羟基脲抑制盐酸胍对于酵母朊病毒[PSI+]的治愈

摘 要：目的 研究细胞分裂与盐酸胍作用下酵母朊病毒[PSI+]聚集体解聚的关系。方法 本研究借助重组表达Sup35p-GFP的菌株,采用表型分析方法与半变性琼脂糖凝胶电泳（SDD-AGE）结合蛋白质免疫印迹技术,分析了羟基脲抑制细胞分裂情况下对于盐酸胍解聚酵母朊病毒聚集体的影响。结果 羟基脲抑制细胞分裂的情况下,表型分析的数据显示盐酸胍不能治愈酵母朊病毒[PSI+],蛋白水平的实验数据证实了这一结果并发现,羟基脲的存在使得盐酸胍解聚酵母朊病毒聚集体的能力明显下降。结论 这暗示着盐酸胍治愈朊病毒[PSI+]是需要细胞进行分裂的。     

至真方调控Hedgehog/ABCG2信号途径改善大肠癌细胞的多药耐药性

[目的]探讨至真方醇提物(ZZR)对大肠癌多药耐药细胞HCT-8/5-FU细胞耐药性的改善作用,并从Hedgehog/ABCG2信号途径探讨至真方改善大肠癌多药耐药的可能作用机制。[方法]高效液相色谱法鉴定至真方醇提物中的5种主要成分;CCK-8法检测大肠癌多药耐药细胞HCT-8/5-FU的多药耐药性及至真方对其耐药性的改善作用;应用Real-Time PCR和western blot方法分别从基因和蛋白水平检测至真方对Hedghog/ABCG2信号途径的调节作用。[结果]HCT-8/5-FU细胞有明显多药耐药性,至真方醇提物干预HCT-8/5-FU细胞48h后,能增加其对不同化疗药物(5-FU、L-OHP、Taxol)的敏感性,且Hedgehog通路上关键因子-Gli1与ABCG2的mRNA相对表达量均明显下调(P0.05),蛋白表达下降(P0.05)。[结论]至真方醇提物能够有效改善HCT8/5-FU细胞多药耐药,其机制可能与抑制Hedgehog信号通路活性从而降低ABCG2蛋白表达有关。     

珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响

目的研究珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g/kg)灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血24 h后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用TTC染色后测定梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;检测血液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β水平和脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果珠子参水提物中、高剂量组(5.0,10.0 g/kg)能显著改善缺血再灌注后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01);珠子参水提物低、中、高剂量组均能显著降低血液中TNF-α和IL-1β含量及脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB的mRNA表达和NF-κB蛋白表达水平,与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组具有统计学差异(P<0.05和P<0.01)。结论珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤具有较好的保护作用,其可能作用机制是抑制炎症因子的生成。     

茶花粉水提物对酒精性肝损伤大鼠模型肝脏组织中COL1A1、α-SMA表达水平的影响

目的探究茶花粉水提物对酒精性肝损伤大鼠模型肝脏组织中胶原蛋白Ⅰ(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响。方法选取45只雄性SD大鼠,体重200±30 g,将大鼠制成酒精性肝损伤模型,并分为:模型组、低剂量茶花粉水提物组和高剂量茶花粉水提物组,每组各15只,另选15只作为对照组。测量大鼠肝脏质量并计算肝指数;检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织的病理学改变;使用蛋白质印记检测肝脏组织中COL1A1和α-SMA表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝指数、血清ALT,AST水平、肝组织MAD水平,COL1A1和α-SMA蛋白表达水平均显著升高(P 0. 05),肝脏组织中SOD水平显著降低(P 0. 05);相比模型组,低剂量茶花粉水提物组和高剂量茶花粉水提物组大鼠肝指数、血清ALT,AST水平、肝组织MAD水平,COL1A1和α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P 0. 05),且高剂量茶花粉水提物组上述指标显著低于低剂量茶花粉水提物组,肝脏组织中SOD水平显著升高,且高剂量茶花粉水提物组显著高于低剂量茶花粉水提物组(P 0. 05)。结论茶花粉水提物可以降低酒精性肝损伤大鼠肝脏组织中胶原蛋白Ⅰ(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,有效缓解酒精性肝损伤。     

青黛对结肠黏膜成纤维细胞的影响及作用机制

目的探讨青黛对结肠黏膜成纤维细胞的影响及其作用机制。方法提取青黛,并命名为水提物、醇提物和总提物,试验方法有羟脯氨酸测定、明胶酶谱分析、qRT-PCR、ELISA和Western blotting等。结果水提物可促进小鼠结肠黏膜成纤维细胞增殖和胶原积累,提高MMPs活性和TIMP-1/-2生成,上调TGFβ1和CTGF水平,并激活PI3K/Akt、PKC及ERK/JNK/p38 MAPK信号通路。醇提物能抑制成纤维细胞增殖,减少TGFβ1、CTGF、IL-6、IL-1和TNF-α转录和释放,降低p-Akt和p-p38水平。总提物能促进成纤维细胞增殖和胶原积累,提高MMPs活性和TIMP-1/-2生成,上调TGFβ1和CTGF水平,激活PKC、ERK MAPK通路。结论青黛水提物和醇提物对成纤维细胞增殖和胶原积累的作用相反,其总提物促进溃疡治愈可能依赖于PKC及ERK MAPK信号通路。     

重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用

目的研究中药重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用。方法收集25例经病理确诊的恶性胸腹水并分离原代肿瘤细胞，用CCK8法检测原代细胞对重楼醇提物及化疗药的药物敏感性，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测重楼醇提物对凋亡相关蛋白survivin mRNA表达的作用。结果重楼醇提物对人胃癌、肝癌、肺癌、大肠癌等4株细胞系的半数抑制浓度（IC50）平均值为41．13μg/ml，对25例恶性胸腹水中原代肿瘤细胞IC50平均值为82．33μg/ml，两者无显著差异（P〉0．05）。重楼醇提物对大肠癌来源的腹水中原代肿瘤细胞的IC50值显著高于其他组（P〈0．05），对胃癌、肺癌及其他消化道肿瘤来源的胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用无明显差异（P〉0．05）。8例对重楼醇提物耐药的原代肿瘤细胞对多西紫杉醇、氟尿嘧啶、顺铂存在交叉耐药，而对化疗药物耐药的原代肿瘤细胞对重楼无交叉耐药。重楼醇提物对部分细胞系及原代细胞中凋亡相关蛋白survivin mRNA有下调作用（P〈0．05）。结论重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞，尤其是对化疗药物耐药的肿瘤细胞仍有一定的抗肿瘤作用。     

炒紫苏子水提物抗氧化作用的研究

目的 :研究炒紫苏子水提物的抗氧化作用。方法 :通过检测炒紫苏子水提物对OH-、O2 -及MDA的影响 ,评价药物的抗氧化作用。结果 :炒紫苏子水提物 2 6.9mg/ml、13 .4mg/ml、6.7mg/ml剂量组能显著清除OH-、O2 -和降低MDA水平 (P <0 .0 1) ,并明显优于阳性对照药。结论 :炒紫苏子水提物具有较强的抗氧化作用。     

蜂胶水提物对平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响

目的 通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据.方法 采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60 h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50 mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48 h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200 mg/L蜂胶水提物干预组.对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48 h.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量.结果 采用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48 h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞.模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100争200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势.结论 氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组和三种浓度的蜂胶水提物干预组。采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,从中得出胆固醇酯含量,根据细胞蛋白定量。采用流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势;模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L蜂胶水提物干预组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞凋亡率有降低的趋势。细胞内胆固醇酯含量与细胞凋亡率之间存在正相关(r=0.964,P<0.01)。结论蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞凋亡,可能与蜂胶水提物抑制细胞内胆固醇酯聚集有关。     

阿魏酸抑制朊病毒复制作用的研究

目的本试验通过已建立的ScN2a细胞模型,探讨阿魏酸对朊病毒复制的影响。方法通过Western blot法检测阿魏酸对朊病毒复制作用的影响。结果0．5、1和5μg／mL的阿魏酸能够极显著的抑制PrPsc的表达水平（P〈0.01）。结论由于中药单体阿魏酸可以抑制ScN2a中PrPsc蛋白的复制,所以中药单体阿魏酸对朊病毒病可能起到一定的治疗作用,这为我们以后对于研究朊病毒的治疗提供了新的思路。     

瞬时受体电位香草酸亚型1通过调节Ca2＋依赖性转录调节因子参与促大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的]探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对Ca²＋依赖性转录调节因子表达的影响以及大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)增殖的作用。 [方法]体外培养RVSMC,利用TRPV1特异性激动剂辣椒素(CAP)或抑制剂辣椒卓平(CPZ)促进或抑制TRPV1的表达。免疫细胞化学染色技术检测TRPV1的表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;Western blot和实时荧光定量PCR检测Ca²＋依赖性转录调节因子活化T细胞核因子c1(NFATc1)、钙衰蛋白(CSEN)和肌细胞增强因子2C(MEF2C)的蛋白表达和mRNA水平。 [结果]免疫细胞化学染色显示TRPV1主要表达在RVSMC的胞膜和胞质,CAP或CPZ能激活或抑制TRPV1的表达。与对照组相比,CAP可明显刺激RVSMC增殖活性和上调PCNA蛋白的表达(P＜0.01),同时,NFATc1、MEF2C的蛋白和mRNA水平显著上调(P＜0.01);CSEN蛋白表达显著增高(P＜0.01),CSEN mRNA水平无明显变化(P＞0.05)。CPZ作用后,与对照组比较,RVSMC增殖活性、PCNA蛋白表达降低(P＜0.01),NFATc1、MEF2C的蛋白和mRNA水平显著下调(P＜0.01);CSEN蛋白表达显著降低(P＜0.01),CSEN mRNA水平无明显变化(P＞0.05)。 [结论]TRPV1可能通过上调Ca²＋依赖性转录调节因子的表达参与促RVSMC增殖。     

bax、bcl-2和caspase-3基因在肝星状细胞株HSC-T6中的表达

目的：研究灌服赤芍水提物后的犬药物血清作用于肝星状细胞株HSC-T6基因蛋白表达的变化。方法：采用乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6细胞作为酒精性肝纤维化的体外研究模型；以赤芍水提物给彼格犬一次性灌胃．取给药后2小时的血清作为实验药物血清。以免疫细胞化学法检测药物血清对HSC—T6作用72小时后bax、bcl-2、caspase-33种基因蛋白表达情况，并与乙醛造模后的HSC—T6细胞相比较。结果：乙醛造模后的HSC-T5细胞中bcl-2的表达较正常培养组细胞增加，bax、caspase-3表达降低；药物血清作用后的HSC-T6细胞中bcl-2的表达较造模组的HSC-T6细胞显著降低，bax、caspase-3的表达较模型组细胞显著增加。结论：赤芍水提物入血后可能是通过bax、bcl-2、casoase-3等基因异常表达来实现对HSC-T6的抑制增殖及促进凋亡作用。     

柚皮素对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的]探讨柚皮素(NAR)对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。 [方法]将培养的H9c2细胞分为对照组(正常糖量)、HG组(35.5 mmol/L葡萄糖)、HG＋NAR低、中、高浓度组(35.5 mmol/L葡萄糖＋6.25、12.5、25.0 μmol/L NAR)。用噻唑蓝法检测H9c2细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot法检测Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平。 [结果]经HG处理的H9c2细胞增殖活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、ROS水平、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)。经HG与NAR共同处理H9c2细胞后,NAR低、中、高浓度组H9c2细胞增殖活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、ROS水平、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)。 [结论]NAR可抑制HG诱导的H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路密切相关。     

痛泻要方及拆方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织水通道蛋白3表达的影响

[目的]观察痛泻要方及拆方对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）模型大鼠结肠组织水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）表达的影响,探讨痛泻要方的作用机制。[方法]采用慢性应激与束缚相结合方法建立D-IBS大鼠模型;免疫组化法检测AQP3含量;RT-PCR法检测AQP3mRNA的表达。[结果]与对照组比较,模型组和痛泻要方组结肠组织中AQP3表达显著下调（P〈0.01）;与模型组比较,痛泻要方与方中去陈皮组的结肠组织中AQP3表达均上调（P〈0.01）;而与方中去白术或去白芍组差异无统计学意义。[结论]痛泻要方中＂补脾止泻＂药主要是白术和白芍,并且其补脾止泻的作用机制之一可能与上调结肠组织AQP3表达有关。     

八月札水提物对H22荷瘤小鼠突变型P53、Bcl-2和增殖细胞核抗原表达的影响

目的探讨八月札水提物对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法健康昆明种小鼠90只制备为荷瘤小鼠并随机分成6组。通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组肝脏、肾脏和肿瘤组织细胞的病理改变,免疫组织化学法检测各组肿瘤组织细胞中突变型(m)P53、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果对照组和八月札水提物组肝脏和肾脏未见明显病理学改变,CTX组和联合用药组可见轻微病理改变。与对照组比较,CTX组、水提低组、水提高组和水提低+CTX组、水提高+CTX组肿瘤组织重量明显降低(P<0.01),肿瘤抑制率分别为44.0%、36.4%、38.0%、58.4%和60.0%。与对照组比较,八月札水提物能够显著降低H22荷瘤小鼠肿瘤组织中mP53、Bcl-2和PCNA蛋白的表达(P<0.01)。其中,以八月札水提低+CTX组肿瘤组织中mP53、Bcl-2和PCNA蛋白阳性率最低,分别为(33.18±5.89)%,(22.11±5.28)%,(19.28±7.12)%。结论八月札水提物能够阻止H22荷瘤小鼠肿瘤组织mP53蛋白的生成,下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制PCNA蛋白的表达,从而达到抑制肿瘤组织细胞增殖的作用,且对CTX表现出一定的增效减毒作用。     

沉默CDKN2B-AS1调控miR-98-5p、STAT3对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的]探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA 1(CDKN2B-AS1)是否通过靶向miR-98-5p影响高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。 [方法]将HUVEC分为对照组(含5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养)、模型组(含33.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养)、模型＋si-NC组、模型＋si-CDKN2B-AS1组、模型＋miR-NC组、模型＋miR-98-5p模拟物组、模型＋si-CDKN2B-AS1＋anti-miR-NC组、模型＋si-CDKN2B-AS1＋anti-miR-98-5p组。运用实时定量聚合酶链反应检测HUVEC的CDKN2B-AS1、miR-98-5p表达;Western blot检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD、LDH、MDA水平。双荧光素酶报告实验分析miR-98-5p与CDKN2B-AS1、STAT3的靶向结合。 [结果]高糖使HUVEC中CDKN2B-AS1、STAT3表达、凋亡率、LDH、MDA水平升高,miR-98-5p表达、SOD水平降低(P＜0.05)。沉默CDKN2B-AS1或过表达miR-98-5p后,高糖诱导的HUVEC中CDKN2B-AS1、STAT3表达、凋亡率、LDH、MDA水平降低,miR-98-5p表达、SOD水平升高(P＜0.05)。双荧光素酶报告实验显示,CDKN2B-AS1靶向miR-98-5p,miR-98-5p靶向STAT3。抑制miR-98-5p逆转了沉默CDKN2B-AS1对高糖诱导的HUVEC凋亡、氧化应激、STAT3蛋白表达的抑制作用。 [结论]沉默CDKN2B-AS1通过调节miR-98-5p/STAT3轴抑制高糖诱导的HUVEC氧化应激和凋亡,CDKN2B-AS1可作为糖尿病相关血管并发症的候选治疗靶标。     

酵母系统表达疾病相关蛋白的研究

随着分子生物学技术的发展 ,利用生物工程技术表达药用蛋白、生物活性蛋白已成为一种有潜在发展前景的生产方式 ,如全世界用于治疗糖尿病的胰岛素 ,大约有一半的用量是由酿酒酵母表达出来的。ThomasKjeldsen等用毕赤巴斯德酵母表达出了有活性的与人类天然胰岛素结构相同的胰岛素[1] 。与传统的原核表达系统相比 ,酵母真核表达系统具有易培养、繁殖快及真核细胞对翻译后蛋白的加工及修饰过程 ,如二硫键的正确形成 ;前体蛋白的水解加工 ;糖基化作用等 ,并且能将表达的蛋白产物分泌到细胞外的培养基中 ,简化了表达产物的回收和纯化 ,有利于蛋…     

鬼针草水提物对脂多糖诱导肝损伤小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的研究鬼针草水提物对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠细胞因子的影响。方法一次性腹腔注射LPS(400μg/kg)建立小鼠化学性肝损伤模型,鬼针草水提物灌胃,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(GGT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果鬼针草水提物可明显改善LPS引起的小鼠肝组织病理损伤,降低LPS致小鼠血浆ALT、GGT、TNF-α和IL-6的水平,GSH-Px活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠TNF-α、IL-6水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

牛蒡根水提物对高脂血症大鼠血脂和动脉粥样硬化程度的影响

目的：观察牛蒡根水提物对高脂血症大鼠血脂及动脉粥样硬化程度的影响。方法将60只健康雄性Wista大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组及牛蒡根水提物高、中、低剂量组,各10只。除空白组外均采用高脂饲料喂饲法建立高脂血症动物模型。辛伐他汀组给予辛伐他汀10 mg/kg每日灌胃,共7周。牛蒡根水提物高、中、低剂量组分别给予牛蒡根水提物8、4、2 g/kg每日灌胃,共7周。检测并比较各组大鼠实验前后血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（ MDA）水平,计算动脉粥样硬化指数（ AI）。光镜下观察各组大鼠实验前后主动脉弓形态学变化。结果牛蒡根水提物能够明显降低高脂血症大鼠的血清TC、LDL-C、TG和MDA水平,明显升高HDL-C和SOD水平,AI明显低于模型组（P均＜0．05）。牛蒡根水提物能够明显减少大鼠主动脉弓内膜下脂质沉积,降低动脉粥样硬化的病变程度。结论牛蒡根水提物能明显降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、SOD,具有明显降血脂及抗动脉粥样硬化的作用。     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.