高脂高糖大鼠模型建立及血清PAI-1、APN表达的研究

目的：探讨高脂高糖大鼠模型的建立方法,并观察血清PAI-1、APN的表达。方法：利用高糖高脂饲料及给予L-NAME建立高脂高糖模型大鼠,观察模型大鼠血清葡萄糖（GLU）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、脂联素（APN）的表达。结果：造模72 h后测量空腹血糖≥7.8 mmol·L-1,模型组血清GLU、TC、TG、LDL-C含量均较正常对照组明显升高（P〈0.01）,提示造模成功。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1明显升高、APN明显下降,较正常对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论：利用高脂高糖饮食和灌胃给予LNAME,加上链脲佐菌素（STZ）诱导,成功制作了高脂高糖症大鼠模型。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1水平明显上调、APN水平明显下调。     

2型糖尿病合并大血管病变患者血浆脂联素水平变化的研究

目的探讨2型糖尿病合并大血管病变患者血浆脂联素(APN)水平的变化及意义。方法随机选取2型糖尿病合并大血管病变患者34例(A组)、单纯2型糖尿病患者34例(B组)、正常体健者20例(C组),分别检测3组患者的体质量指数(BMI)、血压、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血浆纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)水平,比较APN水平的变化,并与其他因素进行相关分析及回归分析。结果A组和B组血浆APN水平均低于C组(P<0.01),A组低于B组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,A组APN与收缩压、BMI、FBG、FINS、TG水平呈负相关,与血浆PAI-1水平亦呈负相关。结论2型糖尿病患者中血浆APN水平显著降低,合并大血管病变者更低,脂联素与2型糖尿病及大血管病变之间存在一定相关性。     

调脂合剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的保护作用

目的:观察调脂合剂对大鼠高脂性脂肪肝的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、调脂合剂高、中、低剂量组(37.6,18.8,9.4 g·kg-1)和甲硫氨酸组(0.625 g·kg-1).除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水灌胃,各给药组ig给予相应药物,每日1次,连续4周.于用药4周后麻醉取材送检,观察血脂、肝脂及肝组织病理改变.结果:调脂合剂高剂量组与模型组比较能明显降低高脂性脂肪肝模型大鼠血清总胆固醇(TC)[(1.53±0.09),(3.30±0.49) mmol·L-1,P ＜0.01],甘油三酯(TG)[(1.73±0.09),(2.33±0.13)mmol·L-1,P＜0.01],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(0.50±0.16),(0.81±0.09) mmo1.L-1,P＜0.01]水平,减轻肝脂肪性变.结论:调脂合剂对高脂性脂肪肝模型大鼠的肝脏具有确切的保护作用.     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的 观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠心肌组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后NO和NOS水平升高,ET、PAI-1含量降低,其中参芍中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异.结论 参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、NOS及降低心肌组织中ET及PAI-1水平,从而改善动脉粥样硬化.     

2型糖尿病合并大血管病变模型的建立

目的 建立2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.观察体重(Wt)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)水平的改变,并行主动脉血管HE染色、电镜观察主动脉的超微结构改变.结果 模型组大鼠OGTT试验明显异常,且体重增加,TG、TC明显增高,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变.结论 尾静脉注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导可成功制备2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.     

Effects of Shengmaidan Chewable Tablets on blood lipid and hemorheology in hyperlipedemic model rats

目的 观察生脉丹咀嚼片对高脂模型大鼠血脂及血液流变学的影响.方法 ig给予大鼠高脂乳剂,形成高脂模型,同时ig给予0.5、1.0、2.0 g生药/kg的生脉丹咀嚼片,4周后检测血液中总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血流变学指标.结果 生脉丹咀嚼片各剂量组均可以降低模型大鼠血清TC和LDL-C水平,其中2.0 g生药/kg组与模型组比较具有统计学意义(P＜0.01).生脉丹咀嚼片0.5 g生药/kg组还具有一定的降低模型大鼠血清TG的作用(P＜0.01);同时生脉丹咀嚼片各给药组可以降低高血脂模型大鼠全血低切还原黏度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞聚集指数(P＜0.01),对红细胞变形指数无明显影响.结论 生脉丹咀嚼片具有一定的降低高脂模型大鼠的血脂和改善血流变学的作用.     

蓝参降脂片对高脂模型大鼠血脂水平的影响

目的:研究蓝参降脂片对高脂模型大鼠血脂的影响。方法:雄性SD大鼠(55只)按体重随机抽取11只为空白对照组,余44只进行造模,模型大鼠再按TC水平随机分成蓝参降脂片低剂量组(0.5 g/kg)、中剂量组(1 g/kg)、高剂量组(2 g/kg)及模型对照组。药物组分别给予不同剂量的受试药物,空白对照组、模型对照组则给予同体积生理盐水,每日1次,每次灌胃1.0 ml/100 g,连续给药30 d。给药前及给药后分别测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果:实验第4周,蓝参降脂片高剂量组大鼠体重及增重显著低于模型对照组(P<0.01),中剂量组大鼠增重低于模型对照组(P<0.05);实验第31天,蓝参降脂片高、中剂量组与模型对照组比较,能显著降低TC及TG水平(P<0.05或P<0.01),蓝参降脂片各剂量组、空白对照组的HDL-C含量与模型对照组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:蓝参降脂片具有缓解体重增长、调节血脂、预防动脉硬化的作用。     

实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的建立类似人类糖尿病并发动脉粥样硬化(AS)大鼠模型。方法选1月龄SD大鼠,先饲以高脂高糖饲料4周,促发胰岛素抵抗,继以小剂量STZ(30mg/kg·体重)腹腔注射,诱导建立糖尿病AS模型。结果注射STZ2周后大鼠血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及HDL-L/总胆固醇均显著高于空白组;形态学观察发现,模型组动脉出现典型粥样硬化病变。结论本实验方法建立的糖尿病伴动脉粥样病变大鼠模型,与人类2型糖尿病代谢特征相似,是研究人类糖尿病大血管病变较理想的动物模型。     

参芍胶囊对大鼠内皮素及纤溶酶原激活抑制物的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞中ET、NO和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义。结果与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠血管内皮细胞中NO降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血管内皮细胞NO水平升高,ET、PAI-t含量降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中NO及降低ET及PAI-1水平,从而改善血管内皮细胞功能。     

参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响

目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。     

益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响

目的：研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的影响。方法：雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）法建立糖尿病模型，造模成功后，随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组，并另设正常对照组。治疗6周后，检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果：大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度，降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，降低甘油三酯和PAI-1水平舍量，与模型组比较差异显著。结论：益肾通络方可能通过改善血流变，调节血脂，抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成。从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。     

益智解毒汤对糖尿病大鼠认知功能障碍及糖脂代谢的影响

目的 探讨益智解毒汤对糖尿病大鼠学习记忆能力、糖脂代谢及胰岛素分泌的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、益智解毒汤低剂量组、益智解毒汤中剂量组、益智解毒汤高剂量组和盐酸多奈哌齐组,每组8只.除正常对照组外,其余5组均给予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱发糖尿病.益智解毒汤低、中、高剂量组分别给予益智解毒汤0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,盐酸多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组及糖尿病模型组给予等量生理盐水.连续灌胃4周后,测定大鼠体质量、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG),并观察大鼠行为学改变及海马区神经元的病理变化.结果 与糖尿病模型组相比,益智解毒汤高剂量组大鼠体质量得以控制(P＜0.05),FBG、TG、LDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);大鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),跨越平台次数增加(P＜0.05);病理可见细胞核固缩减少,变性坏死细胞数量减少,尼氏小体数量增加.结论 益智解毒汤可显著改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,促进胰岛素分泌,改善认知功能障碍.     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠糖代谢紊乱的影响

目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周。其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异。其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异。能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异。研究结果表明,本方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g¹8g/kg)。结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用。     

健脾化湿法对糖尿病前期大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P0.05,P0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。     

金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响

目的探讨金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响及可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养9周建立营养性肥胖大鼠模型,将50只造模成功大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和金花菜高、中、低剂量组,每组10只,另设正常大鼠10只为空白对照组。金花菜高、中、低剂量组分别给予金花菜混悬液2、1、0.5 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予奥利司他胶囊35 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组给予同体积(15 ml/kg)的蒸馏水灌胃,连续6周。于给药前后测量大鼠体重计算总增重,给药后检测血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和肝脏卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、过氧化物增殖激活物受体α(PPARα)mRNA和蛋白表达。结果与模型对照组比较,各给药组大鼠给药后体重及总增重明显下降,金花菜高剂量组和阳性对照组TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C显著升高(P0.05或P0.01)。治疗后各组肝脏组织PPARα和CYP7A1 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,金花菜高剂量组PPARα蛋白表达升高,而阳性对照组PPARα、LCAT的蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论金花菜对营养性肥胖大鼠有较好的减肥降脂作用,其机制可能与激活PPARα蛋白表达有关。     

康脂汤对高脂血症大鼠血脂及低密度脂蛋白受体mRNA影响的研究

目的:观察康脂汤对实验性高脂血症大鼠血脂的影响.方法:将70只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、康脂汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、辛伐他汀组、脂脉康胶囊组7组,观察康脂汤对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响,并用原位杂交法测定肝细胞低密度脂蛋白受体信使RNA(LDLRmRNA)表达.结果:康脂汤具有抗脂质过氧化作用,能降低实验性高脂血症大鼠MDA含量,中剂量组优于其他对照组;提高血清中的SOD活性;降低血浆中的oxLDL水平,且优于脂脉康胶囊组和辛伐他汀组;能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLR基因表达水平.结论:康脂汤能改善实验性高脂血症大鼠的血脂异常状态.     

林氏降脂方对高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响

目的:观察林氏降脂方对高脂血症大鼠血脂及血液流变学指标的影响。方法:取60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,脂脉康胶囊组,林氏降脂方高(1.296 2 g/m L)、中(0.648 1 g/m L)、低剂量组(0.324 1 g/m L),每组10只。正常对照组普通饲料喂养,其余各组高脂乳剂联合高脂饲料喂养建立高脂血症模型并按实验方案给药,6周后,处死各组大鼠,测定血清血脂水平及血液流变学指标。结果:与模型组相比较,脂脉康胶囊组及林氏降脂方高剂量组胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)均明显降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P0.05),与模型组相比较,脂脉康胶囊组及林氏降脂方高、中、低剂量组高切、中切、低切全血黏度均明显降低(P0.05)。结论:林氏降脂方可改善高脂血症大鼠血脂及血液流变学状态。     

鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1表达的影响

目的 观察鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠(atherosclerosis,AS)血脂及主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组),对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组在高脂饮食的基础上分别给予血脂康、鳖甲煎丸高剂量、鳖甲煎丸低剂量,12周后测定血脂及免疫组化法观察主动脉壁ICAM-1的表达水平.结果 与模型组相比,血脂康组、鳖甲煎丸高、低剂量组均能降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),升高高密度脂蛋白(HDL-c)(P＜0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,血脂康组、高、低鳖甲煎丸剂量组与模型组相比ICAM-1的表达均显著降低.结论 鳖甲煎丸能有效调节AS大鼠血脂的异常,降低ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

清宫仙药茶预防与治疗高脂血症大鼠模型的对比实验研究

目的：研究清宫仙药茶对预防与治疗高脂血症的疗效,探索清宫仙药茶最佳的服用方法。方法：清洁级SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只。除空白组外,以高脂饲料灌饲大鼠制备高脂血症模型,分别给予预防组及治疗组低、中、高剂量的清宫仙药茶,生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,分析实验高血脂症大鼠脂代谢变化。结果：各组大鼠在实验期间活动正常,与高脂模型对照组比较,中、高剂量预防组,低、中、高剂量治疗组的大鼠体重以及阳性药对照组的大鼠体重增长缓慢（P〈0.05）,低剂量预防组的大鼠体重与高脂模型对照组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。高脂模型对照组血清TG、TC和LDL-C水平显著高于空白对照组,HDL-C水平明显低于空白对照组（P〈0.05）。与高脂模型对照组比较,预防组、治疗组、阳性药对照组的TG、TC和LDL-C水平明显降低（P〈0.05）,HDL-C水平显著高于模型对照组（P〈0.05）。中剂量预防组的TG、TC和LDL-C水平明显低于低、中、高剂量治疗组（P〈0.05）,但与阳性对照组之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：清宫仙药茶对高脂血症的预防和治疗都具有一定的效果。其中,中剂量的清宫仙药茶是最佳的服用剂型,预防的效果明显,能够对脂质代谢产生影响。     

资生汤调节血脂、抗氧化及延缓衰老作用的实验研究

目的:探讨资生汤对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响及作用机理.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性对照组(洛伐他汀,700 mg/kg)、资生汤高剂量组(11.2 g/kg)、资生汤中剂量组(5.6 g/kg)、资生汤低剂量组(2.8 g/kg).正常组给予普通饮食,其余各组均给予高脂饲料.9周后,测各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醇含量及超氧化物歧化酶、Na ,K -ATP酶活力.结果:该方可以降低血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,提高HDL-C含量,提高血清SOD活力及红细胞Na ,K -ATP酶活力.结论:资生汤具有调节血脂、抗氧化、延缓衰老的作用.