内皮抑素和胶原ⅩⅧ在大鼠心肌梗死后心肌的表达

目的 探讨内皮抑素和胶原ⅩⅧ在急性心肌缺血后的表达.方法 采用心肌梗死大鼠作为心肌缺血动物模型,心肌梗死大鼠分别在术后第7、14、21、28天处死,留取梗死边缘存活心肌,采用ELISA和RT-PCR技术检测缺血心肌中内皮抑素和胶原ⅩⅧ水平,采用免疫组织化学方法测定内皮抑素在心肌内的分布.结果 与对照组比较,内皮抑素和胶原ⅩⅧ在梗死7 d后表达明显增加,至28 d缺血心肌内仍有内皮抑素和胶原ⅩⅧ的表达.免疫组化显示内皮抑素弥散分布于血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞.结论 内皮抑素和胶原ⅩⅧ在心肌梗死后缺血心肌内的表达提示内皮抑素和胶原ⅩⅧ在心肌损伤后心肌内血管新生和冠脉侧支循环形成方面起重要的负性调节作用.     

红景天对缺血心肌肾上腺髓质素表达的靶向作用

目的:探讨红景天对大鼠心肌梗死后血管新生过程中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的调控作用。方法:将8周龄雄性Wistar大鼠分为4组,正常对照组、假手术组、心肌梗死造模后生理盐水对照组(生理盐水组)及心肌梗死造模后红景天干预组(红景天组)。饲养1周后处死动物,摘取心脏制作石蜡切片,采用CD31免疫组化染色进行微血管标记染色;处死动物前留取血浆,采用ELISA法测定血浆ADM浓度;Western blot检测不同组心肌组织ADM的蛋白表达水平。结果:与正常对照组、假手术组及生理盐水组相比,红景天组大鼠心肌梗死边缘区微血管密度明显升高;红景天组(1.06±0.01)及生理盐水组(0.52±0.09)的缺血心肌组织ADM蛋白表达水平较正常对照组及假手术组均明显升高(P0.05),红景天组较生理盐水组ADM蛋白表达水平进一步升高(P0.05);红景天组[(32.28±5.13)ng/L]和生理盐水组[(28.55±3.49)ng/L]血浆ADM水平较正常对照组及假手术组均明显升高(P0.05),但红景天组和生理盐水组之间无明显差异。结论:心肌梗死后大鼠血浆ADM水平变化与心肌内不同步,红景天对ADM表达的上调作用主要在缺血心肌,具有一定的靶向性。     

益气活血通阳法不同配比促兔缺血心肌血管新生作用的研究

目的观察不同组方的安心颗粒对急性心肌梗死兔梗死边缘区心肌及主动脉斑块内新生血管密度的影响,探索益气活血通阳法对心肌梗死兔心脏的促血管新生作用及其副反应的影响。方法建立兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型,使用不同配比安心颗粒连续灌胃给药10周,检测梗死边缘区心肌及主动脉斑块内新生血管密度。结果安心颗粒中药干预组中,红参与水蛭比例10∶4组可显著增加缺血心肌区新生血管密度,10∶4中药组缺血心肌区CD_(34)阳性反应强度高于模型组(P0.05),与西药对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。各中药组主动脉壁区CD_(34)阳性反应强度未见升高。结论益气活血药物的合理配比可促进梗死边缘区血管新生,同时未见促进动脉斑块内血管新生的副作用。     

白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用

目的:探讨白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用及可能机制.方法:32只新西兰白兔随机分为假手术组、手术对照组、白藜三醇组、消心痛组,每组8只.除假手术组,其余兔建立心肌梗死模型.术后予溶剂、白藜三醇或消心痛不同药物喂养.两周后,检测各组心肌梗死面积及梗死边缘区微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果:白藜三醇组、消心痛组较假手术组、手术对照组能明显增加梗死边缘区微血管密度及VEGF-A、IGF-1、bFGF的表达(P<0.05),白藜三醇组、消心痛组梗死面积小于手术对照组(P<0.05).手术对照组较假手术组VEGF-A、IGF-1表达增加(P<0.05),但bFGF表达两组之间无明显变化(P>0.05);白藜三醇组IGF-1的表达水平较消心痛组明显增加(P<0.05),VEGF-A、bFGF两组之间无统计学差异(P>0.05).结论:在缺血缺氧环境下,机体可启动心肌梗死边缘区的血管生成,但作用强度有限;白藜三醇与消心痛均可促进心肌梗死后边缘区血管生成,有利于冠状动脉侧支循环的建立,减小心肌梗死面积;白藜三醇诱导血管发生与多种血管生长因子表达增多相关,主要与介导IGF-1高表达相关.     

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响

目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只,任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型;以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型;另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周,处死各组动物,取左心室梗死区及相邻区域心肌,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD）,Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析,样本均数间两两比较采用q检验,两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只,非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只,假手术组14只。与对照组相比,糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6,q=2．98,P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20,F=6．52,P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78,P〉0．05）,但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12,t=5．68,P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4,t=8．63,P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下,VEGF转导通路在多个水平上参与其中,并与内皮抑素共同作用。     

芪参益气浸膏促心肌梗死大鼠心肌血管新生实验研究

目的 探讨芪参益气浸膏(简称芪参)对大鼠急性心肌梗死后(AMI)心肌血管新生、梗死面积和心功能影响.方法 SD雄性大鼠左前降支结扎成急性心肌梗死模型,随机分为假手术组(n＝8)、急性心肌梗死对照组(AMI组,n＝15)、芪参益气浸膏干预组(芪参组,n＝13);促红细胞生成素干预组(EPO组,n＝14).芪参组给予芪参益气浸膏100 mg/kg灌胃,每天一次,连续4周;EPO组给予重组人促红素注射液(5 000 u/kg)腹腔注射一次.第4周末超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、舒张末期左室内径(LVEDd).大鼠处死后心肌标本分别进行HE和抗大鼠CD31免疫组化染色,图像分析系统测量心肌梗死面积,计数梗死、梗死边缘区及非梗死区直径<10 μm新生毛细血管密度.结果 1.造模各组LVEF较假手术组降低(P均<0.01),其中芪参组及 EPO组均较AMI组增高(P<0.01、P<0.05),且芪参组高于EPO组(P<0.05);造模各组LVFS较假手术组降低(P均<0.01),芪参组高于AMI组(P<0.01),EPO组与AMI组无差异(P>0.05);造模各组较假手术组LVEDd增大(P均<0.05),芪参组与EPO组小于AMI组(P均<0.05),芪参组与EPO组间无差别(P>0.05).2.芪参组和EPO组心肌梗死面积小于AMI组(P均<0.01),前二者间无差异(P>0.05).3.造模各组心肌梗死周边区毛细血管密度多于假手术组(P均<0.01),芪参组和EPO组较AMI组增加(P均<0.01),且芪参组又多于EPO组(P<0.01).4.抗大鼠CD31免疫组化标记,芪参组和EPO组心肌梗死周边区的新生毛细血管密度均显著高于AMI组(P均<0.01),芪参组明显高于EPO组(P<0.01);各组非梗死区及梗死区的心肌新生毛细血管密度两两比较无统计学差异(P均>0.05).结论 芪参益气浸膏可改善心肌梗死大鼠心功能、缩小梗死面积、促进梗死周边区血管新生.     

缺血预处理对大鼠血管生长物质表达及新生动脉形成的影响

目的 观察缺血预处理(IPC)对促进血管新生的血管内皮生长因子(VEGF)、联合血小板源生长因子B(PDGF-B)和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高(P均<0.05),与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高(P均<0.05),且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组(P<0.05).结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成.     

白藜芦醇对AMI后心脏血管新生及冠脉侧支循环影响的实验研究

目的 进一步观察白藜芦醇对急性心肌梗死（AMI）后心血管系统保护作用的机制.方法 将32只新西兰大耳兔随机分为四组各8只, B、C、D组通过结扎左冠脉前降支建立AMI模型,A组（假手术组）除不结扎动脉外余步骤同上.术后24 h A、B组予生理盐水灌胃,C组予长效消心痛＋生理盐水灌胃,D组予白藜芦醇＋生理盐水灌胃.各组均持续给药15 d后处死,留取心肌标本,于-80 ℃保存或4%福尔马林固定后制作石蜡切块,检测心肌梗死面积及梗死边缘区心肌组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-1（Ang-1）表达.结果 C组及D组心肌梗死面积明显小于B组,梗死边缘区MVD及VEGF、Ang-1表达明显高于B组（P均〈0.05）,D组Ang-1表达显著高于C组（P〈0.05）.结论 白藜芦醇可促进AMI后心脏血管新生及冠脉侧支循环形成,可作为不能耐受硝酸酯类药物且不适于介入、外科搭桥术冠心病患者的替代药物.     

芎归六君子汤对心肌梗死大鼠G-CSF含量和VEGF、bFGF表达的影响

目的探讨芎归六君子汤对心肌梗死大鼠粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、消心痛组、复方丹参滴丸组和芎归六君子汤组。采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模结束后,分别给予生理盐水及对应药物灌胃,1次/d,连续28 d。下腔静脉取血,检测外周血G-CSF含量;取梗死边缘心肌,测定VEGF和bFGF蛋白和基因表达。结果各给药组血清G-CSF含量升高,心肌梗死边缘VEGF、bFGF蛋白和基因表达增强,与模型组相比差异显著,且芎归六君子汤组上述指标优于复方丹参滴丸和消心痛组(P0.01)。结论芎归六君子汤能够通过提高G-CSF含量、改善VEGF和bFGF表达,促进梗死心肌微血管再生,提示从脾胃论治心肌梗死具有重要应用价值。     

碱性成纤维细胞生长因子在鼠缺血心肌中表达及其促血管新生作用

目的 探讨腺病毒穿梭质粒介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因质粒在大鼠缺血心肌中的表达情况及其对缺血心肌血管新生、梗死面积的影响.方法 42只健康SD大鼠接受冠状动脉左前降支结扎术,存活30只,随后随机分为治疗组(n=15)和对照组(n=15),治疗组于心肌梗死区和正常区交界处局部注射100 μl bFGF基因(1 μg/μl),对照组以等体积生理盐水处理.4 w后观察红色荧光蛋白(RFP)和bFGF 表达情况.微血管计数和氯化三苯四氮唑(TTC)分别检测血管新生情况和梗死面积.结果 ①基因转染后4 w的心肌冰冻切片中均可见RFP表达;治疗组心肌组织bFGF mRNA表达水平较对照组明显增高[1.238±0.323 vs 0.771±0.102(P＜0.05)],仅在治疗组检测到bFGF 蛋白表达.②治疗组微血管密度明显高于对照组[141.13±17.65 vs 75.58±6.59/视野(P＜0.05)];治疗组梗死面积小于对照组[16.32±0.43 vs 17.00±0.57%(P＜0.05)].结论 重组bFGF裸质粒经心肌内直接注射后能有效表达并发挥促进梗死后心肌血管新生和缩小梗死面积的作用.     

非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响

目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机选为假手术组18只;采用腹主动脉缩窄术制备CHF、并成功存活的38只再随机分为对照组20只、非诺贝特组18只[非诺贝特150 mg/(kg·d)],干预10周。计算左心室心肌重构指数、胶原容积分数(CVF)、心肌线粒体损伤程度分级用Flameng评分,免疫印迹法测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶1(MCPT 1)蛋白表达,RT-PCR测PPARα、MCAD和MCPT-1mRNA表达。结果与假手术组比较,对照组及非诺贝特组左心室心肌重构指数、CVF和Flameng评分均升高(P<0.05);非诺贝特组左心室心肌重构指数高于对照组、CVF和Flameng评分低于对照组(P<0.05);与假手术组比较,对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白和基因表达均下调(P<0.05);非诺贝特组表达较对照组上调(P<0.05)。结论非诺贝特通过增强脂肪酸氧化,减轻线粒体损伤,改善心室重构,减轻心肌纤维化。     

白芨多糖对心肌梗死大鼠PI3K/AKT/GRP78信号通路及心肌细胞内质网应激凋亡的影响

目的 探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照...     

Expression and significance of angiostatin,vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 in brain tissue of diabetic rats with ischemia reperfusion

Objective: To discuss the expression and significance of angiostatin, vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9 in the brain tissue of diabetic rats with ischemia reperfusion. Methods: A total of 60 male Wistar rats were randomly divided into the normal group, sham group, diabetic cerebral infarction group and single cerebral infarction group according to the random number table, with 15 rats in each group. The high sucrose diet and intraperitoneal injection of streptozotocin were performed for the modeling of diabetic rats, while the thread-occlusion method was employed to build the model of cerebral ischemia reperfusion. The immunohistochemical staining was performed to detect the expression of angiostatin, vascular endothelial growth factor(VEGF) and matrix metalloproteinase-9(MMP-9) in the brain tissue. Results: The expression of angiostatin after the reperfusion in the brain tissue of rats in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group was increased 6 h after the reperfusion, reached to the peak on 1 d and then decreased gradually. The expression of angiostatin in the diabetic cerebral infarction group 6 h, 1 d, 3 d and 7 d after the reperfusion was significantly higher than that in the single cerebral infarction group(P0.05). VEGF began to be increased 1 h after the reperfusion in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group, reached to the peak at 6 h and then decreased gradually. The expression of VEGF in the diabetic cerebral infarction group at each time point after the reperfusion was significantly lower than that in the single cerebral infarction group(P0.05). MMP-9 began to be be increased 1 h after the reperfusion in the single cerebral infarction group and diabetic cerebral infarction group, reached to the peak on 1 d and then decreased gradually. The expression of MMP-9 in the diabetic cerebral infarction group at each time point after the reperfusion was significantly higher than that in the single cerebral infarction group(P0.05). Conclusions: The high glucose environment in which the diabetic cerebral infarction is occurred is to induce the formation of MMP-9 at first and then activate and increase the expression of angiostatin. Afterwards, the expression of VEGF is inhibited, resulting in the poor angiogenesis after cerebral infarction, which thus makes the injury of brain tissue after cerebral infarction even worse than the non-diabetes mellitus.     

奥美沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠内皮素1和肾上腺髓质素水平的影响

目的探讨奥美沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠血浆内皮素1(endothelin-1,ET-1)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)水平的影响。方法 Wistar大鼠38只,随机分为对照组10只、假手术组10只、模型组9只、奥美沙坦组9只。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死后心力衰竭模型,灌胃法给药8周。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,放射免疫法测定血浆ET-1、ADM水平。结果用药前,对照组与假手术组大鼠LVEF、ET-1、ADM水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组和奥美沙坦组大鼠LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。用药后,与假手术组比较,模型组大鼠ET 1、ADM水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,奥美沙坦组大鼠LVEF明显改善,ET-1、ADM水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论应用奥美沙坦治疗可以改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能,降低心力衰竭时升高的血浆ET-1、ADM水平,抑制慢性心力衰竭时肾素-血管紧张素系统以外的神经内分泌系统激活,对慢性心力衰竭心脏起到保护作用。     

丁苯酞可通过雷帕霉素靶蛋白信号通路改善心肌梗死大鼠心功能

目的：探究丁苯酞通过雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对心肌梗死（MI）大鼠心脏功能的影响。方法：将30只雄性大鼠随机分为假手术组（sham组）、MI组和丁苯酞治疗组（NBP组），各10只。检测3组大鼠的心脏功能、左心室质量和左心室指数，采用HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理及胶原纤维化情况，采用免疫印迹试验检测mTOR和磷酸化的mTOR（P-mTOR）表达。结果：与sham组比较，MI组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD）明显升高，左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）水平显著降低（P均<0.05），干预后的NBP组得到明显改善（P均<0.05）。MI组大鼠的左心室质量和左室质量指数明显高于sham组（P均<0.05）；干预后的NBP组大鼠得到显著抑制 （P均<0.05）。与sham组比较，MI组大鼠的mTOR和P-mTOR明显减少（P均<0.05）；丁苯酞治疗组大鼠的mTOR和P-mTOR表达显著升高（P均<0.05）。结论：丁苯酞可改善心肌梗死大鼠的心功能，推测是通过激活mTOR信号通路，进而对心功能起到保护作用。     

亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、模型+阿司匹林组、模型+亚精胺组,每组8只,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。造模成功后假手术组和模型组给予无菌生理盐水(2 mL)灌胃,模型+阿司匹林组以等体积阿司匹林(20 mg/kg)灌胃,模型+亚精胺组以等体积亚精胺(5 mmol/L)灌胃,连续4周。TTC染色、HE染色观察心肌组织梗死面积和病理学改变;透射电镜观察心肌线粒体形态;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3、细胞色素C(cytochrome C)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织梗死区面积增加,心肌组织细胞凋亡明显增加,心肌组织Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.01);与模型组比较,模型+亚精胺组大鼠心肌组织梗死区面积减少,心肌组织细胞凋亡及Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平均明显减少(P<均0.05);与模型+阿司匹林组比较,模型+亚精胺组心肌组织细胞凋亡明显降低(P<0.01),两组心肌组织Bax、caspase-3、Bcl-2、cytochrome C表达水平的差异无统计学意义。结论:亚精胺可改善心肌线粒体功能,抑制细胞凋亡,改善心肌梗死。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌组织中β-arrestin 2蛋白表达的影响

目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(MI)大鼠非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的影响。方法:30只大鼠随机分成假手术组、模型组和卡维地洛组。建立MI模型,术前3d至术后4d给予药物及0.9%氯化钠,实验结束后测量心功能和非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠左室收缩末期压(110.72±13.27)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、左室压力最大上升速率(2.62±0.83)和下降速率(-2.11±0.57)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,卡维地洛对心功能有明显改善作用,可使左室收缩末期压(130.78±7.94)mmHg明显升高(P<0.05)、左室舒张末期压[(12.34±5.55)mmHg]明显降低(P<0.05),并升高了左室压力最大上升速率和下降速率(P<0.05)。模型组大鼠非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达增加(P<0.05),卡维地洛可进一步增加非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达(P<0.05)。结论:卡维地洛可明显改善大鼠MI后左室功能,其机制可能与其增加MI后非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达有关。     

钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究

目的探讨缺氧预处理(HPC)对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只,随机分为假手术组6只,模型组8只,HPC组8只。复制SD大鼠HPC和心肌梗死模型,检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率(±dp/dtmax)、TTC法测定心肌梗死面积,差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度,以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2+摄取活性和肌浆网Ca2+释放速率,Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较,模型组+dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39%和46%(P<0.05);与模型组比较,HPC组分别升高43%和59%(P<0.05),肌浆网Ca2+摄取升高[(60.38±5.76)nmol Ca2+/(mg·min)vs(31.10±3.13)nmol Ca2+/(mg·min)],肌浆网Ca2+释放降低[(32.12±1.18)nmol Ca2+/(mg·15s)vs(39.61±1.16)nmol Ca2+/(mg·15s),P<0.05],钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高(P<0.05)。结论 HPC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达,改善心肌肌浆网Ca2+摄取和肌浆网Ca2+释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。     

尿激酶原对急性心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及机制探究

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AM...     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的 观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组.中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平.结果 各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组(P＜0.01);与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近(P＞0.05);空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异.结论 温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平.