雌激素对肌力与骨量间关系的影响

肌力决定骨结构和骨量,使骨强度适应运动负荷,雌激素主要通过影响骨应变阈值来调整肌力与骨量之间的关系。雌激素补充疗法可能有保护肌力的作用,但有争议。     

骨强度对骨量的影响及在临床上的应用

NIH提出诊断骨质疏松（OP）的必备条件是骨强度下降，健康人中的峰值骨骨强度差异大，明确影响骨强度而非骨质疏松病因的主要因素，并排除这些因素的影响后，有利于提高诊断OP的敏感度和准确度，目前已明确骨大小（骨投影面积和体积）和体重两个主要的影响因素，这两个影响因素标准化BMC后的骨量指标应用效果不同；为了在科研和临床中选择适当的骨量指标，本文对这些指标的几何特征、力学特征、与骨强度的关系和应用效果进行分析。     

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。     

生长激素与骨

本文简介生长激素（ＧＨ）直接或间接地影响骨及软骨的生长、分化及更新等的研究进展。一般认为，当机体ＧＨ水平异常时可引起骨代谢及骨量的改变。临床显示，使用ＧＨ对骨质疏松等有治疗作用。     

骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。     

原发性骨质疏松症骨量丢失的机制

原发性骨质疏松症骨量丢失的机制党耕町北京医科大学第三医院党耕町教授原发性骨质疏松症发病机制比较复杂，目前还不完全清楚，但是，对骨量减少的组织学机制有了比较一致认识。中年以后，随年龄增长骨量逐渐减少，骨的组织结构也受到微细损伤，机械强度也逐渐衰减，骨折...     

生长激素与骨

本文简介生长激素（ＧＨ）直接或间接地影响骨及软骨的生长、分化及更新等的研究进展。一般认为，当机体ＧＨ水平异常时可引起骨代谢及骨量的改变。临床显示，使用ＧＨ对骨质疏松等有治疗作用。     

骨纳米微结构与机械强度

骨强度主要由骨密度和骨质量两方面决定。骨质量属于骨生物力学范畴，用以描述骨的材料学特征和结构强度，骨质量下降则骨脆性增加。与骨质量密切相关的骨显微结构、代谢转化率、积累性损伤以及骨矿化和骨重建等因素都会影响骨强度。正常骨组织内各个纳米级组分的结构形态、生理特征和机械强度决定整体骨质量。了解骨基质内独立胶原纤维和矿化晶体的纳米级结构特征对理解骨质量具有重要意义。本文试从骨基质内部胶原纤维排列和导向、矿物晶体几何学形貌和构筑以及两者聚合方式等方面，讨论骨纳米级结构与骨强度的关系。     

骨量的多基因控制

由于基因诊断技术的不断发展，人们从遗传学和分子生物学的水平上对骨质疏松的发病机理有了更多的了解。本文综述了骨量与遗传因素的关系、基因多态性检测的原量、骨量的多基因控制等，旨在为基础研究和临床诊断提供参考。     

破骨细胞相关的分化因子与风湿性疾病的骨代谢

骨是一种动态的组织，骨的代谢是骨吸收和与之相伴随的骨形成过程。这一过程维持着骨的平衡，该平衡的破坏，将导致骨量的减少——骨质疏松(osteoporosis)或骨量的增多——骨质硬化(osteopetrosis)。破骨细胞(osteoclasts，OC)来源于骨髓中的单核巨噬细胞集落形成单位(granulocyte     

瘦素通过中枢机制影响骨代谢的研究进展

实验研究显示瘦索可通过中枢机制影响小鼠和人的骨代谢。瘦索主要通过改变下丘脑神经肽Y和α-MSH的释放量这一中枢途径而抑制骨形成；NPY和α-MSH在调节骨代谢方面具有相反作用；瘦索是介导体重和骨重的中问介质，也是能量缺乏信号和神经内分泌功能的调节剂，可通过中枢环路调节体重和骨重。     

糖尿病对骨量的影响及其相关因素的分析

为评估糖尿病对骨量的影响及各种相关因素对骨丢失的意义，本文对３００例糖尿病患者和１８００例正常人的前臂进行了骨密度测定。根据骨密度结果的不同，在骨量正常和降低组间进行了有关因素的比较，对可能影响骨量的各种因素进行了逐步回归分析。结果为：糖尿病人骨量减少的发生率为５８％。Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病骨量减少的发生率和程度无显著性差异。骨量减少的发生率与病程长短无关。血碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸在骨密度降低组显著增高，可作为观察骨量减少较为敏感的两项生化指标。多因素逐步回归分析结果所分析的指标对骨量无显著影响。由于病程对骨量减少无明显影响，我们认为骨量减少有可能是糖尿病基础病变的一部分。胰岛素缺乏所导致的骨形成不足和骨重建负平衡可能为骨量减少的原因。若给予足量的胰岛素治疗对预防和减轻骨量减少是有效的。     

即刻修复种植牙骨缺损20例分析

目前，即刻牙种植已较广泛的应用于临床，其面临的主要问题是骨量不足。2005年1月-2006年1月，我们对20例患者进行即刻牙种植（种植体28颗），均有骨量不足现象。现就即刻修复种植牙骨量不足及如何植骨的问题进行探讨。     

运动防治绝经后骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一个严重影响人类健康的公共卫生问题，在骨质疏松的防治方法中，运动疗法巳被认为是一种十分必要的手段。本文从运动对绝绝后妇女骨量和骨代谢的影响两方面归纳总结运动疗法的作用机制和效果。     

糖尿病的骨量改变及其机理

1949年Albright首先报告了在长期控制不良的糖尿病病人中可发生骨质疏松。由于传统X线照片敏感性较差，随着70年代光子吸收技术的应用，糖尿病的骨代谢研究掀起了一个热潮，大多数研究显示糖尿病患者骨量减少。随后的定量CT、双能X线吸收法及骨超声等无创性骨量检测技术及骨钙素、尿毗陡酚、胶原伸展肽等生化指标的应用，使糖尿病骨代谢得到了更广泛和深入的研究。这些研究结果不一致：骨折患者中，糖尿病发生率增高；但在糖尿病人群中，并不增加骨折的危险性，甚而有报道糖尿病绝经后妇女骨折发生率降低。我们就糖尿病的骨量改变及其发生…     

骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用

目的 分析骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用。方法 选取2020年1月至2021年12月在某院内分泌代谢科住院的Graves病初诊患者99名,排除其他影响骨代谢的疾病。应用双能X线骨密度仪测定患者股骨颈、腰椎L1～L4、全身的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组、骨量异常组(包括骨量减少与骨质疏松),比较两组患者的一般临床资料和骨代谢生化指标,分析骨转换标志物OC、PINP、CTX对骨量异常的识别作用。应用SPSS 22.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 本组Graves病患者骨量异常的发生率为44%,其中骨质疏松发生率为18%;骨量异常的患者年龄大、BMI更低,骨转换标志物OC、PINP、CTX在Graves病骨量异常患者中增加更为明显(P<0.05),呈高转换状态,且与骨密度成负相关(P<0.05);多元logistic回归分析显示,骨转换标志物CTX是Graves病患者发生骨量异常的独立危险因素。结论 骨转换标志物OC、PINP、CTX与Graves病患者骨密度负相关,监测骨转换标志物尤其是CTX对Graves病继发性骨量异...     

骨形态计量学与骨质疏松

骨形态计量学与骨质疏松邱明才天津医科大学总医院内分泌科邱明才研究员衰老可使人骨量丢失，衰老的过程伴随着骨体积的减少，当达到一定程度时就出现了骨质疏松。骨质疏松所致的合并症，如病理性骨折，后果严重，常是老年人死亡的重要原因。正常人的骨组织处在不断的转换...     

骨质量为骨质疏松症诊治的新动向

若干研究表明，引起骨质疏松患者骨折的危险因素除骨量外，骨质量与骨折发生关系更加密切；骨质量与骨微细结构、有机基质、矿物成分、微小损伤有关，并受骨重建和遗传因素影响；骨质量概念的提出在骨质疏松的治疗目标，诊断和疗效评价中将发挥更重要的作用。     

护骨素基因C1217T多态性对应用糖皮质激素患者骨量的影响

糖皮质激素（GO）在肾脏疾病、风湿性疾病、器官移植等领域应用广泛，其长程治疗相关的骨质疏松也逐渐成为肾科医师关注的重要问题。糖皮质激素性骨质疏松症的发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松症而居第三位。护骨素（OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，OPG基因是调节骨量的一个候选基因。我们对应用糖皮质激素患者OPG基因内含子C1217T单核苷酸多态性及其与骨量、骨代谢指标之间的相关性进行了研究。     

经后路椎弓根植骨术治愈椎体爆裂性骨折1例报告

患者男，19岁，因从约5m高处坠落伤后截瘫，于2004年7月1日入院。经X线及CT检查，确诊为L3椎体爆裂性骨折。查体：L3以下平面感觉减退。双下肢肌力Ⅰ级，膝腱、跟腱反射消失。给予脱水、抗炎及对症处理，于入院第6天行脊柱后入路椎板部分切除减压、L3右侧椎弓根植骨、AF椎弓根内固定术。术后3d。患者下肢肌力恢复到Ⅱ级，10d后双下肢肌力恢复到Ⅲ级，术后3个月复查，双下肢肌力完全恢复，行走自如。