HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症增生期内膜中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)增生期内膜组织中的表达及与血管生成的相关性。方法分别用SP法和Western blot方法检测内异症40例异位内膜、33例在位内膜及36例子宫肌瘤患者(对照组)增生期内膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达,CD34标记新生血管,计算微血管密度(MVD)。结果①HIF-1α和VEGF蛋白表达均为异位内膜高于在位内膜、在位内膜高于对照组内膜,组间比较差异均有统计学意义;②异位内膜MVD高于在位内膜、而在位内膜高于对照组内膜,且任意2组之间比较差异均有统计学意义;③异位内膜组织中VEGF与HIF-1α、VEGF与MVD及HIF-1α与MVD之间均存在正相关关系,差异均有统计学意义。结论 VEGF和HIF-1α可能存在相互作用,通过促进内异症血管生成,在内异症的发生发展中发挥作用。     

缺氧诱导因子-1与血管内皮生长因子在子宫内膜腺癌中的表达及与雌激素受体的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor1,HIF-1）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是否作为2个相关因子参与子宫内膜腺癌的发生、发展,以及其表达是否与雌激素调控有关。方法选择2008年5月～2009年10月手术切除的子宫内膜腺癌标本30例（内膜腺癌组）,同期剖宫术后的非典型增生（非典型增生组）、子宫内膜单纯性增生（单纯增生组）及正常子宫内膜（正常子宫内膜组）标本各10例,检测HIF-1α与VEGF的表达,分析HIF-1α和VEGF之间的相关性及与雌激素受体（ER）的关系。结果 HIF-1α在内膜腺癌组、非典型增生组阳性表达率分别为96.7%、70.0%,显著高于单纯增生组和正常子宫内膜组的20.0%、20.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）;内膜腺癌组VEGF表达率为100%,显著高于非典型增生组及单纯性增生组、正常子宫内膜组的80.0%、70.0%、70.0%,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。内膜腺癌组HIF-1α、VEGF均高表达,并呈正相关（r=0.315,P〈0.05）;内膜腺癌组HIF-1α、VEGF与ER间为正相关关系（r=0.478,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF在子宫内膜腺癌的发生、发展中发挥作用,其表达水平受雌激素调节影响,HIF-1α可能通过上调其靶基因VEGF的蛋白表达,促进肿瘤组织血管的形成,加速肿瘤的发展和侵袭。     

子宫内膜癌HIF-1α、VEGF基因表达与彩超表现的相关性

目的 探讨子宫内膜癌HIF-1α、VEGF基因表达与其彩超表现间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测HIF-1α、VEGF基因在30例子宫内膜癌中的表达,与彩色多普勒超声表现对照,探讨其相关性.另取同期存档的子宫内膜不典型增生组织蜡块10例作为对照.结果 HIF-1α、VEGF在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌及子宫内膜癌各期的阳性表达率差异均有统计学意义,病变与HIF-1α、VEGF间存在相关性;子宫内膜癌肌层浸润程度与彩色血流信号分级间存在相关性;超声肿瘤血流分级与HIF-1α、VEGF间存在相关性.结论 子宫内膜癌HIF-1α、VEGF基因表达与其彩超表现间存在相关性.     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

EGFR、cyclinD1和CD31在子宫内膜腺癌的表达及其临床意义

目的探讨EGFR、cyclin D1、CD31在子宫内膜腺癌组织中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学检测20例正常增生期子宫内膜、30例子宫内膜不典型增生、71例子宫内膜腺癌组织中EGFR、cyclin D1和CD31蛋白表达,并计算微血管密度(MVD)。结果 EGFR、cyclin D1在子宫内膜腺癌组的阳性表达率及MVD明显高于正常增生期子宫内膜组和子宫内膜不典型增生组(P<0.05);EGFR的阳性表达率在子宫内膜不典型增生组比正常增生期子宫内膜组高(P<0.05);EGFR、cyclin D1的过表达在子宫内膜腺癌组明显比不典型增生组高(P<0.01),正常增生期子宫内膜组无过表达;EGFR的阳性表达与子宫内膜腺癌的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);cyclin D1的阳性表达与子宫内膜腺癌的组织病理学分级、临床分期有关(P<0.05);MVD与子宫内膜腺癌的临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移有高度相关(P<0.01);EGFR的阳性表达在子宫内膜腺癌MVD>x组比MVD≤x组高(P<0.05),EGFR与cyclin D1阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论 EGFR、cyclin D1在子宫内膜腺癌组织中高表达及高MVD可促进子宫内膜腺癌的发生与发展;EGFR可通过微血管生成,加速子宫内膜腺癌的侵袭和转移。     

子宫内膜VEGF、MVD表达和子宫腺肌病、痛经、月经过多的关系研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义,探讨其表达与AM的发生与痛经、月经过多的相关性。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜及40例正常子宫内膜组织中VEGF的表达及MVD值。结果 VEGF、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜(P<0.05);VEGF与MVD分别呈正相关(P<0.05);VEGF、MVD在AM在位内膜组中的表达与AM患者月经过多呈正相关,与痛经无相关性。结论 VEGF、MVD在AM异位、在位内膜中的高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成与AM的发病及月经过多有关。     

子宫内膜样腺癌中PTTG1、BRCA1、VEGF的表达及相关性

目的探讨子宫内膜样腺癌中垂体瘤转化基因1(PTTG1)、抑癌基因1(BRCA1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达和意义。方法用western blot检测138例子宫内膜样腺癌、32例子宫内膜不典型增生、40例正常子宫内膜组织中PTTG1、BRCA1和VEGF蛋白的表达水平;用实时荧光定量PCR检测上述组织中PTTG1、BRCA1和VEGF mRNA表达水平;分析3个指标的相关性及与患者5年生存率的关系;western blot检测子宫内膜样腺癌中PTTG1相关的信号通路Akt和STAT3蛋白的激活情况。结果 PTTG1、VEGF mRNA在子宫内膜癌中的表达量为5.44±1.04、3.62±0.78,在不典型增生内膜组织中的表达量为3.24±0.72、2.32±0.73,在正常内膜组织中的表达量为1.65±0.40、1.02±0.25,差异均有统计学意义(P0.01);PTTG1、VEGF蛋白在子宫内膜癌中的表达量为1.23±0.14、1.57±0.24,在不典型增生内膜组织中的表达量为0.89±0.13、0.86±0.08,在正常内膜组织中的表达量为0.54±0.10、0.42±0.06,差异均有统计学意义(P均0.05);而BRCA1 mRNA和蛋白质在3种组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。子宫内膜样腺癌组织中PTTG1与VEGF的表达呈正相关(r=0.385,P0.01),与BRCA1的表达无相关关系(r=0.028,P0.05)。与正常内膜组织相比,子宫内膜样腺癌组织中Akt、STAT3可被磷酸化激活(P均0.05)。结论子宫内膜样腺癌患者PTTG1过度表达可伴随VEGF表达上调及p-Akt和pSTAT3的激活,推测PTTG1可能参与子宫内膜样腺癌的发生、发展。     

端粒酶hTRT在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨子宫内膜组织中端粒酶催化亚单位(hTRT)表达对子宫内膜癌的诊断意义.方法 采用原位杂交法对40例子宫内膜癌、20例子宫内膜不典型增生及8例正常子宫内膜组织的hTRT表达进行检测.结果 子宫内膜癌组织hTRT表达阳性率为87.5%,明显高于子宫内膜不典型增生与正常子宫内膜组织(P<0.01);子宫内膜不典型增生组织hTRT表达阳性率(40%)较正常子宫内膜组织(12.5%)高,但差异无统计学显著性意义(P>0.05).结论 从正常子宫内膜到子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌,hTRT表达阳性率逐渐增高,提示hTRT阳性表达与子宫内膜癌的发生发展高度相关,对子宫内膜癌的诊断具有重要意义.     

I型子宫内膜癌中HIF-1和E-cad的表达及其相关性

目的:探讨在I型子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)与黏钙蛋白E(E-cadherin)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选择2009年5月至2019年10月山西医科大学第一临床医学院病理确诊的92例I型子宫内膜腺癌组织,60例同期的非典型增生子宫内膜组织以及60例正常的子宫内膜组织,采用链霉亲和素-过氧化物酶-生物素(immunohisto chemical staining,SP)免疫组织化学法检测HIF-1与E-cad在组织中的表达,分析其与患者临床病理特征的关系及二者之间的相关性。结果:HIF-1在内膜腺癌组织和非典型增生子宫内膜组织中的阳性表达率分别为73.9%和37.1%,显著高于正常子宫内膜组织中的10.0%,差异有统计学意义(P0.01);E-cad在内膜腺癌组的表达率为33.7%,低于非典型增生组的56.5%和正常子宫内膜组的93.3%,差异有统计学意义(P0.01)。内膜腺癌组织中HIF-1呈高表达而E-cad呈低表达,二者呈负相关关系(r=–0.5 7 2, P 0.0 1)。HIF-1在I型EC组织中的表达与患者的年龄和组织学分级无关(P0.05),E-cad的表达与患者的年龄无关(P0.05),FIGO分期高、分化程度低、浸润程度深、发生淋巴结转移的I型EC患者HIF-1表达阳性率显著升高(P0.05),E-cad表达阳性率显著降低(P0.05)。结论:HIF-1的高表达和E-cad表达的下调在子宫内膜癌的发生和发展中起重要作用,二者的联合检测对I型EC的诊断及侵袭性判断具有重要意义。     

VEGF-C与p27在子宫内膜癌中的表达及其相关性研究

目的:探讨VEGF-C和p27在子宫内膜癌和增生性子宫内膜中的表达及其相关性,并分析其临床意义。方法:采用免疫组织化学检测51例子宫内膜癌和45例增生性子宫内膜组织中VEGF-C和p27的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果:子宫内膜癌中VEGF-C阳性表达率明显高于增生性宫内膜及正常子宫内膜组织(χ2=4.571,χ2=0.235,P<0.01),差异有统计学意义;子宫内膜癌中p27阳性表达率明显低于增生性子宫内膜及正常子宫内膜组织(χ2=10.227,χ2=2.113,P<0.05),差异有统计学意义。在对子宫内膜癌组织的分析中,VEGF-C的阳性表达率与子宫内膜癌的病理分级呈正相关,与肿瘤分化、肌层浸润程度和临床分期有关(P<0.05);p27表达与肿瘤分化及临床分期有关(P<0.05),与肌层浸润深度无关(P>0.05)。VEGF-C表达率与p27表达率呈明显负相关。结论:VEGF-C与p27基因在子宫内膜不同组织中存在差异表达,并且两者具有相关性,提示两者在子宫内膜癌发生、发展及侵袭浸润中起重要作用,有可能成为判断预后的重要指标之一,具有一定的临床参考意义。     

子宫内膜癌组织中内皮抑素的表达及与血管形成的关系

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.方法:应用免疫组织化学方法(MaxVision法)检测66例子宫内膜样腺癌组织及26例增生期子宫内膜组织中内皮抑素的表达及CD34标记的MVD.结果:内皮抑素和MVD在子宫内膜样腺癌组织中高表达(P<0.01),与子宫内膜样腺癌分期有关(P<0.05).结论:内皮抑素检测可作为评价子宫内膜样腺癌生物学参数的参考指标之一.     

经阴道三维能量多普勒超声检测子宫内膜癌血流与DLL4、Caveolin-1表达的相关性研究

目的:探讨经阴道三维彩色血管能量成像检测子宫内膜癌血流参数与肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、Delta样配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)、窖蛋白-1(Caveolin-1)表达的关系。材料与方法:对32例子宫内膜癌患者(内膜癌组)、28例子宫内膜不典型增生患者(内膜不典型增生组)和30例行全子宫切除术的患者(正常宫内膜组)均行经阴道三维彩色血管能量成像检测,采用免疫组织化学SP法检测内膜癌组组织中DLL4、Caveolin-1表达,分析子宫内膜癌超声血流动力学参数[阻力指数(resistance index,RI)、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末流速(end diastolic velocity,EDV)、搏动指数(pulsatility index,PI)、血管指数(Vascularity index,VI)、血管血流指数(vascularization-flow index,VFI)、DLL4、Caveolin-1在子宫内膜癌组、子宫内膜不典型增生组织组、正常子宫内膜组织组的病例中病例中的表达差异及其相关性。结果:子宫内膜癌不同分期、不同病理类型的病例的超声血流动力学参数的阻力指数(the resistance index,RI)、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末流速(end diastolic velocity,EDV)、搏动指数(pulsatility index,PI)、血管血流指数(vascularization-flow index,VFI)与MVD、DLL4表达相关,随着超声分期增高、浸润程度增加,超声血流分级增加、RI减小,病例组MVD值、DLL4表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Caveolin-1在子宫内膜癌组织中未见表达。结论:联合检测子宫内膜癌患者的三维超声血流特征与MVD、DLL4对提高子宫内膜癌肌层浸润程度的判定、肿瘤的增殖能力、新生血管能力有重要的临床意义;Caveolin-1在子宫内膜癌组织中未见表达。     

HIF-1α、VEGF、CD105-MVD在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在子宫内膜腺癌组织中的表达状况以及与肿瘤血管生成、预后之间的关系。方法:免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白及CD105-MVD的表达。结果:在正常子宫内膜、宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中HIF-1α、VEGF蛋白表达阳性率分别为45%、28%、61%及60%、72%、89%,CD105-MVD分别为21.6±11.5、27.9±13.7、47.7±12.8。三者分别在不同组织中比较差异均有显著性意义(P<0.05)。HIF-1α、VEGF蛋白与临床病理特征无相关性,但HIF-1α阳性患者的5年生存率低于阴性患者(P<0.05)。CD105-MVD与浸润肌层深度、手术-病理分期有关(P<0.05),高CD105-MVD患者的5年生存率低(P=0.0767)。在子宫内膜腺癌中HIF-1α表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.282,P=0.035),与VEGF呈正相关(r=0.355,P=0.007...     

蛋白酶活化受体PAR-1在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的初步探讨蛋白酶活化受体PAR-1在正常子宫内膜、子宫内膜增生(包括单纯性增生和复杂性增生)、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中的表达及意义。方法收集子宫内膜癌组织55例(其中子宫内膜样腺癌50例,浆液性癌5例)、子宫内膜增生组织58例、不典型增生组织22例及正常子宫内膜组织40例,采用免疫组化SP法检测PAR-1表达情况。结果 PAR-1在正常子宫内膜、子宫内膜增生组织中为(-),在不典型增生、高分化和中分化子宫内膜样腺癌组织中的阳性率分别为4.5%(1/22)、4.7%(1/21)和11.1%(2/18),在低分化子宫内膜样腺癌和浆液性癌的阳性率为72.7%(8/11)和100%(5/5),显著高于其余各组(P0.05)。17例伴盆腔淋巴结转移子宫内膜癌中,PAR-1阳性率为70.6%(12/17);38例无盆腔淋巴结转移子宫内膜癌组中PAR-1阳性率为13.2%(5/38),两组阳性率比较差异显著(P0.05)。结论 PAR-1在低分化子宫内膜样腺癌和浆液性癌中呈高表达,提示PAR-1与子宫内膜样腺癌的分化程度和肿瘤恶性程度有关,检测PAR-1蛋白表达水平对评价子宫内膜癌的恶性程度及临床预后有一定的指导意义。     

子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1表达及其与巨噬细胞浸润的关系

目的检测子宫内膜癌组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)蛋白表达及CD68标识巨噬细胞浸润。方法采用免疫组化SP法检测52例子宫内膜癌、16例子宫内膜不典型增生、19例增生期子宫内膜中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润,及子宫内膜癌中两者与临床病理特征的关系及二者的相关性。结果子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润明显高于子宫内膜不典型增生、增生期子宫内膜(P0.05),二者的表达与组织学分级、肌层浸润深度有关(P0.05),且二者的表达呈正显著相关(r=0.913,P0.05)。结论 MCP-1蛋白、CD68标识巨噬细胞参与子宫内膜癌的发生发展过程。     

缺氧诱导因子-1α和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其生物学行为

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和Ki-67在子宫内膜癌生长转移中的作用.方法:免疫组化法检测子宫内膜癌组织中HIF-1α和Ki-67的表达,分析HIF-1α和Ki-67与临床病理特征之间的关系.结果:子宫内膜癌组织中HIF-1α和Ki-67阳性表达率显著高于正常子宫内膜组织.HIF-1α和Ki-67表达均与有无淋巴结转移、病理分级及临床分期有关,与肿瘤的病理组织类型无关.HIF-1α与Ki-67表达呈正相关(rs=0.426,P<0.01).结论:HIF-1α和Ki-67过度表达可能与子宫内膜癌的生长转移有密切关系.     

TGFβ1及MVD在子宫内膜癌中的研究

目的 研究微血管密度（MVD）及转化生长因子（TGF）β1与子宫内膜癌的发生发展的关系。方法 分别检测子宫内膜癌组织、增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织中TGFβ1的阳性率并进行MVD记数，进行统计学分析。结果 MVD及TGFβ1三组病人阳性率的比较有显著性差异，P〈0.05，内膜癌组最高，正常组最低。结论 MVD是反映子宫内膜癌生长情况及预测子宫内膜癌预后的良好指标；TGFβ1过度表达与细胞增殖及恶性程度密切相关，子宫内膜越异常增生，TGFβ1阳性表达越增高；内膜癌恶性度越高。TGFβ1表达阳性越高，MVD值越高。     

p27及bcl-2在增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究p27kip1和bcl-2在增生性子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达以及与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化S-P法检测p27kip1和bcl-2在24例子宫内膜(单纯增生 复杂增生)、20例子宫内膜不典型增生和56例子宫内膜癌组织中的表达。结果1·p27kip1在(单纯增生 复杂增生)组、内膜不典型增生组、子宫内膜癌组中的表达率无显著性差异(P>0·05)。bcl-2阳性表达在(单纯增生 复杂增生)组与内膜不典型增生组、内膜癌组相比均具有显著性差异(P<0·05),内膜不典型增生组与内膜癌组相比差异无显著性(P>0·05)。2·p27kip1表达与子宫内膜癌临床分期,组织学分化程度和肌层浸润程度有关,与病理类型及淋巴转移无关;bcl-2表达高低与淋巴转移有关,与其他临床病理参数无关。3·p27与bcl-2的表达呈正相关(P<0·05)。结论p27kip1及bcl-2在子宫内膜癌发生、发展的不同时期起作用,bcl-2可作为子宫内膜由良性病变向恶性病变进展的早期判断指标,p27kipl表达降低与子宫内膜癌的恶性进展有关,可作为判定内膜癌预后的指标。联合检测p27和bcl-2对早期诊断子宫内膜癌、确定肿瘤恶性程度、预测预后有重要作用。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

彩色多普勒检测子宫内膜癌血流及其与MVD和VEGF表达的研究

目的 :探讨彩色多普勒检测子宫内膜癌血流及其与微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法 :采用经阴道彩色多普勒超声检测 46例子宫内膜癌肿瘤内血流信号 ,计测阻力指数(RI) ;采用免疫组织化学技术检测肿瘤 MVD及 VEGF表达。结果 :肿瘤内血流 RI值和 MVD与手术分期有关 ,而与组织学分级、肌层浸润深度、组织学类型无相关性。VEGF阳性表达率与组织学分级有关。RI值与 MVD呈负相关 (r=- 0 .2 87,P<0 .0 5) ;VEGF表达阳性者 MVD高于 VEGF表达阴性者。 VEGF表达阳性与表达阴性者之间 RI值无显著差异。结论 :上述三项指标可从不同角度反映子宫内膜癌的血管生成特征 ,彩色多普勒超声有助于对子宫内膜癌血管生成和预后的评价