高压氧结合常压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病1例

患者,男,76岁。用蜂窝煤取暖后意识障碍10h于当地医院诊断为一氧化碳中毒,予以吸氧、静滴三磷酸腺苷、辅酶A等药物治疗,次日8:00左右清醒,但未坚持治疗。1周后意识逐渐转差,反应迟钝,言语不清,肢体乏力,并逐渐出现大小便失禁,再次给予丹参、川芎嗪、三磷酸腺苷、辅酶A等药物,症状逐渐加重,2004年1月12日以一氧化碳中毒迟发性脑病收入我院。既往有高血压病5年,平时自服尼群地平,血压控制尚可。入院查体:T36.4℃,P96次/min,R16次/min,BP180/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),意识清醒,呼之有反应,情感反应淡漠,不完全混合性失语,计算力、理解力、…     

血府逐瘀汤合高压氧预防一氧化碳中毒迟发性脑病

目的：观察血府逐瘀汤合高压氧防治一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病的临床疗效.方法：中、重度急性一氧化碳中毒患者98例.随机分成高压氧（HBO）组52例和血府逐瘀汤＋HBO治疗组46例.高压氧治疗压力0.2MPa,1日1次,共20次.在患者一氧化碳中毒后第15、20、25、30、45、60天判定是否出现迟发性脑病.结果：高压氧组52例中出现迟发性脑病6例,占11.54%.治疗组46例中出现迟发性脑病2例,占4.35%.结论：血府逐瘀汤＋高压氧治疗急性COP,迟发性脑病的发生率较单纯高压氧治疗明显降低.     

一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析

2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。头颅CT检查：大脑皮质和（或）基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅8波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

在当今发生的中毒病例中，一氧化碳中毒的发生率和死亡率最高。在我区，中毒轻者一吸人新鲜空气后可自行恢复，稍重者需到医院吸氧，危重者经积极抢救后多可很快恢复。3％-30％经过一段假愈期后会出现意识障碍、精神症状和锥体外系症状，称为一氧化碳中毒迟发性脑病。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）和药物等治疗同时进行，称为高压氧综合治疗。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例疗效观察

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的作用.方法 对42例确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者随机分为二组,常规药物治疗的对照组和在对照组基础上加用高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBO)至少3个疗程的HBO治疗组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和脑电图的变化观察临床治疗效果.结果 HBO治疗组明显优于对照组,二组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO对一氧化碳中毒后迟发性脑病具有良好疗效,并能缩短其病程.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发生脑病的临床观察

目的 观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的治疗作用。方法 应用国产纯氧舱对204例DEACMP患者以HBO为主治疗，治疗压力0.2MPa，稳压时间50分钟，升、减压时间各15分钟，吸氧治疗总时间80分钟。结果 治愈48例（24%），显效为89例（44%），好转46例（23%），无效21例（11%），总有效率89%。结论 HBO是治疗DEACMP安全有效的重要方法。     

丙硫咪唑致脱髓鞘性脑病(附3例报告)

我科自１９９７年１０月以来共收治丙硫咪唑所致脱髓鞘性脑病３例。现报告如下。１临床资料例１,男,３６岁。服用丙硫咪唑（肠虫清）０．８ｇ后３ｄ出现智能障碍,左侧肢体无力。查体：反应迟钝,表情淡漠,记忆力、定向力、理解力、判断力、计算力均明显减退,言语笨拙...     

高压氧治疗17例急性一氧化碳中毒迟发脑病探讨

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病的发病机理、高压氧（HBO）治疗机理及治疗次数与疗效的关系。方法：对18例急性CO中毒迟发脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：总有效例数为12例，无效死亡例数为5例。治疗次数在15次以下的总有效例数为3例，（16—30）次的总有效例数为4例，31次以上的总有效例数为5例。结论：在急性CO中毒发生时，尽早实施HBO治疗，以预防或减少迟发脑病的发生，遇到有迟发脑病高危因素，如接触CO时间长、昏迷时间长、高年龄、既往有脑血管病及高血压病史的急性CO中毒患者时，HBO治疗要适当延长治疗次数。     

1例酒精性肝硬化误诊为肝性脑病的报告分析及护理

<正>酒精性肝硬化导致的意识障碍与肝性脑病的临床表现很相似,表现为意识障碍,性格行为变化,冷漠或欣快,哭、大笑、错乱穿衣、计算力、理解力、定向力、记忆力减退等行为。但是在B超的影像中酒精性肝硬化导致的意识障碍与肝性脑病却很容易鉴别。2012年5月10日,我院门诊将酒精性肝硬化误诊为肝性脑病1例,收入院治疗。患者在入院前没做B超,而     

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧综合治疗及护理

一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒，其迟发性脑病是指急性CO中毒的病人未经治疗或未经及时彻底的治疗，往往有部分病人在昏迷清醒一段时间（2d-60d的假愈期）后，再次出现失语、四肢活动障碍、大小便失禁、痴呆、精神失常甚至昏迷等神经精神症状。如不及时治疗，轻者影响劳动能力，重者生活能力丧失，甚至危及生命。张荣春等报告无高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗条件下，迟发脑病发生率9％-19．2％，重症者可高达44％-72％，开展HBO治疗后为2．5％-4．9％。     

高压氧治疗在防治一氧化碳中毒性脑病中的作用

目的观察高压氧（HBO）在防治一氧化碳（CO）中毒性脑病中的作用。方法对13例均有CO接触史,经临床医学检查确诊的患者采用高压氧加常规治疗,另有对照组患者12例采用常规治疗。结果 2组治疗效果有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组明显优于对照组。结论 HBO治疗在防治一氧化碳中毒性脑病方面显示出特有的疗效。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的作用.方法 对42例确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者随机分为两组,常规药物治疗的对照组和在对照组基础上加用高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBO)至少3个疗程的HBO治疗组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和脑电图的变化观察临床治疗效...     

高压氧治疗中应用抗血小板聚集剂防治一氧化碳中毒迟发性脑病的实验与临床研究

一氧化碳（CO）中毒在世界许多国家各种中毒性疾病中占首位,在我国占各种中毒性疾病的48.7%。部分重度CO中毒患在治疗清醒后经过一段“假愈期”出现一系列神经精神症状,严重患表现痴呆或去皮层强直。其发病原因尚未明了。应用高压氧（HBO）治疗CO中毒使其迟发性脑病的发病率从20－40％,降至10－20％^(1)。此结果尚不理想。多家医院尸检报告,CO中毒死亡病例尸检,其脑小动脉管壁内皮细胞缺血变性、形成微小血栓。由此我们设计了本课题,其分成动物实验和临床观察两部分。实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组、一氧化碳中毒＋高气压组（CP）、一氧化碳中毒＋高压氧组（CH）及一氧化碳中毒组（CO）。实验动物HBO处理方法与临床一致。用流式细胞仪测定CO中毒后第1、5、10、15、20天大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达的动态变化,海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。用分光光度地测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA)和抑制剂（PAI）。客观反映了CO中毒后实验动物上述指标的动态变化和HBO的影响。临床观察选择1996－1999年在我院收治的中、重度CO中毒患401例。随机分成HOB组197例和HBO＋血小板聚集剂组（HBO＋抗Pla剂组）204例。观察CO中毒后两组患15－60天内CO中毒迟发性脑病的发生情况。统计学处理：与对照组两样本比较采用t检验,各组间比较采用方差分析。疗效比较采用卡方检验。动物试验表明,CO中毒后脑组织NOS水平降低,血小板活性增高,细胞粘附分子表达增加,线粒体膜电位降低及细胞凋亡数增加并持续一段时间。HBO组较CO中毒组脑组织NOS水平、血浆血小板活性、细胞粘附分子表达、线粒体膜电位、细胞凋亡数更快恢复正常。提示CO中毒后血小板活性增高,细胞粘附分子表达、线粒体膜血位、细胞凋亡数更快恢复正常。提示CO中毒后血小板活性增高,细胞粘附分子表达增加,导致脑微小动脉血栓形成并引起白细胞浸润造成脑组织损伤,是CO中毒迟发性脑病的重要发病因素之一。HBO治疗降低血小板活性,细胞粘附分子表达减少,减少脑小动脉血栓形成的因素,减轻脑损伤。但并不能很快恢复正常。临床观察显示,单纯HBO治疗对防止CO中毒迟发性脑病疗效尚不理想。为减轻缺血对脑组织的损伤,减少CO中毒后脑微小动脉血栓形成的因素,降低CO中毒迟发性脑病的发生率,我们根据动物实验提示,在临床实践中设计了前瞻性的研究,入选患随机分成HBO组和HBO＋抗Pla剂组。HBO＋抗Pla剂组除HBO治疗外还应用了抗血小板凝集药物。观察、比较、分析了两组CO中毒患迟发性脑病的发生率。其发生率分别为11．7％和3．55％（P＜0．01）。此研究国内外尚未见报告。此研究对探讨CO中毒迟发性脑病的发病机理,防治CO中毒迟发性脑病提供了理论依据,并指导临床工作。对减少CO中毒迟发性脑病的发生率,降低死亡率、致残率具有实用意义。     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察

目的：观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗。方法：57例一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者在病程的不同阶段（1个月以内,1～3个月,3～6个月）分别接受了高压氧治疗。结果：所有57例患者经高压氧治疗平均15．7次后,痊愈27例（49．12％）,显效16例（26．32％）,有效8例（14．04％）,总有效率89．44％。开始高压氧治疗越早,疗效越明显。结论：早期高压氧治疗对一氧化碳中毒后迟发性脑病极为有益。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒415例体会

目的观察高珏氧（HBO）治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）的效果，探讨治疗的有效方法及对策。方法415例ACOP患者，按临床表现程度分为轻度、中度和重度中毒3组。多数患者采用HBO结合药物治疗，少数症状较轻的轻度中毒患者单纯采用HBO治疗。结果痊愈396例（95．4％），好转15例（3．6％），无效3例（0．7％），死亡1例（0．2％）。治疗总有效率99．O％。轻度中毒患者无迟发脑病发生，中、重度患者迟发脑病的发生率分别为4．7％和25．0％。结论HBO治疗ACOP效果确切。中、重度中毒患者存在发生迟发脑病的可能，应进行多阶段、长疗程的HBO治疗。重症患者除进行HBO治疗外，更应注重对症及支持疗法。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病15例临床分析

目的 探讨因一氧化碳中毒而引起的迟发脑病的病因、临床症状、治疗方法以及预防措施.方法 回顾性分析该院2007年1月-2012年12月收治的因一氧化碳中毒导致迟发脑病患者15例.结果 急性一氧化碳中毒迟发脑病患者经头部CT检查,影像显示放射冠区和基底节区低密度改变,所有患者脑电图有慢波表现,程度因人而异.患者通常症状为：步态不稳、身体痉挛、肌张力障碍、触觉障碍以及情感障碍等.经过治疗,其中11例患者完全好转,4例患者有所好转.结论 一氧化碳中毒后容易出现迟发性脑病,因此一氧化碳中毒后应该将此并发症考虑在内,做到早发现,早治疗,综合考虑.目前,早期高压氧的综合治疗是治疗因一氧化碳中毒引起的迟发脑病的重要手段.     

20例一氧化碳中毒迟发脑病的头颅MRI与临床分析

目的结合临床分析一氧化碳中毒后迟发脑病头颅MRI和临床表现。方法临床表现多以痴呆、智力及记忆力下降为主,伴有其它神经系统功能障碍及头颅MRI白质内低密度病变。结果MRI以白质表现为主,无明显的灰质病变,20例低密度病变均无占位效应,而临床表现有灰质造成的精神异常。结论一氧化碳中毒后迟发脑病病理基础大脑白质是皮层长髓支和白质深穿支供血的交界区,其间吻合支较少。皮层支供血的皮层下u形纤维、胼胝体和脑皮质相对保留,所以灰质病变在MRI表现不明显。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图特征.方法 选择35例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者分别在入院首日、治疗后7天、15天以及25天后行脑电图检查和动态观察.结果 入院首日、治疗后7天、15天以及25天后脑电图的异常率分别为100％、97％、71％、23％,脑电图异常主要特征为弥漫性慢活动增多.结论 动态观察脑电图α波和δ、θ活动对DEACMP病情判断具有不可忽视的价值.     

高压氧治疗CO中毒继发症一例

患者男、33岁。因火炉取暖发生急性CO中毒。昏迷24小时,嗜睡、思睡状态约一周。经我院抢救痊愈后出院工作。于月余后突然出现记忆力下降,动作缓慢拙笨,小便失禁再入院。查体:意识模糊,注意力集中,近期记忆力丧失、语言不连贯、失认、失读。计算力近乎丧失,定向力部分存在,四肢呈折力性强直。生理反射亢进,下腹触痛(++)。诊断:CO中毒性脑病(CO中毒继发症)。住院后给脑细胞活化剂等常规治疗半月余,病情无明显改善。采用宁波市生产的SG-74型单人高压氧舱治疗,压力2ATA,升压25分钟,稳压40分钟(包括换气10分钟),减压15分钟,总计80分钟。治疗5次后患者小便可以自控,定向     

高压氧治疗CO中毒迟发性脑病82例的护理体会

目的探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病高压氧(HBO)治疗疗效及治疗过程中的护理.方法回顾性分析82例CO中毒迟发性脑病患者治疗情况,在采用HBO治疗的同时,除了进行常规临床治疗外,配合积极有效的舱内护理.结果经治疗后痊愈44例,明显好转29例,部分好转8例,死亡1例.结论 HBO是治疗CO中毒迟发性脑病的有效方法,结合舱内护理,可以增强病人战胜疾病的信心,以达到促进早日康复的目的.