非典型抗精神病药物对脂联素的影响

非典型抗精神病药物(AAPs)可导致代谢综合征（MS）,其相关机制尚未完全阐明。脂肪组织通过分泌脂肪因子调控机体能量代谢。研究表明AAPs对脂肪因子的影响是药源性MS的潜在机制之一,而脂联素是一种与MS发病关系密切的脂肪因子。文章综述AAPs所致MS与脂联素的关系。     

脂肪因子chemerin的研究进展

脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等。这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应。内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程。     

失调的脂肪因子与交感神经过度兴奋

肥胖是心血管疾病和一系列代谢综合征的危险因素,导致这些疾病的原因是肥胖引起交感神经过度兴奋。由肥胖引起的交感神经过度兴奋与异常脂肪因子的释放以及胰岛素抵抗有关。与肥胖相关的脂肪因子包括瘦素、非酯化脂肪酸、活性氧、脂联素、血管紧张素原、抵抗素等,其通过影响一系列代谢通路以及各脂肪因子之间相互作用,导致交感神经过度兴奋,进而引起一系列的代谢综合征。     

脂肪因子与肾脏疾病的研究进展

脂肪因子是脂肪组织分泌的一种生物活性多肽,与肥胖、代谢综合征、肾功能不全、心血管疾病、糖尿病等疾病的发生与发展有关,可能成为疾病的干预靶点和发病机制研究的突破口。本文总结了脂肪因子网膜素、趋化素和nesfatin的最新研究进展。     

运动调节代谢综合征患者脂肪因子的研究进展

代谢综合征是一组多种代谢性疾病的危险因素,包括中心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱、高血压等在同一个体聚集的临床综合征。代谢综合征的核心成分是脂肪组织,脂肪组织除了作为能量储存器官外,还可以被视为一个动态的、复杂的内分泌器官,产生和分泌多种脂肪因子。运动对人体的新陈代谢是有益的,但运动作用于代谢综合征的机制还不完全清楚,可能与能量消耗和脂肪因子的变化有关。因此,该文选择一些代谢综合征相关经典脂肪因子,对运动调节脂肪因子可能的机制进行综述,为治疗胰岛素抵抗和肥胖提供新的思路。     

趋化素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽部脂肪沉积的相关性

目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS) 患者与非打鼾者的咽部脂肪趋化素水平, 分析趋化素对OSAHS患者咽部脂肪沉积的影响.方法 以OSAHS住院的患者作为实验组, 非打鼾的慢性扁桃体炎患者作为对照组, 行多导睡眠监测并检测腭帆间隙脂肪组织趋化素水平, 并对比2组代谢综合征相关指标, 分析趋化素与上述因子之间的相关性.结果 OSAHS患者腭帆间隙脂肪组织中趋化素水平高于非打鼾组, 且与TG、HOMA-IR和尿酸水平等指标呈正相关.OSAHS患者的代谢综合征指标与对照组之间差异有统计学意义 (P<0.05) .结论 OSAHS患者咽部脂肪中趋化素水平高于对照组, 且与代谢综合征指标呈正相关.趋化素可能参与了OSAHS患者咽部脂肪沉积过程, 并与代谢综合征途径有关.     

Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展

随着众多脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、网膜素以及内脂素等的发现,长期以来被认为是能量贮备的脂肪组织,其内分泌功能亦逐渐被人们所认识。Visfatin是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞集落增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,并受多种因素调控,它可能是与肥胖、糖尿病等代谢综合征相关的蛋白。现主要探讨Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展,拓宽研究药物治疗及运动治疗代谢综合征的思路。     

白脂素在代谢性疾病中的作用研究进展

白脂素是近年来新发现的脂肪因子，主要功能是诱导肝脏葡萄糖的合成，促进胰岛β 细胞炎症、 功能障碍、凋亡，抑制胰岛素分泌，升高血糖。白脂素与肥胖、2 型糖尿病及多囊卵巢综合征等代谢性疾病的 病理生理过程关系密切。该文对白脂素进行概述，综述其在代谢性疾病中的新作用。     

脂肪因子visfatin与代谢综合征的相关性

代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的综合征。脂肪细胞因子在代谢综合征发病中起了很重要的作用。Visfatin是日本科学家Fukuhara在2005年发现的一种新的脂肪细胞因子。现对代谢综合征的定义发展、脂肪因子visfatin及代谢综合征与visfatin的研究进展进行综述。     

代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的变化及相关性研究

目的：：探讨代谢综合征患者血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的变化及其相关性。方法：选取收治的代谢综合征患者(代谢综合征组)及同期门诊体检正常健康者(对照组)各60例,进行体质量指数、腹围等基础指标检测,以免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,酶联免疫吸附法测量血清chemerin水平。结果：代谢综合征组患者体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05);代谢综合征组患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明显高于对照组(P<0.01),代谢综合征组患者血清hs-CRP与脂肪因子chemerin水平间呈现正相关性(P<0.01)。结论：代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明显高于正常人群,两种之间存在明显相关性。     

脂联素在骨重塑中作用的国外研究进展

脂肪的数量和功能影响了骨的代谢,通过分泌脂肪因子调节骨密度.脂联素是脂肪组织分泌调节代谢的主要脂肪因子之一,其可干预骨重塑过程,并同骨密度存在显著相关性.但是实验研究和临床研究的结果存在诸多的差异.为进一步探讨脂联素和骨重塑之间的关系,本文综述了近十多年来脂联素对骨代谢相关的骨重塑和骨密度影响的国外研究进展,并对研究结果的差异进行了初步分析.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且具有重要的内分泌功能,由它产生的众多细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节,进而影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗及其相关疾病如代谢综合征、2型糖尿病的发生、发展。现着重讨论瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、内脏脂肪素等近几年几个热点脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,为临床寻找更有效的诊断和治疗手段提供参考。     

V aspin与代谢综合征的研究进展

大量研究表明,脂肪组织不但是机体主要的能量储存组织,而且作为机体重要的内分泌组织,分泌众多生物活性物质（脂肪细胞因子）,如瘦素、脂联素、抵抗素、炎症因子、纤溶酶原激活物抑制因子‐1及各种生长因子等［1‐2］。脂肪细胞因子在机体肾脏、免疫、内分泌及神经系统等各系统发挥着重要的病理生理作用［3］。Vaspin来源于内脏脂肪组织的丝氨酸蛋白酶抑制因子,是新近发现的一种脂肪细胞因子［4］,研究发现,其具有改善肥胖及提高胰岛素敏感性、抗炎等作用,并与心、脑血管事件的发生密切相关［5］。然而Vaspin与肥胖及代谢综合征的关系、具体病理生理作用及作用机制尚未明了,因此,本文现对Vaspin与代谢综合征的相关研究进行综述,以期为代谢综合征及其相关性疾病的治疗带来新的理论依据。     

脂联素及其受体与胰岛素抵抗的研究进展

脂联素是来源于脂肪组织的脂肪因子之一,脂联素与胰岛素抵抗相关疾病,如肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化有关。脂联素受体介导了脂联素的各种生物学效应,脂联素基因多态性可能会影响脂联素的表达水平及其功能,研究脂联素基因多态性、脂联素受体可以更好地理解脂联素作用的分子机制。     

小分子脂联素受体激动剂作用机制的研究进展

研究发现脂肪组织中产生的脂肪因子调节异常被认为是能够促进代谢综合征和心血管疾病的发展,而在代谢综合征和心血管疾病中,血浆脂联素水平普遍较低［1－2］。国内外多项实验表明,通过提高血浆脂联素水平能够对人体产生多种有益作用。目前对脂联素的研究较多,由于体内脂联素需要较高的血浆浓度和高分子量的多聚体才能发挥其最高活性作用,所以脂联素并不适合通过外源性的方式注入人体内［3］。但最近研究发现的小分子脂联素受体激动剂（small－molecule adiponectin receptor agonist , AdipoRon）,能够通过激活脂联素受体（ adiponectin receptor , AdipoR ）,对葡萄糖和脂肪代谢、炎症、氧化应激等起调控作用,与脂联素激活Adi－poR调控体内代谢相似,能为代谢综合征提供一种新型的治疗方式。本文将对这种小分子脂联素受体激动剂的研究进展进行综述。     

脂肪因子chemerin研究进展

2007年,chemerin被确认为新脂肪因子。最新研究发现,chemerin及其受体chemerin re-ceptor(chemerinR)的基因在白色脂肪组织高表达,chemerin是调节脂肪细胞分化和代谢的一个新脂肪因子,也是与肥胖和代谢综合征组成部分相关的一个新脂肪因子。对于chemerin的深入研究,有望为治疗肥胖及其相关性疾病提供新途径。     

脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官。脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗。     

锌α_2糖蛋白与胰岛素抵抗及脂肪因子表达关系的研究进展

锌α_2糖蛋白(ZAG)在脂质代谢中起着重要作用,能够促进脂肪分解利用,可减轻胰岛素抵抗。已经证明脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子α等在胰岛素抵抗中起重要作用。因而研究ZAG在胰岛素抵抗中与其他脂肪因子表达的关系可以进一步探索ZAG参与胰岛素抵抗的发病机制,有助于为胰岛素抵抗及与其相关的代谢综合征的治疗指明方向。     

内脏脂肪的测量和胰岛素抵抗

近年来,由于人们生活方式的改变,代谢综合征在人群中发病率逐年增多,其为2型糖尿病和心血管疾病的高危因素,患有代谢综合征的患者冠状动脉粥样硬化性心脏病病死率增高3~4倍。在代谢综合征发展过程中,胰岛素抵抗起主要作用,而胰岛素抵抗与内脏脂肪密切相关。内脏脂肪通过分泌多种有代谢活性的脂肪因子,作用于肥胖患者脂肪组织的胰岛素信号转导通路,引起胰岛素抵抗。现就内脏脂肪的测量方法以及内脏脂肪与胰岛素抵抗的关系予以综述。     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.