细胞的迁移、侵袭数目以及细胞内MMP2、MMP9、MMP10 mRNA表达水平均增多。结论 AMP通过下调Dermcidin蛋白来抑制肝癌细胞株HepG2的侵袭活力、降低侵袭基因的表达水平。     

PTP1B基因对人胃癌细胞株的增殖和迁移能力的影响

背景与目的：胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤,术后易复发和转移。前期研究发现,蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)基因与胃癌肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关。本研究通过RNA干扰技术和基因克隆技术分别沉默和上调胃癌细胞中PTP1B基因的表达,观察PTP1B基因对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：将靶向沉默PTP1B基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列和克隆人的PTP1B cDNA基因序列分别转染MKN28和MKN45细胞,采用实时定量PCR(quantitative realtime PCR,qRT-PCR)、蛋白［质］印迹法(Western blot)分别检测转染后细胞中PTP1B基因和蛋白的表达水 平,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、Transwell迁移试验和划痕试验分别观察PTP1B基因对细胞增殖和迁移能力的影响。结果：转染shRNA后,MKN28细胞中PTP1B mRNA和蛋白表达量与空白对照组、阴性对照组相比抑制显著(P＜0.05)。CCK-8增殖活性实验显示,shRNA沉默PTP1B基因表达后能显著抑制胃癌MKN28细胞在48、72和96 h的增殖活性(P＜0.05)。Transwell迁移试验和划痕实验显示,PTP1B表达下调后胃癌MKN28细胞的迁移能力受到显著抑制(P＜0.05)。而提高PTP1B在MKN45细胞中表达后,细胞的增殖和迁移能力则显著提高(P＜0.05)。结论：PTP1B基因是胃癌细胞增殖和迁移的重要调控因子。     

Coronin 3 promotes gastric cancer metastasis via the up-regulation of MMP-9 and cathepsin K

ABSTRACT: BACKGROUND: Coronins are a family of highly evolutionary conserved proteins reportedly involved in the regulation of actin cytoskeletal dynamics, although only coronin 3 has been shown to be related to cancer cell migration. In glioblastoma cells, the knockdown of coronin 3 inhibits cell proliferation and invasion. Coronin 3 is also associated with the aggression and metastasis of hepatocellular carcinoma. In this paper, we analyze the migration, invasion and metastasis abilities of gastric cancer cells after up- or down-regulation of coronin 3, and explore the mechanism of coronin 3 in the process of gastric cancer metastasis. RESULTS: The expression of coronin 3 was higher in the highly metastatic sub-cell line MKN28-M, which we established in our laboratory. We also demonstrated that the expression of coronin 3 was remarkably higher in lymph lode metastases than in primary gastric cancer tissues, and over-expression of coronin 3 was correlated with the increased clinical stage and lymph lode metastasis. Recombinant lentiviral vectors encoding shRNAs were designed to down-regulate coronin 3 expression in gastric cancer cell lines. Stable knockdown of coronin 3 by this lentiviral vector could efficiently inhibit the migration and invasion of MKN45 gastric cancer cells. In contrast, up-regulation of coronin 3 significantly enhanced migration and invasion of MKN28-NM cells. In addition, knockdown of coronin 3 significantly reduced liver metastasis in mice after tail vein injection of gastric cancer cells. The Human Tumor Metastasis PCR Array was used to screen the metastasis-associated genes identified by the down-regulation of coronin 3, and the results suggested that, following the knockdown of coronin 3, the tumor cell migration and invasion were inhibited by the reduced expression of MMP-9 and cathepsin K. CONCLUSION: Coronin 3 is highly expressed in gastric cancer metastases and can promote the metastatic behaviors of gastric cancer cells, including their migration and invasion.     

Claudin-1蛋白在胃癌组织和细胞中的表达及促进其表达后对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:研究紧密连接跨膜蛋白(Claudin-1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学行为及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法:收集50例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织,采用RT-qPCR和免疫组化检测Claudin-1的表达;RT-qPCR和Western Blot检测Claudin-1在人胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28及正常人永生化胃上皮细胞GES-1中的表达水平;通过慢病毒转染技术在人胃癌细胞株SGC7901中过表达Claudin-1,细胞分为Control组(未转染)、NC组(转染慢病毒载体)和Claudin-1组(转染Claudin-1过表达慢病毒);分别采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、Transwell实验和划痕实验检测胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力;采用Western Blot和免疫荧光实验检测Claudin-1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化影响;10只4周龄雄性BALB/c裸鼠皮下注射Claudin-1过表达慢病毒处理的SGC7901细胞构建移植瘤模型,研究过表达Claudin-1对皮下移植瘤的影响;Kaplan-Meier网站在线分析Claudin-1对胃癌患者预后的影响。结果:免疫组化结果显示Claudin-1在胃癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);过表达Claudin-1能够显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),同时增加E-cadherin的表达,降低N-cadherin的表达。裸鼠移植瘤模型内过表达Claudin-1能够明显抑制皮下移植瘤的生长(P<0.05)。Claudin-1高表达患者生存时间高于Claudin-1低表达患者。结论:Claudin-1在胃癌组织中低表达,过表达Claudin-1抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程并抑制裸鼠皮下成瘤的能力,且Claudin-1高表达促进患者良好预后。