PAR-2与消化道肿瘤侵袭转移关系的研究进展

目的:总结国内外对蛋白酶激活受体2(PAR-2)在消化道肿瘤侵袭转移过程中的作用研究现状.方法:应用Pubmed和CNK1、万方期刊全文数据库检索系统,以"PAR-2、肿瘤和侵袭转移"为关键词,检索1999-01-2009-12发表的相关文献共117篇.纳入标准:1)PAR-2的结构、激活和功能;2)PAR-2在消化道肿瘤中的表达情况;3)PAR-2促进消化道肿瘤侵袭转移的机制.根据纳入标准,最后纳入分析29篇.结果:PAR-2在消化道肿瘤中高表达,通过调节肿瘤细胞的增殖、黏附、基质降解、血管形成等多个环节,参与消化道肿瘤的侵袭转移过程.结论:深入研究PAR-2在肿瘤侵袭转移的分子机制,有助于评估肿瘤预后,为肿瘤治疗寻找新靶点.     

白细胞介素18的双重作用与肿瘤

白细胞介素18(IL-18)作为促炎因子,能够刺激NK细胞和T细胞,增强Th1/Th2免疫应答,在炎症反应和免疫反应中发挥着重要的作用.IL-18作为免疫佐剂应用于肿瘤治疗,具有抗肿瘤效应.IL-18高表达的肿瘤患者预后较差.IL-18也可促进肿瘤发展和免疫逃逸,诱导血管发生和转移.IL-18在肿瘤中的作用机制还需要进一步研究.     

膜细胞骨架连接蛋白Ezrin与肿瘤侵袭转移相关性的研究现状

目的:总结膜细胞骨架连接蛋白Ezrin与肿瘤的侵袭转移之间关系的研究现状,探讨其在肿瘤转移中的重要作用及复杂机制.方法:应用pubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"Ezrin,埃兹蛋白,肿瘤"等为关键词,检索1999-2009年的相关文献,共检到文献486条.纳入标准:1)Ezrin促进肿瘤转移的机制.2)Ezrin抑制肿瘤转移的机制.3)Ezrin在不同肿瘤中的异常表达与预后.根据纳入标准,精选分析35篇文献.结果:Ezrin可以通过多种复杂的机制,在不同条件下发挥促进或是抑制肿瘤转移的作用.但是Ezrin在不同肿瘤中上调或下调的具体机制尚不清楚.它与其他肿瘤侵袭转移相关因子间的关系及信号转导机制也需进一步完善.结论:虽然Ezrin在肿瘤侵袭转移中的作用具有两面性,但其具体的调控机制和作用条件需要更加深入地研究和综合分析.     

肿瘤源性IL-35促进肿瘤血管生成的研究进展

白细胞介素-35（interleukin-35，IL-35）是IL-12家族中新发现的异二聚体细胞因子，其与TGF-β、IL-10被认为是三种最重要的免疫抑制因子。IL-35广泛表达于多种免疫细胞及肿瘤细胞。近年来越来越多的研究表明，IL-35在恶性肿瘤中不仅发挥着免疫抑制作用，同时在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭迁移、血管生成等恶性行为中发挥重要作用。肿瘤血管生成是实体肿瘤发生发展中不可或缺的环节，本文对IL-35在肿瘤血管生成中的作用进行分析总结，以供临床和基础研究参考。      

IL-8与肿瘤

IL-8是α型趋化因子,对多种白细胞有趋化、激活作用,在炎症、免疫反应、动脉硬化及DIC中发挥一定的病理作用.同时它也是促血管生成因子,与肿瘤血管新生、生长以及肿瘤的侵袭转移有密切关系,影响疾病的预后.现对IL-8的分子生物学特性、与肿瘤生长的关系和作用机制以及在肿瘤治疗中的研究意义作简要概述.     

调节性B细胞在肿瘤中的研究进展

调节性 B 细胞（Breg）是近年来新发现的 B 细胞功能型亚群,其通过分泌白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-35 （IL-35）和转化生长因子-β（TGF-β）等负向调节因子抑制机体免疫应答,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,影响肿瘤的发展、侵袭 和转移。在肝癌、胃癌、乳腺癌、黑色素瘤、卵巢癌、肺癌等多种常见癌中均发现存在具有促癌效应的Breg。Breg和肿瘤的临床分 期、治疗、预后存在一定的相关性。靶向Breg可能成为未来肿瘤免疫治疗的一个新方向。     

Nodal信号调控与肿瘤的研究现状

目的:总结Nodal及其信号调控与肿瘤发生、发展的关系,并探讨针对Nodal的抑制策略在肿瘤治疗中的应用价值.方法:以“Nodal、信号通路和肿瘤”等为关键词,检索2000-01-2011-12 PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)Nodal结构及生物学作用;2)胚胎发育及肿瘤发生中Nodal信号调控的区别;3)Nodal与肿瘤恶性度的相关性;4)抑制Nodal信号通路的肿瘤治疗策略可行性.根据纳入标准,符合分析的文献40篇.结果:Nodal在肿瘤组织重新高表达,其信号参与了肿瘤发生、血管生成和侵袭转移等进程,并受到其他信号通路的调控.Nodal在肿瘤的发生、发展中扮演重要角色,但其机制有待明确.结论:深入探究Nodal在胚胎发育和肿瘤发生过程中功能上的区别及相似之处,阐明Nodal相关信号通路及其中的关键分子,可能会为恶性肿瘤的临床诊治提供新靶点和新思路.     

血管生成拟态研究进展

目的:总结肿瘤血管生成拟态(VM)的研究进展,并探讨肿瘤血管生成拟态形成机制。方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以血管生成拟态为关键词,检索1999-01-01-2011-06-30相关文献,以三维培养模型中VM形态学、分子调节机制及抗肿瘤治疗研究为入选标准,分析文献45篇。结果:VM的生成机制比较复杂,其中VE-cad-herin/EphA2/PI3K/MMP是VM形成的关键通路,同时缺氧的微环境、cAMP和COX-2等对VM结构的形成也起一定的作用。结论:VM与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关,为抗肿瘤治疗提供了新的研究靶点。     

ANGPT-TIE信号通路与肿瘤关系的研究进展

目的:总结ANGPT-TIE信号通路与肿瘤之间关系的进展.方法:应用PubMed、Science Direct、Springer及CNKI期刊全文数据库,以“Angiopoietin、Tie2、实体瘤、炎症和转移”为检索词,检索2000-01-2011-10的相关文献,共检索到英文文献287篇,中文文献122篇.文献纳入标准:1)Angiopoietin及Tie的生物学特征及作用机制;2)Angiopoietin、Tie与血管发生、炎症及肿瘤转移、预后之间的关系.根据纳入标准,将符合条件的24篇文献纳入分析,进行综述.结果:ANGPT-TIE信号系统在血管形成中起关键作用,它不仅对血管内环境稳定和血管成熟至关重要,而且也是血管发生和炎症通路中的一个主要环节,参与肿瘤的发生发展.结论:ANGPT-TIE信号系统在肿瘤诱导的血管发生中起重要作用,并且通过阻断该信号通路也可达到抑制肿瘤生长的作用,是抗血管生成治疗最有效的靶点之一.     

紧密连接蛋白occludin与肿瘤相关性的研究进展

目的:总结occludin与肿瘤发生、发展和转移的研究进展。方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"occludin、信号传导、细胞转移和肿瘤"等为关键词,检索1998-01-2010-07的相关文献。纳入标准:1)occlu-din的一般特性;2)occludin与肿瘤分级、增殖和分化的关系;3)occludin与癌基因和抑癌基因;4)occludin与细胞信号传导;5)occludin与肿瘤的侵袭和转移。根据纳入标准,符合分析的文献38篇。结果:occludin是新近发现的一类黏附分子,能够介导上皮细胞及内皮细胞中紧密连接的形成。occludin的表达降低能够促进肿瘤的发生、发展及转移。结论:恶性肿瘤通过降低occludin的表达,使肿瘤细胞增殖、转移和侵袭能力大大加强,促进肿瘤的发展。occludin有可能为人类肿瘤的诊断和治疗方法提供新的科学依据,但是具体机制和方法尚待进一步研究。     

实体瘤外周血循环肿瘤细胞与转移相关性的研究进展

目的:总结实体瘤外周血中循环肿瘤细胞(CTC)和转移相关性的研究进展。方法:以"循环肿瘤细胞、实体瘤、转移"为关键词,检索2000-01-2010-10 PubMed、Science Direct、Ovid、Springer、CNKI和维普等数据库的相关文献。纳入标准:关于实体瘤CTC与转移密切相关的分子机制、临床相关性的文献。共纳入分析42篇文献。结果:随着分子生物学和材料技术的发展,越来越多的方法有效地富集和鉴定不同类型实体瘤外周血CTC。细胞基因水平证实CTC具有恶性生物学特性,CTC自身基因和转移相关蛋白谱的表达、肿瘤微环境、免疫系统等因素影响着CTC远处器官转移灶的形成。CTC数目、特定基因、蛋白的表达与治疗疗效、预后等具有相关性。结论:研究CTC参与血液播散转移的机制,为全面、准确地阐明恶性实体瘤转移的机制、个体化的治疗提供新的工具。     

胃癌病人血清中血管内皮生长因子与胃癌的血管生成

目的:检测胃癌患者术前血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度及胃癌组织中微血管密度(MVD),探讨血清中VEGF浓度与胃癌血管生成之间的关系。方法:应用酶联免疫技术(ELISA法)检测51例胃癌患者血清中VEGF浓度;应用抗人CD_(34)单克隆抗体进行免疫组织化学染色检测胃癌组织中MVD。结果:胃癌组织中MVD与血清中VEGF浓度呈显著性相关(r=0.938,P<0.01)。胃癌患者血清VEGF浓度与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、远处转移(P<0.01)、肿瘤分期(P<0.05)及肿瘤组织学分型(P<0.05)密切相关,与性别无关(P>0.05)。结论:胃癌的血管生成与血清中VEGF浓度密切相关,检测术前胃癌患者血清VEGF浓度可预测胃癌血管生成情况,可能有助于指导临床治疗。     

抗肿瘤血管靶向药物的研究进展

肿瘤血管生成对大多数实体瘤的生长和转移具有重要意义,是多步骤多因素参与的复杂病理过程.选择肿瘤血管生成中的一些关键环节或参与的重要因子作为靶点,研制应用特异性肿瘤血管生成抑制剂或抗体,以靶向调控肿瘤血管生成,控制肿瘤的生长和转移,达到治疗肿瘤的目的.本文对近年来肿瘤血管生成机制和肿瘤血管生成抑制剂的研究进展进行综述.     

ICAM-1在肿瘤中的研究进展

细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)又称CD54,是免疫球蛋白超家族的一种跨膜糖蛋白,参与肿瘤细胞免疫调节、血管生成、侵袭和远处转移。国内外诸多研究证明ICAM-1在多种恶性肿瘤中异常高表达,促进了肿瘤的发生、发展并影响其预后,同时对预测个别肿瘤放化疗敏感性有一定的作用。因此ICAM-1可能为恶性肿瘤的诊断和治疗提供参考依据。本文就近年来ICAM-1在恶性肿瘤中的研究做一综述。     

柯萨奇-腺病毒受体在肿瘤发生发展机制中的研究进展

柯萨奇-腺病毒受体（Coxsackie and adenovirus receptor,CAR）最早作为2型和5型腺病毒的受体而被人们发现和认识。大量研究发现CAR可以影响肿瘤细胞的生长、细胞骨架的变化、细胞间的粘附等,从而在肿瘤侵袭转移过程中起非常重要的作用。而且,CAR的表达与肿瘤的预后和腺病毒介导的减瘤效应也有密切的关系。基于CAR的重要作用,CAR已逐渐成为肿瘤发生发展机制及治疗领域研究中新的“热点”,本文结合CAR的基本结构及功能对以上研究的进展作一综述。     

肝癌组织中细胞间粘着分子—1的表达与肝癌侵袭转移关系的研究

目的研究肝癌组织中细胞间粘着分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达与肝癌侵袭转移的关系。方法采用斑点印迹方法测定ＩＣＡＭ－１在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达，分析其与肿瘤生长转移状态和肿瘤特性的关系。结果肝ＩＣＡＭ－１的含量在肝癌组织中明显高于癌旁组织（Ｐ＜０．０１）和正常组织（Ｐ＜０．０１），而与肿瘤大小和有无包膜无关（Ｐ＞０．０５）。有转移组肝癌组织中ＩＣＡＭ－１的表达明显高于无转移组，而癌旁组织中两组无差别。结论ＩＣＡＭ－１有可能作为预测肝癌转移、复发及预后的指标。     

Annexin A2与肿瘤侵袭和转移关系的研究进展

肿瘤的发生、发展是一个多步骤的复杂过程,涉及细胞内多分子异常、肿瘤细胞及肿瘤微环境的相互作用等多方面因素.尽管外科手术、放射治疗和化学治疗已取得了巨大的进步,但是在阻断肿瘤进程上并未有实质性突破.肿瘤的侵袭和转移是决定肿瘤患者死亡的关键因素.目前研究表明,Annexin A2广泛参与肿瘤细胞的黏附、增殖、侵袭、转移和新生血管的生成.因此临床上研究Annexin A2与肿瘤侵袭和转移的关系能为肿瘤的治疗提供依据和参考.本文就Annexin A2的特性、Annexin A2在肿瘤细胞中的表达,尤其对Annexin A2与各类型肿瘤侵袭和转移的关系展开综述.     

通讯作者：花宝金(1964-),男,黑龙江人,主任医师,博士研究生导师,研究方向: 中医药防治肿瘤复发转移。稿件联系人：蒋树龙,E-mail:jnsljiang@163.com。联系电话：13506383007。

【】　目的：总结JAK2/STAT3/SOCS3信号通路的作用特点及其与肿瘤转移潜能的最新研究进展。方法：应用PubMed及CNKI期刊全文数据库,以“JAK2、STAT3、SOCS3、肿瘤和信号转导”为关键词,检索2000-01~2013-10的相关文献,共检索到英文文献343篇,中文文献66篇。文献纳入标准：１)JAK2/STAT3/SOCS3信号通路的生物学特征及作用机制;２)JAK2/STAT3/SOCS3信号通路与肿瘤微环境的关系及其与肿瘤侵袭转移之间的内在联系。根据纳入标准符合条件的30篇。结果：JAK2/STAT3信号通路的激活参与了肿瘤发生、发展、侵袭和转移等多个环节;SOCS3负性调控JAK2/STAT3通路,从而抑制肿瘤的增殖和生长;STAT3信号通路的激活促成了肿瘤炎性微环境的形成,参与了肿瘤血管生成、上皮间质转化(EMT)、细胞外基质(ECM)降解等多个环节,在肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。结论：JAK2/STAT3/SOCS3信号通路与肿瘤转移密切相关,针对JAK2/STAT3/SOCS3信号通路多靶点干预是肿瘤防治研究的一个新方向。     

血小板与肿瘤转移

血小板可与循环中的肿瘤细胞相互作用形成血小板一瘤栓,帮助肿瘤细胞逃脱免疫系统的攻击。活化的血小板还可释放多种生物活性因子,促进肿瘤细胞的侵袭和生长,诱导肿瘤新血管生成。血小板与肿瘤转移关系的研究,对阐明肿瘤侵袭与转移的机制,建立抗肿瘤转移治疗的新方法具有重要价值。