雷公藤氯内酯醇对大鼠海马背侧注射Aβ_(25-35)后胶质细胞及p38MAPK激活的抑制作用

目的探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对海马背侧注射Aβ25-35后模型大鼠神经元损伤的保护作用及可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,采用免疫组化、蛋白印迹法观察ox-42、GFAP和p-p38MAPK的表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量。结果 T4干预后(7 d),ox-42、GFAP、p-p38MAPK的表达减弱,Nissl阳性神经元增多,TUNEL阳性神经元减少,TNF-α、IL-1β的含量降低。结论 T4保护注射Aβ25-35后大鼠海马神经元损伤的机制可能与抑制小胶质细胞、星形胶质细胞和p38MAPK的激活有关。     

新型PDE4抑制剂Roflupram改善阿尔茨海默病大鼠的认知障碍及神经炎症

目的验证新型PDE4抑制剂罗氟普兰(roflupram)能否改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠的学习记忆障碍,及可能的机制是否与缓解小胶质细胞激活引起的炎症相关。方法 SD大鼠双侧海马CA1区微量注射Aβ25-35(10μg)造模。动物分组包括:假手术对照组、Aβ25-35注射组、Aβ25-35注射+盐酸多奈哌齐组、Aβ25-35注射+Rolipram组、Aβ25-35注射+Roflupram低、中、高剂量。连续灌胃给药14 d后,进行Morris水迷宫实验,20 d后进行避暗实验。采用Western blot法检测海马c AMP下游信号分子(p-PKA、p-CREB),前致炎因子(i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β),胶质细胞激活标记物(GFAP、Iba-1),炎症相关蛋白(p-p38、核内NF-κB p65)的蛋白水平变化,并用PCR的方法分析海马内i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平的变化。结果行为学结果显示,Roflupram能明显改善由Aβ25-35造成大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力障碍。分子生物学分析的结果如下:与Aβ25-35注射组比较,各药物处理后均可以使海马内p-CREB、p-PKA蛋白表达水平不同程度的升高,使NF-κB p65(核内)、p-p38、i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、GFAP和Iba-1的蛋白水平不同程度的降低,i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平下降。结论 Roflupram能够改善Aβ25-35诱导痴呆大鼠的学习记忆功能障碍,该效应与抑制小胶质细胞的活化、减少炎性因子的表达,从而缓解神经炎症有关。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨

目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。     

金钗石斛多糖对脂多糖作用大鼠皮层胶质细胞-神经元体系的保护作用

目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。     

半枝莲黄酮对复合Aβ所致阿尔茨海默病大鼠神经炎症的抑制作用及其机制

目的: 探讨半枝莲黄酮(SBF)对脑室注射Aβ_25-35联合AlCl₃和RHTGF-β₁(复合Aβ)建立的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经炎症的影响及其机制。方法: SD大鼠脑室注射复合Aβ建立AD模型,Morris水迷宫进行AD模型筛选。模型成功大鼠随机分为模型组和3个剂量药物组。药物组灌胃35,70和140 mg·kg^-1SBF,连续38 d,硫堇染色观察神经元形态和尼氏小体,IHC和Western blot检测脑内小胶质细胞(MG)标志性蛋白CD11b的表达,IHC检测脑内nNOS和iNOS蛋白表达,qPCR检测脑内eNOS mRNA表达,ELISA测定脑内炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平。结果: 脑室注射复合Aβ可引起大鼠神经病理学改变、神经元丢失和尼氏小体减少;脑内CD11b、iNOS蛋白及eNOS mRNA表达增加(P<0.01)、nNOS蛋白表达降低(P<0.01);脑内IL-1β和IL-10的水平降低(P<0.01)、TNF-α、IL-6和IL-8的水平升高(P<0.01)。然而,模型大鼠灌胃SBF 38 d不同程度地逆转复合Aβ所致大鼠脑内上述异常改变(P<0.05,P<0.01),抑制MG增殖,调节NOS,降低炎性因子,减轻神经炎症。结论: SBF抑制复合Aβ所致的神经炎症与其抑制MG增殖、调节NOS和炎性因子有关。     

孕酮抑制Aβ诱导星形胶质细胞活化所致神经元损伤

目的探究孕酮抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用及其机制,为孕酮在阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的应用提供实验依据。方法将原代培养的星形胶质细胞随机分为对照组、Aβ组及Aβ加3个浓度孕酮组,分别处理24 h后,与神经元共培养。MTT法检测神经元的存活率;ELISA检测条件培养液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;免疫荧光法和Western blot检测星形胶质细胞NF-κB的活性。结果孕酮浓度依赖地抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化引起的神经元存活率下降;抑制Aβ诱导的星形胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的升高;抑制Aβ诱导星形胶质细胞NF-κB的活性增加。结论孕酮通过抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

淀粉样β蛋白25-35诱导大鼠星形胶质细胞表达单胺氧化酶B(英文)

目的:观察淀粉样β蛋白25-35(Aβ 25-35)对大鼠星形胶质细胞内单胺氧化酶活性及表达的影响。方法:用免疫组织化学方法观察Aβ25-35对大鼠星形胶质细胞形态的影响;用荧光分光光度法检测MAO的活性;用RT-PCR观察A β25-35对MAO表达的影响。结果:Aβ 25-35可诱导星形胶质细胞呈现激活形态,伴有胶质原纤维酸性蛋白染色增强。Aβ25-35可使星形胶质细胞内MAO-B活性增强,并呈剂量和时间依赖性。经RT-PCR检测发现,MAO-B活性增强是由于MAO-B mRNA表达升高所致。结论:Aβ25-35可选择性上调大鼠星形胶质细胞内MAO-B的表达,该作用在阿尔采末病的病理过程中可能具有重要意义。     

吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响

目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。     

异钩藤碱对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性介质释放的抑制作用

目的:观察异钩藤碱对LPS诱导的星形胶质细胞炎性介质释放的影响.方法:分离并鉴定新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,用1μg·mL<'-1>LPS激活原代星形胶质细胞,刺激其分泌IL-1β、TNF-α和NO,并大量表达iNOS mRNA.用不同浓度的异钩藤碱和LPS与星形胶质细胞共孵育.检测异钩藤碱处理后细胞培养液中这些炎性因子释放的含量.结果:异钩藤碱有效地抑制了LPS诱导的星形胶质细胞炎性介质释放,并降低了iNOS mRNA的表达水平.结论:异钩藤碱具有较好的中枢炎症抑制作用,为传统中药钩藤作为治疗缺血性脑病药物提供了科学依据.     

脊髓胶质细胞及前炎性细胞因子在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征大鼠中的作用及机制

目的探讨脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞以及前炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在CP/CPPS发生发展中的作用及机制。方法 40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为正常不加任何处理的对照组(n=20)、CP/CPPS模型组(n=20),完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型。通过检测机械性痛阈(PWT)来评价动物痛行为学改变;采用免疫组织化学、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)等方法,检测脊髓星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX-42的表达以及脊髓前炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNFαmRNA表达的变化,评价脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况及脊髓前炎性细胞因子表达与疼痛行为改变的关系。结果与对照组比较,CP/CPPS模型组大鼠建模后第11天出现PWT明显降低(P<0.05),并呈进行性下降趋势;随着时间进程,免疫组化结果显示模型组动物脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞依次活化,小胶质细胞活化开始于建模后第7天,星形胶质细胞活化开始于建模后第14天;模型组动物脊髓IL-1β、IL-6和TNFαmRNA表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论在CP/CPPS大鼠中脊髓胶质细胞活化及前炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNFα的表达增加,可能在神经病理性疼痛的产生和维持中起着重要的作用。     

Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。     

甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体TNF-α、IL-1β及星形胶质细胞与小胶质细胞的变化

目的:研究甲基苯丙胺(Methamphetamine,MA)对大鼠纹状体中炎性因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleu-kin-1β,IL-1β),以及星型胶质细胞(Astrocyte,AST)和小胶质细胞(Microglia,MG)的影响。方法:通过腹腔注射MA(15 mg·kg~(-1),共3次,每次间隔24 h)和对照组(给药方式相同,每次注射1 ml生理盐水),分别于首次给药后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d进行取材及各项检查。每次给药后,各组结合刻板行为观察并评分;应用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α与IL-1β的表达含量;应用免疫荧光检测其纹状体内星形胶质细胞与小胶质细胞的变化。结果:与对照组大鼠比较,给药组TNF-α与IL-1β的含量呈递增趋势,且3 d组显著升高(P<0.01);与对照组大鼠比较,1 d、2 d、3 d组大鼠纹状体内MG激活增加(P<0.01);而AS激活无差异。结论:随着MA给药时间延长,可使大鼠纹状体中TNF-α、IL-1β炎性因子表达增加且小胶质细胞激活逐渐增强,这一变化可能与MA诱导的纹状体炎性损伤有关。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠海马神经元的保护作用及机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25－35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25－35（5 μL）,其他同对照组;给药组总黄酮（50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长（P<0.05）,给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P<0.05）;模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组（P<0.05）,给药组血清中MDA明显低于模型组（P<0.05）。结论：黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25－35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠海马神经元的保护作用及机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25－35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25－35（5 μL）,其他同对照组;给药组总黄酮（50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长（P<0.05）,给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P<0.05）;模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组（P<0.05）,给药组血清中MDA明显低于模型组（P<0.05）。结论：黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25－35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠海马神经元的保护作用及机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25－35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组，对照组及模型组灌胃纯化水，qd，d 8对照组海马注射生理盐水，继续灌胃；模型组双侧海马注射Aβ25－35（5 μL），其他同对照组；给药组总黄酮（50 mg?kg-1，ig，qd)，d 8海马注射Aβ，继续灌胃，三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力，测5 d，处死，硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化，检测血清中丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长（P<0.05），给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P<0.05）；模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失，脱失处胶质细胞增多，给药组细胞损伤较轻；模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组（P<0.05），给药组血清中MDA明显低于模型组（P<0.05）。结论：黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25－35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用，其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激，并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。