动脉粥样硬化模型大鼠血液生化指标变化

目的建立大鼠动脉粥样硬化模型,观察血液生化指标的变化.方法选取20只健康成年雄性SD大鼠,随机分为2组:正常对照组和模型组,每组10只.正常对照组大鼠给予基础饲料喂养,模型组大鼠在腹腔注射VD3基础上,分阶段先后给予2种不同的高脂饲料喂养.喂养20周后腹主动脉采血,测定血液生化指标,包括血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖、肝功指标(ALT和AST),取胸主动脉进行常规组织病理学检查.结果高脂饲料喂养20周可成功建立大鼠动脉粥样硬化模型.模型组大鼠TC和TG水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠血糖水平略高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血浆ALT和AST水平分别明显高于常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论高脂饲料长期喂养建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,可引起大鼠高脂血症和一定程度的肝功能损伤.     

球囊损伤加高脂喂养建立大鼠髂动脉粥样硬化模型

目的 探索建立髂动脉粥样硬化动物模型的有效方法.方法 将Wistar大鼠18只,雌雄各半,随机分为三组:高脂(加VD3)+球囊损伤组、高脂组、正常喂养组.在实验第90天检测血清总胆固醇、甘油三酯,分别处死各组动物,并分离各组髂动脉,置于10%中性福尔马林中固定,作HE染色.结果 模型组TC、TG水平均明显升高(P<0.05),髂动脉管壁明显增厚,中膜平滑肌细胞增生,管腔内有较典型的动脉粥样斑块.结论 球囊损伤及高脂喂养+VD3可成功建立大鼠动脉粥样硬化模型.     

两种高脂饲料分段喂养对大鼠体重和血脂的影响

目的 探索两种高脂饲料分段喂养对大鼠体重和血脂的影响.方法 选取30只健康雄性SD大鼠,随机分为2组:对照组和实验组,每组15只.对照组大鼠以基础饲料喂养,实验组大鼠在腹腔注射VD3基础上,分阶段先后给予A和B2种不同的高脂饲料喂养(1～7周给予A种高脂饲料,8～16周给予B种高脂饲料).每周记录各组大鼠体重变化,每2周测定各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平变化.结果 对照组大鼠体重持续增加,实验组大鼠前2周体重增加,第3～7周开始持续降低,第8周更换B种高脂饲料后,体重又开始持续增加.两组体重除实验前和第16周差异无统计学意义外,其余时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠血脂水平在实验期间无明显变化.实验组大鼠血清TC、HDL-C和LDL-C水平先升后降,TC在第6周达到峰值,HDL-C和LDL-C在第4周达到峰值.实验组大鼠血清TG水平在前6周无明显变化,到第8周更换B种高脂饲料后开始缓慢上升,至第16周时,明显高于对照组(P＜0.05).结论 2种高脂饲料分段喂养可加速大鼠动脉粥样硬化模型的建立.     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响

目的研究缬沙坦对动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次性注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。30只纯种大白兔随机分为3组,A组为正常饮食组,B组为高脂饮食组,C组为高脂饮食加缬沙坦组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(P<0.01),高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性。缬沙坦药物干预组内膜增生较高脂组明显减轻。VCAM-1在缬沙坦药物干预组中表达较高脂组明显减少。结论缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生。其机制与减轻兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达,抑制动脉粥样硬化过程中的炎性反应密切相关。     

苜蓿提取物的降血脂功能实验

目的建立大鼠高脂血症模型并探讨苜蓿提取物对大鼠高脂血症的影响。方法40只SD大鼠连续饲喂高脂饲料3周，测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。根据TC水平将大鼠随机分为高脂模型组和苜蓿提取物低、中、高三个剂量组，各组继续饲喂高脂饲料，各剂量组分别以0．60、1．20，3．60g/kg三个剂量灌服给予苜蓿提取物，另设空白对照组饲喂基础饲料。实验第35天，测定各组大鼠血清TC、TG、HDL-C水平，同时处死动物采集标本用于病理组织学观察。结果大鼠用高脂饲料饲喂3周后，TC、TG、HDL-C水平均升高，给予苜蓿提取物后，TC、TG、HDL-C水平降低。组织病理学观察表明高脂模型组大鼠肝脏存在严重脂肪变性，各剂量组大鼠肝脏病变减轻。结论苜蓿提取物对高脂血症大鼠具有降低TC、TG水平的作用，并可减轻高脂血症大鼠肝脏的病变程度。     

清源调脂胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的：探讨清源调脂胶囊对大鼠实验性动脉样硬化形成的影响。方法：高脂饲料喂养建立大鼠动脉粥样硬化模型，治疗组大鼠同步给予源调脂胶囊，对照组大鼠同步给予月见草油胶丸，检测各组大鼠血脂液脂质和血清MDA含量及肝脏MDA含量，并观察主动脉组织结构变化，结果：与模型组相比，治疗组、对照组大鼠的TC、TG、LDL－c及MDA等均显著下降，尤以治疗组大鼠为最；治疗组大鼠主动脉粥样硬化程度明显减轻，结论：清源调脂胶囊能有效降低大鼠TC、TG、LDL－c及MDA含量，并对动脉粥样硬化早期病产生明显的抑制作用。     

ActRⅡA在apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠16只,随机分为两组,对照组及模型组各8只,其中对照组给予普通小鼠颗粒饲料,模型组给予高脂饲料。8周后采取:分离血清,检测三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平;免疫组织化学染色检测ActRⅡA小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达水平;统计学分析。结果模型组小鼠血清TG和TC增高,与对照组相比,具有统计学意义。小鼠主动脉弓HE染色结果显示:对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;模型组小鼠主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞质呈空泡状。抗ActRⅡA抗体免疫组织化学染色显示:在模型组小鼠动脉粥样硬化斑块处可见大量的棕色颗粒,呈强阳性表达,而在对照组血管中基本无表达。结论实验成功制备了小鼠动脉粥样硬化模型,模型组小鼠血清TG和TC的水平增高。ActRⅡA在小鼠动脉粥样硬化斑块中呈强阳性表达,其表达量与粥样斑块的程度呈正相关。激活素可能通过ActRⅡA途径参与动脉粥样硬化的发生发展。     

大鼠动脉粥样硬化形成过程中TAFI水平变化及作用机制

目的：探讨在大鼠动脉粥样硬化（AS）形成过程中凝血酶活化的纤维蛋白溶解抑制剂（TAFI）活性水平变化及作用机制。方法：将40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组,每组10只。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3负荷、高脂饲料+维生素D3负荷+内皮球囊损伤处理4个月,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。模型建造前,自颈动脉取血,模型建造成功后,自下腔静脉取血,用全自动生化仪测定血浆总胆固醇（TC）、总甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）,发色底物法测定血浆TAFI的活性,分析TAFI活性以及血脂指标在造模前、后不同组间的变化。结果：① 成功复制了大鼠动脉粥样硬化发展过程中高脂血症期、纤维增生性动脉硬化期、较成熟的斑块期的模型;② 高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组大鼠的TC、TG、LDL-C水平和TAFI活性明显高于正常对照组（P＜0.01）,且有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）,且有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;③ 血浆TAFI活性与TC和TG水平呈正相关。结论：AS过程中,TAFI水平呈逐渐增高趋势,提示AS的病变程度与血浆TAFI 水平密切相关。     

海带多糖对实验性大鼠动脉粥样硬化的预防作用

目的:探讨海带多糖(laminaria japonica polysaccharides,LJP)对大鼠动脉粥样硬化的预防作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、LJP低剂量、中剂量和高剂量组。12周后,颈动脉取血,检测血清TG、TC、LDL-C、HDL-C及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。取血后分离主动脉,作病理形态学观察。结果:LJP能显著降低血清TG、TC、LDL-C及MDA水平,增高HDL-C水平和SOD活力,并呈剂量依赖性。主动脉HE染色病理观察显示,LJP给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少见。结论:LJP对高脂饲料诱导的大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,其机制可能与其调节血脂,抗氧化作用有关。     

啮齿动物螺杆菌研究现状

目的建立大鼠高脂血症模型并探讨苜蓿提取物对大鼠高脂血症的影响。方法40只SD大鼠连续饲喂高脂饲料3周,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。根据TC水平将大鼠随机分为高脂模型组和苜蓿提取物低、中、高三个剂量组,各组继续饲喂高脂饲料,各剂量组分别以0．60、1．20,3．60g/kg三个剂量灌服给予苜蓿提取物,另设空白对照组饲喂基础饲料。实验第35天,测定各组大鼠血清TC、TG、HDL-C水平,同时处死动物采集标本用于病理组织学观察。结果大鼠用高脂饲料饲喂3周后,TC、TG、HDL-C水平均升高,给予苜蓿提取物后,TC、TG、HDL-C水平降低。组织病理学观察表明高脂模型组大鼠肝脏存在严重脂肪变性,各剂量组大鼠肝脏病变减轻。结论苜蓿提取物对高脂血症大鼠具有降低TC、TG水平的作用,并可减轻高脂血症大鼠肝脏的病变程度。     

动脉粥样硬化与骨质疏松的相关性研究

目的 分析骨钙丢失与血管壁钙沉积之间的关系，并初步观察辛伐他汀对钙动态沉积的影响。方法 28只清洁级雄性SD大鼠，分为正常对照组、VitD、组和辛伐他汀组。9周后处死大鼠，观察分析其动脉病理学改变和血管组织、骨组织钙含量的变化。结果与对照组大鼠比较，大剂量的VitD、在增加血管钙负荷的同时引发骨钙明显下降，统计学证实两者具有相关性（b=-0．015，P〈0．01）；辛伐他汀使大剂量VitD，所造成的骨钙丢失减少，血管钙沉积减轻（P〈0．01）。结论 VitD，造成的骨钙丢失并异常动员转移至血管可能是血管钙化与骨质疏松相关因素之一；辛伐他汀促骨形成，使骨钙在骨组织沉积增加的同时减轻血管钙化程度。     

罗格列酮对2型糖尿病合并高尿酸血症患者尿酸和颈动脉硬化的影响

目的:观察罗格列酮对2型糖尿病合并高尿酸血症患者尿酸和颈动脉硬化的影响。方法:将2型糖尿病110例合并高尿酸血症患者随机分成两组。对照组维持原治疗;观察组在原治疗基础上给予罗格列酮4 mg/d治疗。治疗前及干预3个月和6个月分别检测血糖、血脂、血尿酸和肾功能,用超声多普勒检查双侧颈动脉内中膜厚度、管腔内径、动脉粥样硬化斑块的数量和类型。结果:给予罗格列酮干预3个月血尿酸水平无明显下降(P>0.05),干预6个月血尿酸水平明显下降(P<0.05)。罗格列酮干预6个月颈动脉内中膜厚度减少、管腔内径增大、动脉粥样硬化斑块的数量减少和类型改变与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮能降低合并高尿酸血症的2型糖尿病患者的血尿酸,延缓其颈动脉硬化斑块的发生和稳定斑块,有利于防治糖尿病大血管并发症的发生和发展。     

脂质体携载精氨酸对大鼠钙化血管精氨酸/NO途径的影响

目的:观察钙化血管精氨酸/NO途径的改变和脂质体携载精氨酸对血管钙化及精氨酸/NO途径的影响。方法:维生素D3注射制备大鼠血管钙化模型,检测血管钙含量、血浆精氨酸和亚硝酸盐含量、血管环磷酸鸟苷(cGMP)含量、血管一氧化氮合酶(NOS)活性及血管精氨酸水平。结果:钙化组大鼠血管钙含量较对照组升高7.5倍(P<0.01),血浆NO生成减少,血管cGMP水平降低,血管NOS活性增高(P<0.01),但精氨酸含量明显减少(-19.1%,P<0.01)。脂质体携载精氨酸治疗后血管钙含量较钙化组降低51.2%(P<0.01),血浆NO生成增加,血管cGMP含量增加5.1%(P均<0.05),血管精氨酸含量增加15.7%(P<0.05)。结论:给予脂质体携载精氨酸治疗可以减轻大鼠的血管钙化程度,改善钙化血管L-Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱,提示脂质体携载精氨酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

不同年龄对维生素D_3和尼古丁诱导大鼠血管钙化的影响

目的:比较不同年龄大鼠对维生素D3和尼古丁诱导血管钙化的反应性,以利于血管钙化动物模型制备的合理选择。方法:不同月龄大鼠用维生素D3肌肉注射(300 000 IU/kg)和尼古丁灌胃(25 mg/kg)处理后6周,测定各组大鼠颈动脉血压和心功能、血管钙含量及碱性磷酸酶活性;用Von Kossa染色方法检测血管钙沉积;用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定主动脉骨标志蛋白骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、基质Gla蛋白(matrixGla protein,MGP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)的mRNA水平;用Western blot的方法检测主动脉平滑肌肌动蛋白-α(smooth musule actin-α,α-SMA)水平。结果:2、8和16月龄钙化组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)分别升高了20.7%、29.4%和22.2%(P<0.05);左心室收缩末压(left ventricular systolic pressure,LVSP)分别升高13...     

血管钙化大鼠肾动脉BMP2/Smad1/Runx2信号通路的表达

目的 观察血管钙化大鼠模型肾动脉上骨形态蛋白2（BMP2）/Smad1/Runt相关转录因子2（Runx2）信号通路的表达及其变化规律,探讨BMP2/Smad1/Runx2信号通路激活在肾动脉钙化中的作用。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组和钙化组,钙化组建立维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化模型,对照组给予生理盐水和花生油。6周后采用Von Kossa染色检测肾动脉钙化程度,钙离子试剂盒测定大鼠肾动脉钙含量,实时荧光定量PCR检测肾动脉组织中BMP2、Smad1、Runx2 mRNA水平,免疫组化法观察BMP2、Smad1、Runx2及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果 Von Kossa染色见钙化组大鼠肾动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量高于对照组（ P<0.05)。与对照组相比,钙化组大鼠肾动脉组织BMP2、Smad1、Runx2 mRNA的水平升高（P<0.05),BMP2/Smad1/Runx2信号通路蛋白在肾动脉的表达亦同步上调,而α-SMA的表达较对照组下降（P<0.05)。相关分析表明,大鼠肾血管钙含量与肾动脉组织BMP2 mRNA（r =0.655, P<0.05)、Smad1 mRNA (r =0.735, P<0.05)、Runx2 mRNA ( r=0.734, P<0.05)均呈正相关。结论 BMP2/Smad1/Runx2通路的表达变化与肾动脉钙化的严重程度相关,提示BMP2/Smad1/Runx2信号通路参与了肾动脉钙化的发生发展。     

乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的观察乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮的保护作用,探讨乐卡地平抗动脉粥样硬化的机制。方法采用大剂量维生素D3联合高脂饲料饲养的方法建立原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型。将20只8周龄雄性原发性高血压大鼠分为原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型组(模型组)和乐卡地平治疗组(治疗组),10只8周龄WKY大鼠设为空白对照组(对照组)。于实验结束时,取血检测一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性,并取胸主动脉下段做HE和Vonkossa染色,进行病理形态学观察。结果模型组大鼠的血清NO水平及诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠的血清iNOS、eNOS活性与模型组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乐卡地平可升高eNOS活性,降低iNOS活性,促进内皮源性NO释放,改善内皮依赖性舒张功能,这可能是发挥其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

缺血性脑卒中患者C-反应蛋白与动脉粥样硬化程度的临床分析

目的 探讨缺血性脑卒中患者C-反应蛋白(CRP)与动脉粥样硬化程度的关系.方法 选择住院确诊为缺血性脑卒中患者150例,行颈动脉超声多普勒检查,根据颈动脉超声检查的结果分为颈动脉狭窄组、颈动脉内膜斑块形成组、颈动脉内膜正常组,应用德国BN ProSpec系统以散射比浊法测定血清CRP浓度,进行组间比较.结果 颈动脉狭窄组的CRP为(12.163±1.407)mg/L,高于颈动脉内膜正常组[(1.593±0.120)mg/L]和颈动脉内膜斑块形成组[(5.027±0.557)mg/L],有显著性差异(P＜0.05),余组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 颈动脉病变程度与血清CRP水平密切相关,将二者结合起来,对缺血性脑卒中的预防、治疗及判断预后有重要意义.     

大鼠动脉粥样硬化模型的建立方法

目的:建立一种大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法.方法:30只雌性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)与模型组(M组,n=20只),C组普通饲料喂养,M组采用分次大剂量维生素D.注射 高脂饲料喂养,2个月后处死大鼠,检测血脂学变化,制作动脉切片进行形态学观察.结果:M组中的胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白较C组显著升高(P＜0.01),高密度脂蛋白则较C组下降(P＜0.05).光镜下M组中膜严重钙化,明显不规则增厚,有泡沫细胞形成,平滑肌纤维排列显著紊乱等;C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮光滑,无增生.电镜下M组胶原纤维明显增多,排列紊乱,局灶性纤维溶解变性.局部有脂质样颗粒沉积在细胞间隙中.平滑肌细胞核固缩,核染色变深,部分可见坏死的平滑肌细胞,平滑肌细胞线粒体空泡化.内皮细胞大部分脱落,局灶有血栓形成(大量红细胞),可见有泡沫细胞.C组内皮完整,平滑肌纤维正常,排列紧密,胶原纤维排列规则,无增生.结论:用高脂饲料及大剂量维生素D.可有效诱发大鼠动脉粥样硬化.     

碱性成纤维细胞生长因子对动脉粥样硬化模型大鼠脑顶叶皮质与大脑中动脉的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑顶叶皮质与大脑中动脉M1段血管结构与功能的影响。方法 随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AS组、bFGF治疗组。除正常对照组外在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(6×104IU/kg)加高脂配方饲料喂养,6周后bFGF治疗组腹腔注射bFGF 9.5μg/kg,每日2次,连续14d。8周后处死大鼠,测各组血脂、脑组织生化指标、大脑中动脉壁胆固醇含量及Caspase-3蛋白表达水平;观察大脑中动脉M1段、脑顶叶皮质的病理改变。结果 高脂饲料饲养6周后早期动脉粥样硬化形成,bFGF能降低血脂、血管壁胆固醇含量及Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05),降低脑组织丙二醛(MDA)含量,改善脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)活性(P<0.05);减轻AS所致大脑中动脉M1段与脑顶叶皮质的病理性损害(P<0.05)。结论 bFGF能改善AS模型大鼠的血脂与氧化能力、减轻脑组织与血管壁的病理损害,这些变化提示bFGF具有保护脑组织与脑血管的作用。