甲基汞对卵巢细胞酶及其线粒体的影响

用氯甲基汞（以１／２００ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０和１／２ＬＤ５０即０．１９２５ｍｇ／ｋｇ、１．９２５ｍｇ／ｋｇ和１９．２５ｍｇ／ｋｇ体重的剂量）给昆明种雌性小鼠经口染毒，然后测定卵巢细胞中的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ和ＳＤＨ活性，同时做卵巢细胞线粒体的电镜观察。结果表明：各剂量组的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组的ＳＤＨ活性也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。从电镜看到线粒体膜较完整，但在１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组中的线粒体嵴数目减少，甚至完全消失，基质呈空泡状改变。总之，酶活性改变，能量代谢的异常和线粒体的损伤可能是氯化甲基汞造成卵巢细胞功能改变的重要原因。     

氯化甲基汞对小鼠卵巢细胞周期的影响

为探讨氯化甲基汞对雌性动物生殖系统的影响，采用氯化甲基汞给雌性昆明种小鼠急性染毒，剂量为１／２００ ＬＤ５０，１／２０ ＬＤ５０和１／２ ＬＤ５０，染毒后采用ＦＡＣ－Ｓｃａｎ流式细胞仪技术分析了氯化甲基汞对卵巢细胞周期的影响。结果表明：１／２０ ＬＤ５０组和１／２ ＬＤ５０组中处于Ｇ０／Ｇ１期时相的细胞百分数高于对照组（Ｐ〈０．０５），而１／２－ ＬＤ５０组和１／２ ＬＤ５０组的Ｓ期时相的细胞的百     

环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

低剂量甲基汞在小鼠体内分布及其对细胞周期进程的影响

连续９０天饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ５０、１／１００ＬＤ５０、１／５０ＬＤ５０和１／１０ＬＤ５０的自来水的雄性昆明小鼠，各脏器中总汞含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００５），并且随着染毒剂量增加，脏器中总汞含量也随之增高。同时采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪和“ＣｅｌｌＦＩＴ”软件分析脾细胞周期进程，发现除１／１０００ＬＤ５０剂量组外，其余各剂量组从Ｇｏ／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），与染毒剂量呈明显正相关。表明连续经口摄入低剂量甲基汞小鼠脾细胞周期进程加快，细胞ＤＮＡ复制增强。     

2－萘酚对小鼠免疫功能影响的实验研究

研究了２－萘酚对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠免疫功能的影响。结果发现，当小鼠接触５～２０ｍｇ／ｋｇ剂量２－萘酚时，１０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ／ｋｇ剂量组的小鼠抗体生成细胞功能和外周血Ｔ淋巴细胞数明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），并２０ｍｇ／ｋｇ剂量组的脾重也显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。但是，各剂量组小鼠外周血红细胞和白细胞数、体重及主要脏器病理检查均未见异常改变。可见，２－萘酚对机体免疫功能有一定的抑制作用。     

甲基汞对小鼠卵巢线粒体ATP酶活性的影响

甲基汞急性染毒后，小鼠卵巢线粒体ＡＴＰ酶活性测定结果表明：１／２００ＬＤ５０组有上升趋势，１／２０ＬＤ５０组有下降趋势，而１／２ＬＤ５０组则显著下降。随着甲基汞剂量的增大，小鼠体重下降显著。提示高剂量甲基汞对卵巢线粒体的功能及机体有一定的损害作用。     

硝基苯对小鼠睾丸细胞酶的作用

以剂量为１００ｍｇ／ｋｇ体重、５００ｍｇ／ｋｇ体重的硝基苯（ＮＢ）分别给雄性小白鼠经口染毒。染毒２天后，各染毒组的睾丸组织中Ｇ－６－ＰＤ、ＬＤＨ－ｘ、ＳＤＨ的活性均明显低于对照组。染毒４天后，染毒组Ｇ－６－ＰＤ活性恢复到对照水平；ＬＤＨ－ｘ的１００ｍｇ／ｋｇ体重组恢复到对照水平，而５００ｍｇ／ｋｇ组仍明显低于对照组；ＳＤＨ活性染毒组仍低于对照组。ＬＰＯ值在染毒２天、４天后与对照组相比均无显著差异。     

不稳定心绞痛与急性心肌梗死血脂变化比较

目的：探讨不稳定心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）之间血脂变化。方法：对１０９例ＵＡＰ和１４３例ＡＭＩ病人血脂值进行统计学处理分析。结果：ＵＡＰ组ＴＧ（１７１．２±１４６．９）ｍｇ／ｄｌ高于ＡＭＩ组（１３６．９±８４）ｍｇ／ｄｌ（Ｐ＜０．０１）及ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ（５．５±６．２）比（４．１±３．３）和ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ（４．０±１．９）比（３．６±１．６）高于ＡＭＩ组（两者均Ｐ＜０．０５）。结论：ＵＡＰ病人ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值增高可能与其血管病变严重性相关     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

干扰素治疗丙型肝炎疗效相关因素分析

目的：探讨预测干扰素治疗慢性丙型肝炎（ＣＨＣ）疗效的临床上适用、简便、易行的指标。方法：对采用干扰素（ＩＦＮα－１ｂ）治疗３２例ＣＨＣ临床资料进行观察,包括治疗前后肝功能（ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ）、抗－ＨＣＶＯＤ水平、ＨＣＶ基因型、ＨＣＶＲＮＡ、ＳＩＬ－２Ｒ、β２－ＭＧ等,治疗结束时有效者为肝功能复常同时ＨＣＶＲＮＡ阴转,其余反应模式均为无效者。结果：ＨＣＶ基因型为Ⅲ型患者疗效（５／１０）明显高于Ⅱ型（２／１９）（Ｐ＜０．０５）,有效者治疗前血清抗—ＨＣＶＯＤ明显低于无效者（Ｐ＜０．０５）,治疗后有效者β２－ＭＧ升高水平（３．４５±１．０８）ｍｇ／Ｌ明显高于无效者（１．３３±０．９５）ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,而两者治疗前ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ、ＩｇＭ、β２－ＭＧ患者的年龄无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结论：感染ＨＣＶ基因型,治疗前抗—ＨＣＶＯＤ水平及治疗后β２－ＭＧ变化对预测ＩＦＮ治疗ＣＨＣ疗效有一定参考价值。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

低剂量甲基汞对小鼠胸腺和脾细胞周期进程的影响

雄性昆明小鼠连续饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ５０,１／１００ＬＤ５０,１／５０ＬＤ５０和１／１０ＬＤ５０有自来水９０天,采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪（ＦＣＭ）分析胸腺和脾细胞周期进程,发现除１／１０００ＬＤ５０剂量组外,其余各剂量组从Ｇ０／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高艰（Ｐ＜０．０５）,与染毒剂量呈明显天正相关,而胸腺细胞周期进程与对照组无明显差异。提示连续经口摄入低剂量甲基汞水     

铜离子对草履虫毒性实验研究

通过铜离子（Ｃｕ~２＋）对革履虫的毒性及其对脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量影响的实验研究结果表明：Ｃｕ~２＋浓度在０．０３９～３９．８ｍｇ／Ｌ范围内革履虫的死亡率随Ｃｕ~２＋浓度的增加而升高（ＬＣ５０＝３．９１ｍｇ／Ｌ，ｔ＝１ｈ），ＧＳＨ和ＬＤＨ含量随Ｃｕ~２＋浓度的增加而下降，而ＬＰＯ则升高，ＧＳＨ和ＬＰＯ与死亡率呈极显著的负相关（ｒ＝－０．８４８Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ和ＬＰＯ则没有任何联系（Ｐ＞０．０５）。然而在Ｃｕ~２＋浓度小于０．０３９１ｍｇ／Ｌ时革履虫的ＧＳＨ和ＬＤＨ均升高，而ＬＰＯ则处于最低点，刺丝泡发射能力正常。提示：Ｃｕ~２＋急性中毒作用可能抑制草履虫的ＧＳＨ，导致细胞膜结构的稳定性及抗氧化能力降低，使细胞体脂质过氧化作用加强，细胞膜结构受损而引起死亡；观察刺丝泡是一项对革履虫毒性损伤的重要指标；微量的Ｃｕ~２＋对革履虫的代谢等有刺激作用。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

亚砷酸钠对大鼠肝线粒体和微粒体酶的影响

研究了亚砷酸钠在体内、体外对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响；并通过观测亚砷酸钠与亚硒酸钠的作用及其对肝谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽含量和线粒体脂质过氧化的影响，探讨亚砷酸钠的作用机理。结果表明：连续７天腹腔注射２０ｍｇ／ｋｇ的亚砷酸钠，线粒体ＰＤＨ、ＳＤＨ被抑制，分别相当于对照组的５１％和５８％。而亚硒酸钠可有效拮抗砷对ＰＤＨ、ＳＤＨ的抑制作用。亚砷酸钠显著降低肝ＧＳＨ的含量，并增强线粒体膜脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０５）。在体内试验中，亚砷酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和肝微粒体酶无明显影响。亚砷酸钠在体外实验中，浓度在１０－７～１０－３ｍｏｌ／Ｌ的范围内，抑制ＳＤＨ的活力，提高ＧＳＨ的含量，且呈剂量－效应关系。结果提示，亚砷酸钠对机体的作用与其对ＬＰＯ和体内巯基的影响有关     

不同硒水平饲料对大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

为了解不同饲料硒水平对大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响及确定它们发挥最佳活性时的最低饲料硒水平。５４只体重为５０～６０ｇ的雄性断孔Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成９组，分别喂以９种含硒水平为０．０１，０．０２，０．０３，０．０４，０．０５，０．０６，０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ的不同饲料。实验持续２０周。９组动物２０周的体重增长除５ｍｇ／ｋｇ饲料组与０．１、０．２ｍｇ／ｋｇ饲料组之间有差异外，其余均没有显著性差异。谷胱甘肽过氧化物酶的活性随着饲料硒水平的升高而升高，当饲料硒含量为０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ饲料时，活性达到最高。因此它发挥正常活性范围的最低饲料硒需要量为０．１ｍｇ／ｋｇ。９个组脱碘酶的活性（ｎｍｏｌ／ｍｉｎ．ｇ）在０．０５至０．２ｍｇ／ｋｇ饲料时活性最高，在５ｍｇ／ｋｇ饲料时酶活性降低，发挥最佳活性最低饲料硒需要量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

煤焦沥青对谷胱甘肽过氧化物酶影响的研究

向大白鼠气管内分别一次性注入２０、４０ｍｇ煤焦沥青（ＣＴＰ），４０天后大白鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著下降，６０天后下降更明显。肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显著下降，４０ｍｇ剂量组较２０ｍｇ剂量组下降更明显（Ｐ＜０．０５），但肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显变化。焦化作业工人全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），且随工龄增加而下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＴＰ可降低ＧＳＨ－Ｐｘ活性，使机体脂质过氧化作用增强