甘精胰岛素与格列美脲联合治疗口服降糖药控制不佳2型糖尿病的疗效

糖尿病由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌绝对或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常.病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关[1].2型糖尿病以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌或相对不足,目前,2型糖尿病多通过控制饮食、口服降糖药物、注射胰岛素等治疗[2,3].本研究主要探讨甘精胰岛素与格列美脲联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的临床效果.     

改善β细胞功能,合理应用口服降糖药--2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1.减轻胰岛素抵抗,注重保护胰岛β细胞功能胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节.研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早,甚至追溯到糖耐量正常阶段,此时机体为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平稳定,β细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症.随着病程的发展,β细胞功能受损,胰岛素分泌开始减少,当不能与胰岛素抵抗相抗衡时,血糖不可避免地升高,最终发生糖调节受损/糖尿病[1].     

老年2型糖尿病患者甘精胰岛素治疗的护理

2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗,约占糖尿病患者的90％以上,病因为多基因遗传背景加之环境因素影响,多为中老年发病。2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,可导致多种严重并发症。随着糖尿病病程的进展,很多老年2型糖尿病患者血糖控制不理想,需要应用胰岛素治疗。     

中华医学会糖尿病学分会关于干细胞治疗糖尿病的立场声明

一、前言 糖尿病是危害人类身心健康的主要慢性疾病之一,高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因[1].1型糖尿病患者高血糖的主要原因是胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏,因而1型糖尿病患者需要注射胰岛素来维持生命和控制高血糖.2型糖尿病的高血糖则与胰岛素抵抗和(或)进行性的胰岛β细胞功能减退有关,2型糖尿病患者存在胰岛素分泌水平的相对或绝对不足,许多2型糖尿病患者在疾病的晚期需要注射胰岛素来控制高血糖[2].然而,胰岛素治疗目前尚不能使所有患者血糖得到理想的控制,而且,除给患者带来生活不便和注射疼痛外,胰岛素治疗还有低血糖、体重增加等副作用,故胰岛素治疗还不是治疗糖尿病的理想手段[3].     

长期游泳及二甲双胍干预对2型糖尿病大鼠胰腺瘦素抵抗的影响

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDEM)又称2型糖尿病,是以胰岛素抵抗为特点的一种全身代谢类疾病[1]。有研究表明瘦素抵抗在胰岛素抵抗发生中有着重要的作用[2]。当发生瘦素抵抗时,体内瘦素含量升高,瘦素受体含量减少,使瘦素与其受体的结合率下降,瘦素对胰岛素分泌的抑制作用减弱,加速2型糖尿病的发生和发展[3]。该研究旨在通过不运动及药物干预方式,探索胰岛素产生的组织胰腺中瘦素抵抗和胰岛素抵抗的关系情况,为治疗胰岛素抵抗提供理论依据。     

2型糖尿病老年患者口服药物不佳改精蛋白锌重组赖脯胰岛素25R治疗40例

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个重要因素.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究显示:新诊断的2型糖尿病患者β细胞功能正常的只有50％[1];糖尿病患者磺脲类药物单药治疗超过6年,约53％必须联合胰岛素来治疗;9年随访结果表明,二甲双胍或磺脲类药物单药治疗的只有25％达到血糖控制的目标[2].中老年糖尿病患者的胰岛β细胞功能每年下降约10％,因此,后期多数老年患者2型糖尿病患者需要联合胰岛素治疗.本研究对比新型的人胰岛素衍生物精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)联合口服阿卡波糖和精蛋白锌重组人胰岛素(诺和灵30R),治疗口服药物、血糖控制不佳老年2型糖尿病患者的疗效和安全性.     

恶性消化道肿瘤晚期患者血中肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗和胰岛素分泌相关性研究

恶性肿瘤患者糖代谢障碍涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降,但导致恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降的详细机制尚未完全阐明.肿瘤坏死因子α（TNFα）在2型糖尿病及创伤糖代谢障碍中发挥重要作用[1,2].但恶性肿瘤患者血中TNFα与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能及糖代谢障碍之间的关系,国内外报道不多.我们以恶性消化道肿瘤晚期患者为研究对象,观察血中TNFα与糖代谢相关指标及胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的相关性,旨在探讨TNFα在恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍中的作用,为临床改善恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍及其危害,提供实验依据.     

中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明

一、前言 糖尿病是危害人类身心健康的主要慢性疾病之一,高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因[1].1型糖尿病患者高血糖的主要原因是胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏,因而1型糖尿病患者需要注射胰岛素来维持生命和控制高血糖.2型糖尿病的高血糖则与胰岛素抵抗和(或)进行性的胰岛β细胞功能减退有关,2型糖尿病患者存在胰岛素分泌水平的相对或绝对不足,许多2型糖尿病患者在疾病的晚期需要注射胰岛素来控制高血糖[2].     

2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后…     

巴胖流行与双重糖尿病

所谓双重糖尿病是患者同时患上2型和Ⅰ型糖尿病,目前最常见的糖尿病是2型糖尿病,以胰岛素抵抗为特征,伴有胰岛素相对或者绝对不足。即患者的胰岛仍可分泌足够或者部分的胰岛素,但这些胰岛素不能与胰岛素受体结合,或者胰岛素受体缺陷,导致这些胰岛素不能正常的发挥降低血糖的作用。患者一般还会有肥胖、高血压、血脂异常等表现。而1型糖尿病,病理特征是胰岛不能分泌足够的胰岛素,导致患者血糖升高。一般多见于儿童、少年和青年人,患者一般不伴有肥胖、血脂异常、高血压等表现。     

胆固醇调节元件结合蛋白-1c与胰岛素抵抗——早期胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的可能分子机制

脂毒性机制在2型糖尿病发病中的作用和地位受到关注[1].所谓“脂毒性(lipotoxicity)”是指过多的脂肪超过脂肪组织存储能力,由脂肪组织满溢到非脂肪组织(包括胰腺β细胞、骨骼肌、肝脏组织),导致异位沉积,使得胰岛素分泌和胰岛素外周作用受损[2].减轻脂毒性的干预治疗可改善胰岛素抵抗,如过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮作用机制之一是通过促进脂肪重新分布(由肝脏和骨骼肌转移入脂肪组织)以及促进脂肪酸氧化,降低细胞内脂质(intramuscular lipid,IMCL)含量,改善胰岛素抵抗[3-4].近年国内外研究发现,早期胰岛素治疗可以诱导2型糖尿病患者长期血糖缓解、改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗、降低血脂水平[5-8],但具体分子机制并不清楚[9].     

左旋精氨酸刺激试验评价遗传背景对正常糖耐量者和初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨遗传背景对左旋精氨酸(L-ARG)刺激后胰岛β细胞第一时相分泌功能的影响.方法 检测201例L-ARG刺激前后胰岛素值,其中有家族史初诊2型糖尿病患者(FH+DM)61例、无家族史初诊2型糖尿病患者(FH-DM)55例、有家族史正常糖耐量者(FH+)31例、无家族史正常糖耐量者(FH-)54例.以HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 校正性别、年龄、BMI后,(1)糖尿病组(FH+DM和FH-DM)TC、TG、空腹血浆血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-IR明显高于糖耐量正常组(FH+和FH-),胰岛素峰值倍数明显低于糖耐量正常组,P<0.05;(2)4组胰岛素均2 min达分泌峰值,4 min开始下降;(3)FH+组胰岛素峰值倍数较FH-组下降20.8%,分别为7.27与9.18倍,P<0.05;(4)FH+DM组2 min胰岛素分泌峰值、HOMA-IR、患病年龄明显低于FH-DM组(P<0.05),两组峰值倍数分别为5.18与5.31倍,差异无统计学意义(P>0.05);(5)FH+DM组胰岛素峰值倍数较FH-组下降了 43.6%(P<0.05).结论 2型糖尿病早期,尽管胰岛素抵抗表现不显著,遗传背景却使胰岛β细胞第一时相分泌功能减退;而无遗传背景者,胰岛素抵抗使胰岛素第一时相分泌下降相对缓慢.     

低血糖起病型2型糖尿病的临床识别及处理

2型糖尿病不同于1型糖尿病,是一种遗传易感性疾病,尽管对其特异的多态性或突变认识尚不清楚,但对其影响肝脏、骨骼肌、脂肪、β细胞或大脑的生理机制已将陆续得到阐明,但大多数研究者认为遗传因素对胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷存在着影响[1-2],更多学者更倾向影响胰岛素抵抗在前,β细胞功能伤害则多发生在抵抗后阶段[3]。当然环境因素也起着作用,甚至是更重要的作用,所以称为易感性。1 2型糖尿病发生、发展的一般过程严格说来,胰岛素     

改善β细胞功能，合理应用口服降糖药——2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1．减轻胰岛素抵抗，注重保护胰岛β细胞功能 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节。研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早，甚至追溯到糖耐量正常阶段，此时机体为了克服胰岛素抵抗，维持血糖水平稳定，β细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症。随着病程的发展．B细胞功能受损，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，最终发生糖调节受损／糖尿病。     

2型糖尿病β细胞损伤及临床对策

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是常见的内分泌代谢疾病,是遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病。其分型包括β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病;胰岛素抵抗背景下进行性胰岛素分泌缺陷的2型糖尿病;β细胞功能缺陷或胰岛素作用遗传缺陷等其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病。其中,2型糖尿病占糖尿病患者总数的85%以上[1]。     

艾塞那肽治疗老年2型糖尿病合并多器官并发症1例

正2型糖尿病是一种遗传和环境因素共同作用而形成的表现为慢性高血糖的多基因遗传性复杂疾病,其特征为胰岛素抵抗或分泌不足、肝糖输出增多,常导致眼、肾、心血管等多器官损害。对存在微血管、大血管并发症的糖尿病患者,临床上常采用胰岛素治疗,但糖化血红蛋白不达标者仍占有很大比例。现将我院以艾塞那肽(exenatide)治疗老年2型糖尿病合并多器官并发症的患者1例报道     

SHIP 2基因与2型糖尿病

2型糖尿病主要特征是胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗,环境因素和遗传因素交互作用共同促成了糖尿病的发生。研究发现多种基因参与糖尿病的发生,最近发现SHIP2基因与胰岛素抵抗及2型糖尿病相关,该基因可抑制胰岛素分泌、降低机体对胰岛素的敏感性,研究也表明当该基因不起作用时,胰岛素分泌就会失控,可导致严重的低血糖发生,因此,SHIP2基因可成为2型糖尿病的一个重要的治疗靶点。     

双曲线定律的二重奏—糖尿病发病与肌肉组织及其临床处理

胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中,主要表现为在肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗。在2型糖尿病发病过程中,胰岛素抵抗与胰岛素分泌程度间呈相互依赖的双曲线关系,即组织胰岛素抵抗可通过胰岛素分泌代偿性性增加来维持血糖水平稳定。其中骨骼肌在餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取中占主要地位。本文就骨骼肌胰岛素抵抗的发病机制和临床处理进行综述。1骨骼肌和葡萄糖稳态正常情况下,摄食或糖负荷后刺激胰岛素分泌,胰岛素与骨骼肌细胞膜上胰岛素受体结合,引起受体自身磷酸化及酪氨酸蛋白激酶活化,从而使胰岛     

利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.     

EZSCAN-糖尿病风险评估系统在2型糖尿病胰岛素抵抗中的应用

近年来,糖尿病患者的飞速增长已经为世人所嘱目,早期糖尿病的预防也是迫在眉睫,其意义远远超过了糖尿病的早期治疗。而不检测就谈不上预防,因此,糖尿病的早期检测才是重中之重。2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,是环境因素和遗传因素共同作用的结果。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足最终导致机体不能维持胰岛素介导的整体代谢平衡。引起糖尿病的原因是不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷或周围组织胰岛素作用缺陷,或胰岛素抵抗。